Post on 18-Feb-2019
INQUADRAMENTO CLINICO E FUNZIONALE DELLE PATOLOGIE NEUROLOGICHE PER LA
RIABILITAZIONE: MALATTIE DEMIELINIZZANTIRIABILITAZIONE: MALATTIE DEMIELINIZZANTI
Paolo Milia
Istituto Prosperius Tiberino, Area Neurologica
Stroke Unit, Università degli Studi di Perugia
� Patologia del Sistema Nervoso Centrale
(SNC) caratterizzata dal punto di vista
anatomo-patologico dalla presenza dianatomo-patologico dalla presenza di
lesioni demielinizzanti e dal punto di vista
clinico da segni e sintomi
d’interessamento del SNC
Principali aspetti clinici della SM
� Evidenza di segni e sintomi a carico del SNC che non possonoessere riferiti ad un unico focolaio lesionale
� Evidenza di disordini neurologici che si sono manifestati informa episodica in diversi periodi della vita del paziente
� Assenza di elementi che suggeriscono che la disseminazionespaziale e temporale possa essere causata da altre condizionineurologiche responsabili di lesioni multiple
Aspetti clinici della SM
� La SM presenta manifestazioni cliniche moltovariabili sia per le modalità di esordio che perdecorso, grado di disabilità, associazionisindromiche.
� Importante nella definizione della forma un’attenta� Importante nella definizione della forma un’attentae scrupolosa anamnesi, possibilmente suffragata dariscontri obbiettivi.
SM : ETA’, SESSO E FAMILIARITA’
� La malattia colpisce prevalentemente soggetti tra 20 e 40 anni con un
picco di frequenza a 30 anni
� Le donne sono colpite maggiormente degli uomini: rapporto di 3: 2
� La malattia non è ereditaria secondo le modalità di trasmissione di
tipo mendeliano: vi sono però dei casi di SM familiare. Si ha unatipo mendeliano: vi sono però dei casi di SM familiare. Si ha una
frequenza maggiore tra i familiari di primo grado rispetto alla
popolazione generale ed una discreta concordanza di malattia tra
gemelli omozigoti
PREVALENZA DELLA SM
� Zone ad alto rischio: tassi di prevalenza >30casi/100.000 abitanti
� Zone a medio rischio: tassi di prevalenza 5-29� Zone a medio rischio: tassi di prevalenza 5-29casi /100.000 abitanti
� Zone a basso rischio: <5 casi/100.000 abitanti
SM:PREVALENZA
� Gradiente con la latitudine (valido soloper Nord America)
� Trend temporale variabile nel tempo:(Rochester; Sardegna)Trend temporale variabile nel tempo:(Rochester; Sardegna)
� Ipotesi di un rischio ambientale
� Vere e proprie epidemie : Isole Faroe,Islanda, Marcomer in Sardegna
� Studi di migrazione
SM : IPOTESI ETIOPATOGENETICHE
- ipotesi ambiente (nutrizionale, latitudine etc.)Ipotesi viraleIpotesi viraleIpotesi disimmune
IPOTESI DISIMMUNE
� Cloni autoreattivi diretti verso componentidella mielina (MBP; MOG, MAG) presenti nelsangue periferico
� Passaggio della barriera emato-encefalica(upregulation citochine proinfiammatorie,(upregulation citochine proinfiammatorie,molecole di adesione)
� Formazione lesioni demielinizzanti ad operadei linfociti sensibilizzati, linfociti e macrofagidel sangue periferico reclutati e cellule glialiresidenti
SM: sintomi iniziali
� Disturbi visivi (più frequenti nei giovani)
� Disturbi motori (più frequenti nelle forme più tardive)
� Disturbi sensitivi (1 caso su 4 , più frequenti dopo i 40 anni)
� Disturbi vestibolo-cerebellari (15-20% dei casi)
� Diplopia
� Nevralgia del trigemino, altri disturbi parossistici,� Nevralgia del trigemino, altri disturbi parossistici,manifestazioni epilettiche, disturbi urinari, disturbi dellefunzioni cognitive e della sfera affettiva
SM: evoluzione
� La SM presenta caratteristiche assai variabili nella suaevoluzione successiva.
� I sintomi iniziali possono regredire totalmente o parzialmenteo possono in seguito peggiorare progressivamente
� A distanza di tempo variabile possono verificarsi fasi diriacutizzazione configurando le più svariate associazioni deisintomi già presenti all’esordio, a lungo andare gli esiti tendono
a dare una compromissione permanente .
