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Patologia dei prestomaci e dello stomaco/abomaso
PATOLOGIA DEI PRESTOMACI
I prestomaci rumine, reticolo e omaso, hanno una parete composta da 4 strati:
-Mucosa
-Sottomucosa
-Muscolare
-Sierosa
La mucosa è rivestita da un epitelio polistratificato e corneificato che nel rumine si solleva in papille aventi lo scopo di aumentarne la superficie.
Nel reticolo la mucosa è sollevata in creste che delimitano delle aree occupate da 4-6 celle esagonali delimitate da creste più basse. Nell’omaso, la mucosa si solleva in lamine di diversa altezza che originano dalla volta e dalle pareti laterali e si dirigono verso la base senza raggiungerla.
L’epitelio polistratificato poggia su una membrana basale che lo divide dalla lamina propria, ricca di fibre elastiche, che contribuisce alla formazione delle papille, creste e lamine. Al di sotto della lamina propria c’è un sottile strato muscolare, la muscolaris mucosae, che manca nel rumine.
mucosa
epitelio membrana basale lamina propria muscolaris mucosae
La sottomucosa è di notevole spessore e ricca di fibre elastiche e collagene, capillari organizzati in rete e fasci di fibre nervose
La tunica muscolare è formata da fibre muscolari lisce anche se sono presenti anche fasci di fibre striate di provenienza esofagea, nel rumine.
Essa è costituita da tre strati
1. Longitudinale più esterno
2. Circolare intermedio
3. Obliquo più interno
Patologia
•Modificazioni di dimensioni
•Contenuti abnormi
•Stati infiammatori
•Parassiti
•Tumori
Modificazioni di dimensioni
Timpanismo
Primitivo
Secondario
Schiumoso
Gassoso
Acuto
Cronico
Timpanismo schiumoso
Causato da alimentazione ricca di leguminose specialmente se bagnate, le quali fermentando formano abbondante schiuma che intrappola le bolle di gas ed impedisce la formazione della bolla gassosa necessaria per l’eruttazione.
Concorrono alla formazione della schiuma e alla sua stabilizzazione
Fattori genetici
•Quantità di produzione della saliva
•Composizione della saliva (ricchezza in bicarbonati- quantità di mucoproteine)
•Attività dei batteri mucinolitici
Timpanismo gassoso
E’ dovuto ad un disturbo nel meccanismo dell’eruttazione.
La fuoriuscita del gas può essere ostacolata da
-Cause meccaniche (ostruzioni o compressioni)
-Cause funzionali (disturbi della motilità)
La dilatazione abnorme del rumine, in corso di timpanismo acuto, si evidenzia già all’esame esterno dell’animale, per rigonfiamento del fianco sinistro.
Il rumine dilatato preme contro il diaframma ostacolando i movimenti di polmoni e cuore.
Negli animali morti per meteorismo acuto si evidenziano fenomeni generalizzati di stasi e congestione, edemi ed emorragie soprattutto sottcocutanee.
Contenuti abnormi
Corpi estranei
Trico-fito e pilobezoari
Latte
Alimenti non idonei per qualità e quantità
Flogosi dei prestomaci Ruminiti - Reticoliti - Omasiti
Superficiali
Profonde
Acute
Croniche
Primitive
Secondarie
Traumatiche
Infettive
Chimiche
Aspecifiche
Specifiche
•Sierose
•Emorragiche
•Purulente
•Fibrinose
•Ipertrofiche/iperplastiche
•Vescicolari
•Erosivo-ulcerose
Ruminiti aspecifiche acute
Ruminiti aspecifiche croniche
Ruminite superficiale acuta
E’ in genere primitiva ed caratterizzata da essudazione prevalentemente sierosa che infiltra la lamina propria.
Per tale motivo la caratteristica fondamentale è una facile distaccabilità dell’epitelio che si asporta facilmente e lascia scoperta la mucosa che appare rossa e lucente.