Disturbi di più frequente riscontro nella SMDisturbi visivi (NOR)
� Riduzione dell’acuità visiva, spesso dolore all’occhio ed
in sede retro-orbitaria, variamente irradiato ed
esacerbato dai movimenti oculari: neurite ottica
retrobulbare
� La frequenza in cui una NOR evolve verso SM è
variabile
� Significato prognostico negativo ha una RM positiva per
altre lesioni demielinizzanti
Disturbi di più frequente riscontro nella SM
Disturbi motori
� Interessamento di uno o più arti, riduzione della
forza muscolare, accentuazione dei riflessi osteo-
tendinei
Spesso si ha aumento del tono muscolare con gradi� Spesso si ha aumento del tono muscolare con gradi
variabili di ipertonia.
� Le atrofie possono essere del tutto assenti all’inizio
ma comparire al perdurare della sintomatologia
deficitaria motoria
Disturbi di più frequente riscontro nella SM
Disturbi sensitivi � Si possono avere con una certa variabilità sintomi
soggettivi (parestesie, sensazioni di formicolio, dipesantezza, di fascia di intorpidimento)pesantezza, di fascia di intorpidimento)
� Sintomi parossitici con preminente componente algica
� All’obiettività si può osservare un difetto dellasensibilità profonda e della sensibilità tattile, termica
e dolorifica.
Disturbi di più frequente riscontro nella SM
Disturbi vestibolo-cerebellari� Essi possono presentarsi in modo sfumato e
genericamente sono descritti dal paziente come unsenso d’instabilità, d’incertezza dell’equilibrio o comesenso d’instabilità, d’incertezza dell’equilibrio o comevertigini soggettive.
� Nei casi più conclamati si hanno atassia alladeambulazione, tremore intenzionale, ipotonia, parolascandita nistagmo
Disturbi di più frequente riscontro nella
SM
Disturbi oculari: diplopia
� Le alterazioni della motilità oculare si riflettono in un
ampio spettro di quadri sintomatologici
� Le lesioni possono essere parcellari e riguardare solo il
VI nervo cranico, meno frequentemente il III ed il IV
� Più raramente si ha un quadro di oftalmolegia
internucleare uni o bilaterale
SM:DISTURBI AUTONOMICI
Disturbi urinari :
� pollachiuria 87%
� Stimolo imperioso 77%
� Incontinenza 74%
� Ritenzione 77%
� Esitazione 34%
� sgocciolamento post-minzionale 25%
� infezioni urinarie 57%
Disturbi intestinali :
� stipsi
Disturbi cardiovascolari
DEFICIT COGNITIVI NELLA SM
� Hanno una prevalenza non trascurabile (50-80%)
� Sono spesso misconosciuti
� Hanno un impatto negativo sul malato
Sono utili come indice di outcome per valutare� Sono utili come indice di outcome per valutarel’efficacia di trattamenti
� Sono in parte passibili di riabilitazione
Funzioni cognitive nella SM
Maggiormente compromesse
� Funzioni attentive
� Funzioni mnesiche
Meno compromesse
� Funzioni linguistiche
� Funzioni mnesiche (fissazione) � Funzioni mnesiche
(rievocazione)
� Funzioni visuo-spaziali
� Funzioni esecutive
(fissazione)
� Calcolo
� Prassie
Disturbi psicopatologici nella SM
� Disturbi del tono
dell’umore
Ansia
� Euforia
� Ipocriticità
� stolidezza
indifferenza Ansia
Depressione
� indifferenza
� Disturbi del pensiero
� Deliri
� Allucinazione
Sintomi più rari in corso di SM
� Disturbi epilettici
� Disturbi parossistici , oltre la nevralgia deltrigemino, dolori parossistici, Segno diLhermitte, singhiozzo
� Dolori: spasmi e contratture toniche, dolori� Dolori: spasmi e contratture toniche, dolorisimilradicolari oltre i disturbi parossisticisopra citati
� Afasia , disartria, disfagia
� Disturbi respiratori
TEST DI FUNZIONALITA' NEUROLOGICA
♦ scala di disabilità di Kurtzke (EDSS): la funzionalitàneurologica viene valutata analizzando otto categorie osistemi funzionali. I punteggi allocati ai SF fungono daguida per la determinazione del punteggio EDSS chericonosce scarti di 0.5 punti (da 0=normalità a 10=mortericonosce scarti di 0.5 punti (da 0=normalità a 10=morteper SM)
♦ Scala Neurologica di Scripps: punteggio 0 indica unanormale funzionalità neurologica; valori +1 +2 +3 e +4indicano miglioramenti (lievi, moderati, importanti,massimali) mentre punteggi di -1 -2 -3 e -4 riduzionedell'attività funzionale (lieve, moderata, molto ridotta oassente)
Disabilità ed SM
� Il grado di compromissione della funzioneneurologica è molto variabile
� Non è completamente correlata alla durata dellamalattia
� La gravità della compromissione neurologica è� La gravità della compromissione neurologica ècorrelata alla intensità della compromissionepiramidale e cerebellare
� Sintomi mentali ed urinari si riscontrano piùfrequentemente per livelli più elevati di disabilità
SM: DECORSO
� Remittente con e senza sequele
� Remittente progressiva
� Secondaria progressiva
� Primaria progressiva
Definizione di riacutizzazione
� Comparsa di un nuovo sintomo neurologico che
persiste per un periodo di più di 48 ore, o
accentuazione di un sintomo preesistente nello stessoaccentuazione di un sintomo preesistente nello stesso
periodo.