Acidosi ruminale E’ una patologia dei bovini e dei piccoli ruminanti sottoposti ad allevamento intensivo in seguito all’ingestione di quantità e c c e s s i v e o n o n g r a d u a l m e n t e s o m m i n i s t r a t e d i a l i m e n t i m o l t o fermentescibili e ricchi di carboidrati. In particolare i maggiori responsabili di tali patologie sono i cereali, somministrati in quantità elevate e non controbilanciate da una quota proteica adeguata.
Tali sostanze fermentano con produzione di acido lattico che determina un abbassamento del pH ruminale fino a livelli di 4-4,5.
A tale livello di acidità tutti i batteri che metabolizzano ed eliminano l’acido lattico sono inibiti, al contrario quelli che lo producono come lo Streptococcus bovis
Tutta la normale flora microbica ruminale viene inibita e l’acidosi ruminale determina uno squilibrio osmotico con conseguente richiamo di acqua nel rumine per osmosi.
Ne consegue disidratazione, ipovolemia ed emoconcentrazione che possono portare a morte per shock.
L’acidosi da ruminale diviene generalizzata (acidosi metabolica).
Il richiamo di liquidi nel rumine diluisce il contenuto alimentare provocando diarrea, che aggrava la disidratazione.
Inoltre, lo squilibrio della microflora dovuto all’acidosi porta alla virulentazione di germi patogeni endotossigeni, soprattutto Gram+, le cui tossine vanno in circolo provocando uno stato tossiemico che, insieme al collasso ipovolemico, porta a morte l’animale.
cardiocicolatorio
Riduzione del pH ruminale a valori di 4-4,5
Selezione della flora microbica ruminale
Atonia del rumine
Aumento pressione osmotica
Richiamo di liquidi Emoconcentrazione
Disidratazione
Ipovolemia
Collasso
MORTE
Meteorismo
ACIDOSI METABOLICA
Diarrea
Ruminite necrobacillare
Può decorrere in forma superficiale o in forma profonda, con formazione di focolai di flogosi fibrino-necrotici (difteroidi) e ulcerosi.
Ruminiti micotiche
Flogosi ruminali superficiali o profonde sostenute da
•Aspergillus
•Candida
•Zygomycetes
•Mucor
Ruminiti superficiali croniche
Possono insorgere come evoluzione di una ruminite superficiale acuta soprattutto in corso di necrobacillosi ruminale.
Ma si riscontrano soprattutto in corso di acidosi ruminale cronica.
Acidosi ruminale cronica
Stato patologico ruminale, dei bovini e piccoli ruminanti, che insorge in seguito ad alimentazioni spinte e troppo ricche di concentrati.
La ruminite che ne deriva è caratterizzata da ispessimento diffuso della parete ruminale dovuto ad ispessimenti iperplastici degli strati epiteliali ed è chiamata ruminite iperplastica.
Le iperplasie epiteliali che caratterizzano la ruminite iperplastica sono:
1. Ipercheratosi iperparacheratosi
2. Paracheratosi
3. Acantosi
aumento di spessore delle papille che si dirigono verso il basso.
Ruminiti profonde
Vengono definite profonde le ruminiti in cui il processo patologico va oltre la sottomucosa infiltrando la muscolare fino alla sierosa.
Le forme più frequenti sono quelle indotte da corpi estranei e da miceti.
Ruminiti specifiche (granulomatose)
•Tubercolosi
•Actinogranulomatosi
Tumori dei prestomaci
•Papilloma
•Carcinoma squamoso
Nel bovino i papillomi sono di origine virale sostenuti dal BPV tipo 4
Patologie dello stomaco
Mucosa:
1) epitelio monostratificato - membrana basale - lamina propria
2)Sottomucosa con ghiandole 3)Muscolare
4)Sierosa
•Cambiamenti di posizione
•Modificazioni del volume
•Ulcera gastrica
•Flogosi – gastriti/abomasiti
•Parassiti
•Tumori
Cambiamenti di posizione
•Dislocazioni
•Torsioni
•Invaginamenti
La dislocazione dell'abomaso è un problema multifattoriale, le cui cause possono ricercarsi nell'alimentazione, nella gestione aziendale e nella bovina stessa. Essa si verifica quando l’abomaso si sposta dalla sua collocazione normale, nella parte ventrale destra dell'addome, verso il lato sinistro (più frequentemente) o destro dell'animale. Anche se questa patologia può presentarsi in qualunque momento, circa lo 80 % delle dislocazioni si verificano entro il primo mese dal parto.