SM: Criteri Diagnostici (Poser, 1983)
� SM possibile: evidenza di una sola sede di lesione
� SM clinicamente probabile: caratterizzata dalla presenza di 2ricadute e dalla dimostrazione di 1 sede di lesione o dalla presenzadi 1 ricaduta con dimostrazione di due sedi di lesione
� SM clinicamente definita: caratterizzata dalla presenza di almeno� SM clinicamente definita: caratterizzata dalla presenza di almeno
due ricadute e dalla dimostrazione di due sedi di lesione
Criteri diagnostici (Poser, 1983)
SM definita o probabile:
laboratory supported
Reperto di indici di sintesi intratecale di IgG
Indagini di laboratorio per la diagnosi di SM
Esame del liquido cefalo rachidiano:
� Cellularità normale o lievemente aumentata
� Sintesi intratecale di IgG � Sintesi intratecale di IgG
� Indice di LINK: IgG liq/IgG siero
_______________ > 0, 7
Alb liq/Alb siero
� Presenza di bande oligoclonali
Diagnosi di SM
RM cerebrale e midollare : � aree di alterato segnale, prevalentemente multiple,
talvolta con aspetto confluente
� La somministrazione di un mezzo paramagnetico ilgadolinio permette di evidenziare aree didemielinizzazione che presentano un’alterazione
della barriera emato-encefalica
Diagnosi e monitoraggio della SM
RM cerebrale e midollo spinale
� permette di fare diagnosi
di seguire l’evoluzione delle lesioni e la� di seguire l’evoluzione delle lesioni e la
storia naturale della malattia
� permette il monitoraggio dell’efficacia dei
trattamenti
Indagini neurofisiologiche nella SM
� Potenziali evocati visivi
� Potenziali evocati somato-sensoriali
� Potenziali evocati motori � Potenziali evocati motori
� ABR
� Potenziali evento-correlati (P300 etc.)
� Riflesso bulbo-cavernoso
� Risposta-simpatico-cutanea
SM: indagini per escludere altre affezioni demielinizzanti del SNC
� Determinazione livelli ematici di B12
� Ab HIV
� Ves e Proteina C reattiva
� Determinazione fattore reumatoide (per artrite reumatoide) ed anticorpi anti nucleo, anti DNA (per LES) e SS-A e SS-B (per Sjogren)
VDRL sierica � VDRL sierica
� Determinazione livelli ACE (sarcoidosi)+ Rx torace
� Determinazione lattato, piruvato, biosia muscolare, DNA mitocondriale (MELAS).
� Sierologia per Borrelia
� Determinazione degli acidi grassi a catena lunga (adrenoleucodistrofia)
SM: Fattori Prognostici positivi
� Esordio precoce
� Brevità dei sintomi iniziali
� lungo intervallo tra 1 e II episodio
� Esordio monosintomatico (in particolareneurite ottica, disturbi sensitivi
� Evoluzione benigna nei primi 5 anni
SM: Fattori prognostici negativi
☺ Esordio tardivo
☺ Esordio polisindromico
☺ Sintomi cerebellari e/o piramidali ☺ Sintomi cerebellari e/o piramidali
☺ Disturbi psichici precoci
☺ Andamento cronico progressivo fin dall’esordio e nei primi anni di malattia
SM: Fattori prognostici indifferenti
� Sesso
� associazione con traumi cranici, anestesia, fenomeni allergici, vaccinazione, altre malattie neurologiche neurologiche
� Fattori ambientali, lavorativi, stato sociale
� Gravidanza
SM ed aspettativa di vita
� La SM di per sé non è causa di morte
� L’aspettativa di vita è solo di pochi anni più bassarispetto alla popolazione generale
� E’ comunque minore solo nei pazienti con EDSS >8(complicanze respiratorie o settiche)(complicanze respiratorie o settiche)
� La frequenza di suicidi è più alta di quella dellapopolazione generale
Terapia farmacologica della SM
Trattamento delle ricadute: terapia steroidea
Trattamento della neurite ottica
Trattamento della forma relapsing-remitting
Trattamento della forma primaria progressiva
Terapia sintomatica
Terapia riabilitativa
Trattamento della pousseè
Metilprednisolone in bolo 1 gr-500 mg ev.
Desametazone i.v 8 mg
periodo: variabile da 3 a 10 giorni
Opzionale: tepering (in media 10 giorni)
Terapia steroideaTerapia steroidea
Associazioni terapeutiche
� Sono consigliati per la prevenzione di alcunipossibili effetti collaterali:
Misoprostolo
Ranitidina/omeprazolo
Potassio
MECCANISMO D'AZIONE
♦Regolazione delle funzioni delle cellule T, comprese
l'attivazione, la proliferazione e la funzione delle
cellule soppressorie
♦Modulazione della produzione delle citochine: la♦Modulazione della produzione delle citochine: la
regolazione negativa delle citochine pro-infiammatorie
e la regolazione positiva di quelle inibitorie e anti-
infiamatorie
♦Regolazione della migrazione delle cellule T e la loro
infiltrazione nel SNC attraverso la BEE
2. L’Interferone
Tipi di IFN-β disponibili per il trattamento della SM:
� IFN-β 1b: 8 milioni di U.I. a giorni alterni s.c
� IFN-β 1a: 22 µg (6 MUI) /settimana (unica somministrazionei.m)
� IFN-β 1a : 22 µg e 44 µg s.c. a giorni alterni (pausa 1 giorno lasettimana)
Interferon βPrincipali Effetti collaterali
� Sintomi simil-influenzali (febbre, mialgie, cefalea)
� linfopenia, neutropenia, elevazione delle transaminasi
Parametri da monitorare:Parametri da monitorare:
� Emocromo con formula
� Funzionalità renale ed epatica
� Ormoni tiroidei e anticorpi anti tiroide.
InterferonInterferon--ββ
Indicazione al trattamento
� IFN-β 1a
Pz con la forma remittente-recidivante della malattia che hannoavuto due attacchi clinicamente dimostrati negli ultimi due anni econ un EDSS al di sotto o pari a 5.5con un EDSS al di sotto o pari a 5.5
� IFN-β 1b
Pz. con forma recidivante-remittente o recidivante progressivadella malattia
Il trattamento va continuato per almeno due anni ininterrotti, se ilfarmaco è ben tollerato e non siano comparsi effetti collateraligravi.
Interferon βControindicazioni
� gravidanza
� depressione attiva e severa
� epilessia
Sospensione del trattamento
Il trattamento va sospeso in caso di inefficacia clinica del farmaco evidenziata dalla comparsa in un anno, di più di due esacerbazioni cliniche trattate con steroidi.
COPOLIMERO 1 (Glatimer acetato)COPOLIMERO 1 (Glatimer acetato)
Miscela di sintesi 4 aminoacidi in ordine random (LMiscela di sintesi 4 aminoacidi in ordine random (L--alanina, Lalanina, L--lisina, Llisina, L--glutamina, Lglutamina, L--tirosina) tirosina)
Meccanismo d’azione :Meccanismo d’azione :
�� Mima epitopi della mielina Mima epitopi della mielina �� Mima epitopi della mielina Mima epitopi della mielina
�� Blocco degli autoanticorpi e del T cell Blocco degli autoanticorpi e del T cell receptor dei cloni autoreattivi receptor dei cloni autoreattivi
�� Shift della risposta T th1 vs th2 Shift della risposta T th1 vs th2
� Dosaggio
20 mg/die sc
� Durata del trattamento:
COPOLIMERO 1 (Glatimer acetato)
Almeno due anni
� Effetti collaterali:
Flushing, reazione nella sede d’iniezione, senso di costrizione toracica, palpitazioni, ansia, reazione sistemica
4. Immunosoppressori
Azatioprina:
� Raggiungimento graduale della dose che porta i linfociticircolanti intorno a 1200 ± 300/mm3 (2-3 mg/Kg/die) ecomunque mai al di sotto di 900/mm3 e senza superare i 3mg/Kg/die (Tossicità di grado 2 dell’OMS).mg/Kg/die (Tossicità di grado 2 dell’OMS).