Dislocazione dell’abomaso
CAUSE DI DISLOCAZIONE ABOMASALE
•Le diverse cause di inappetenza possono essere un fattore predisponente. •Un' eccessiva distribuzione di concentrati in asciutta (soprattutto nell'ultima fase) e nell'immediato post- parto. •Il parto può essere un fattore che innesca la dislocazione abomasale; la distribuzione di razioni ad alto ingombro ruminale, soprattutto nell'ultima fase dell'asciutta, può aiutare la prevenzione della dislocazione che insorge immediatamente dopo il parto.
•Un passaggio troppo veloce dalle razioni ad alto contenuto in fibra (immediato pre-parto) a quelle ad alta percentuale di concentrati può favorire l'insorgenza di dislocazione ed altri problemi metabolici. •Un parto difficile, collasso puerperale, metriti, mastiti, ritenzioni placentari, chetosi ecc. sono tutti fattori che predispongono alla dislocazione abomasale. •Condizioni di scarso spazio alla mangiatoia, lettiera sporca, abbeveratoi non correttamente posizionati, insilati e foraggi ammuffiti o di scarsa appetibilità sono fattori che possono limitare l'assunzione di cibo e perciò favorire la dislocazione abomasale.
Se la dislocazione viene complicata dalla torsione si verificano fenomeni di stasi ematica, che può portare all’infarcimento emorragico con successiva necrosi della mucosa, che può estendersi in profondità interessando tutta la parete. Se la dislocazione abomasale con torsione non viene risolta, si instaurano ipopotassiemia, ipocloremia, alcalosi metabolica seguita da acidosi, grave disidratazione e shock con morte dell’animale.
L’abomaso dislocato appare fortemente dilatato e ripieno di liquido sanguinolento brunastro. La mucosa è arrossata ed edematosa, e nei casi più gravi presenta i segni dell’infarcimento emorragico e della necrosi che possono portare alla rottura dell’organo. Talvolta omaso e reticolo possono essere coinvolti nel movimento rotatorio dell’abomaso.
Cambiamenti di volume
•Stenosi (stenosi pilorica congenita – acquisita)
•Dilatazione
Ulcera gastrica Frequente nel suino e nel bovino, più rara nel cane, cavallo e soprattutto nel gatto.
Può essere poco profonda non oltrepassando la muscolaris mucosae (erosione gastrica), o più profonda estendendosi nella sottomucosa (ulcera).
Eziopatogenesi
L’ulcera gastrica è il risultato di uno squilibrio fra fenomeni aggressivi/distruttivi e fenomeni difensivi.
Più precisamente è il risultato di un
•Aumento dei fattori distruttivi
•Diminuzione dei fattori difensivi
Fattori distruttivi •Secrezioni gastriche acide.
•Le secrezioni gastriche sono composte da fattori macromolecolari quali muco, pepsina e pepsinogeno, e componenti elettrolitiche (ioni H+ e ioni Cl-).
•Lo stadio finale della secrezione gastrica è rappresentato dalla pompa protonica, meccanismo di scambio tra ioni H+ intracellulari e ioni K+ del lume.
Fattori difensivi
Sono costituiti da tutti i fattori di protezione della mucosa gastrica:
1. Microcircolo della mucosa
2. Turnover epiteliale
3. Muco gastrico
4. Ioni bicarbonato
5. Prostaglandine
Barriera mucosa dello stomaco
La barriera mucosa si oppone alla diffusione nella mucosa degli ioni H+.