Metotrexate:
� 2.5 mg x3/settimana da somministrarsi ogni 12 ore
Ciclofosfamide
� SCHEMA (1)
400/600 mg x 7-14 giorni
� SCHEMA (2)
400 mg + prednisone 100 mg x3 settimane
4. Immunosoppressori
Mitoxantrone
� 8-10 mg/m2 e.v ogni 3 settimana
Ciclosporina A
� 5-7 mg/Kg/die per os per la durata di almeno due anni
4.IG ad alto dosaggioMECCANISMO D’ AZIONE
� 1) saturazione da parte delle Ig policlonali del recettore Fc sullecellule reticolo-endoteliali e ciò risulta nella modulazione della rispostaimmune T e B cellulare
� 2) Riduzione dell’ attività delle cellule NK (porpora trompocitopenica eneutropenia autoimmune)
� 3) Neutralizzazione di putativi autoanticorpi da parte di anticorpiantiidiotipo presenti nelle preparazioni di Ig
� 4) Promozione della riemielinizzazione in topi SJL infettaticronicamente con virus di Theiler è che le Ig stimolinooligodendrociti immaturi (2A) a differenziarsi in oligodendrociti maturiproducenti mielina: riemielinizzazione
� DOSAGGIO
0,4 gr/ Kg peso corporeo :
4.IG ad alto dosaggio
� EFFETTI COLLATERALI
Ipersensibilità individuale al prodotto,; sono stati
descritti casi di insufficienza renale acuta in seguito
a terapia con Ig.
5. Trattamento della forma di SM progressiva primaria
� La forma progressiva primaria (PP) della sclerosi multiplarappresenta circa il 15% dei casi.
� Nessuna terapia si è dimostrata capace di rallentare laprogressione di malattia.
Si segnala soltanto che un ciclo di metilprednisolone ad� Si segnala soltanto che un ciclo di metilprednisolone adalte dosi (1000 mg e.v. per 10 giorni) può essere ingrado di migliorare lo score EDSS transitoriamente,senza quindi influire sulla progressione della malattia.
Terapia della SM
Trattamenti che necessitano di ulteriore
sperimentazione
� Mielina O COP1 orale
� Vaccinazione con frammenti del TcR� Vaccinazione con frammenti del TcR
� Trapianto autologo di midollo
� Citochine Th2
� Recettori delle citochine Th1
� Anticorpi anti molecole di Adesione
� Pentossifillina
terapia sintomatica
� Sintomi psicologici e cognitivi
� La fatica e i fenomeni connessi con la modificazione dellaconduzione nervosa
� La spasticità
� Tremore� Tremore
� Sintomi parossistici
� Disestesie e dolore
� Disturbi della minzione
� Disturbi intestinali
� Disfunzioni sessuali
Terapia SintomaticaTerapia Sintomatica
1. Sintomi Psicologici e Cognitivi
Farmaci Antidepressivi Farmaci Antidepressivi
Psicoterapia
stimolazione sociale
2. La faticaStimolanti SNC
Pemolina (6)
Metilfenidato
Dopaminergici
Amantadina (200 mg/die) (6, 7,8)Amantadina (200 mg/die) (6, 7,8)
Selegilina
Antidepressivi
Deripramina
Protriptilina
Fluoxetina
Sertralina
3. La Spasticità
� Baclofen per os (20-100 mg/die)
� dantrolene per os (50-300 mg/die)� dantrolene per os (50-300 mg/die)
� benzodiazepine per os (2-10 mg/die)
4.Tremore� Si tratta di tremore posturale e tremore d’azione.
� Trattamento:
� Benzodiazepine, Valproato di Sodio, Primidone, Beta-Benzodiazepine, Valproato di Sodio, Primidone, Beta-Bloccanti (Propanololo), Isoniazide.