Qualsiasi sostanza può avere effetto ulcerogeno se ha il potere di forzare la barriera mucosa, esponendo la mucosa gastrica all’effetto delle secrezioni gastriche.
Il potere di forzare la barriera è legato alla liposolubilità di una sostanza, cioè alla sua capacità di attraversare lo strato fosfolipidico delle membrane cellulari delle cellule dell’epitelio gastrico.
Quando una sostanza combina in se entrambe le capacità di attraversare la membrana cellulare delle cellule dell’epitelio gastrico e di diminuire l’effetto protettivo della barriera della mucosa, determina una desquamazione dell’epitelio e si realizza un aumento del flusso a ritroso di ioni H+ che diffondono nella mucosa.
La diffusione di ioni H+ nella mucosa determina:
•Liberazione di istamina dalle mastzellen (mastociti)
•Emorragie capillari
Le zone di mucosa devitalizzate dall’emorragia subiscono la digestione peptica delle sostanze gastriche e si formano lesioni erosive (erosione peptica).
Cause di ulcera
•Batteri
•Stress •Farmaci (FANS)
Gastriti
Negli animali da produzione, la patologia infiammatoria dello stomaco riguarda principalmente gli animali molto giovani (agnelli,vitelli, suinetti) ed in genere è parte di complessi di lesioni causate da agenti infettivi. Negli animali da compagnia, a parte le patologie infettive dei cuccioli, diviene patologia degli animali più anziani.
•Acute
•Croniche
•Superficiali
•Profonde
Classificazione
Gastriti croniche
Catarrale Purulenta
Emorragica
Specifiche granulomatose
Gastrite eosinofilica
Gastriti acute
Ulcerativa
Aspecifiche
Gastrite semplice Gastrite atrofica
Gastrite ipertrofica
Gastrite linfocitaria follicolare
Gastriti degli animali da produzione
Bovini e ovini
CAUSE: -Agenti fisici: razioni abbondanti- materiali estranei -Agenti chimici. Sostanze irritanti -Agenti infettivi:
virus: peste bovina/BVD batteri: clostridiosi
Suini
CAUSE: -Agenti fisici: razioni abbondanti- materiali estranei -Agenti chimici. Sostanze irritanti
-Agenti infettivi: virus: peste suina classica batteri: clostridiosi
Meccanismi patogenetici di gastrite
Rilascio di citochine infiammatorie e mediatori chimici
Esfoliazione delle cellule epiteliali gastriche
Alterazione della barriera mucosa
Diffusione di acido cloridrico, pepsina e lipasi gastrica
Danno mucosale
LESIONI
Tumori gastrici
Classificazione (Head, 1976) • •
Tumori primari epiteliali (Tumori ghiandolari) 4Adenoma papillare tubulare 4 Adenocarcinoma tubulare papillare a cellule “signet ring” mucinoso 4 Carcinoma indifferenziato solido
Tumori primari non epiteliali (Tumori non ghiandolari)
4 Leiomioma/leiomiosarcoma 4 Linfoma 4 Lipoma/liposarcoma 4 Fibroma/fibrosarcoma 4 Emangioma 4 Carcinoidi
Tumori primari epiteliali
I siti più comuni di insorgenza sono rappresentati da:
Antro pilorico
Piccola curvatura Corpo
Fondo
TUMORI MALIGNI
Le cellule maligne possono essere isolate, raggruppate in ammassi tondeggianti o in lembi irregolari.
Sono caratterizzate da citoplasma abbondante, contenente vacuolizzazioni e gocciole di secreto talora talmente abbondanti da occupare tutta la cellula sospingendo il nucleo in posizione eccentrica. Il nucleo è aumentato di volume, con contorni irregolari, membrana ispessita, cromatina distribuita in maniera irregolare, con nucleoli spesso multipli e di volume variabile.