� Chirurgia talamica: talatomia stereotassica (nucleiventrolaterali) o elettrostimolazione
5. Sintomi parossistici5. Sintomi parossistici
�� CrisiCrisi motoriemotorie tonichetoniche distrettualidistrettuali:: nonnon
trattamentitrattamenti specificispecificitrattamentitrattamenti specificispecifici
�� CrisiCrisi epiletticheepilettiche:: CarbamazepinaCarbamazepina 400400--12001200
mg/diemg/die;; DintoinaDintoina 100100--300300 mg/diemg/die
6. Disestesie e dolore6. Disestesie e dolore
�� DisturbiDisturbi sensitivisensitivi “positivi”“positivi”:: costrizionecostrizione agliagli artiarti ee alal tronco,tronco,
brucioribruciori ee disestesiedisestesie.. Lombalgie,Lombalgie, doloridolori allaalla schiena,schiena, alal collocollo;;
cefaleacefalea..
�� NevralgieNevralgie trigeminaletrigeminale:: carbamazepina,carbamazepina, lamotrigina,lamotrigina, gabapentin,gabapentin,
misoprostolmisoprostol (prostaglandina(prostaglandina E),E), rizotomiarizotomia ancheanche concon gammagamma--
KnifeKnifeKnifeKnife
�� SegnoSegno didi LhermitteLhermitte:: nonnon trattamentitrattamenti specificispecifici
��TrattamentoTrattamento::
�� FANS,FANS, Amitriptilina,Amitriptilina, Lamotrigina,Lamotrigina, Gabapentin,Gabapentin, Agopuntura,Agopuntura,StimolazioneStimolazione NervosaNervosa TranscutaneaTranscutanea..
7. Disturbi della minzione7. Disturbi della minzione
�� AA.. AlterazioneAlterazione deldel riempimentoriempimento vescicalevescicale::
AnticolinergiciAnticolinergici:: Oxibutinina,Oxibutinina, FlavoxatoFlavoxato;; TricicliciTriciclici
DesmopressinaDesmopressina ((22..55--1010 mgmg perper viavia endonasale)endonasale)
�� BB.. AlterazioneAlterazione dellodello svuotamentosvuotamento vescicalevescicale::�� BB.. AlterazioneAlterazione dellodello svuotamentosvuotamento vescicalevescicale::
Betanecolo,Betanecolo, NeostigminaNeostigmina
AlfusozinaAlfusozina
Baclofene,Baclofene, Deltacortene,Deltacortene, Lidocaina,Lidocaina, StimolazioneStimolazione CutaneaCutaneaPerinealePerineale
8. Disturbi intestinali
� Il principale è la costipazione
� Trattamento: assunzione di liquidi, diete� Trattamento: assunzione di liquidi, dietericche di vegetali, limitato uso di lassativi
9. Disfunzioni sessuali
� Trattamento:
� Farmaci ad azione alfa bloccante: Yoimbina(sino a 20 mg/die) Sulfonidil (Viagra)(sino a 20 mg/die) Sulfonidil (Viagra)
� Iniezione intracavernosa di Papaverina oProstaglandine E-1
TERAPIA RIABILITATIVA
� disturbi cognitivi
� spasticita’
� fatica
� dolore� dolore
� atassia
� disturbi degli sfinteri
TERAPIA RIABILITATIVA
1. disturbi cognitivi
Disturbi mnesici:
♦ Mnemotecniche
♦ Metodi cognitivi basati:♦ Metodi cognitivi basati:
♦ sulla dicotomia verbale-visuo-spaziale;
♦ sull’organizzazione logica delle informazioni;
♦ sul miglioramento della rievocazione;
♦ sulla memorizzazione implicita.
♦ Metodi basati sull’utilizzo di ausili esterni (attivi e passivi)
TERAPIA RIABILITATIVA
1. disturbi cognitivi
Disturbi attentivi:♦ metodi finalizzati a migliorare l’attenzione selettiva
♦ metodi finalizzati a migliorare l’attenzione sostenuta
♦ compiti di attenzione sostenuta a stimoli sonori o visivi,♦ compiti di attenzione sostenuta a stimoli sonori o visivi,
con la contemporaneità di interferenze ambientali che
tendono a distrarre il soggetto.
1. disturbi cognitivi
♦ metodi impiegati nel trattamento di deficit ditipo verbale
TERAPIA RIABILITATIVA
tipo verbale
♦ metodi impiegati nel trattamento di deficit ditipo visuo-spaziale
LA SPASTICITA’
♦ mobilizzazione passiva
♦ mobilizzazione attiva
♦ mantenimento del massimo range articolarepossibile
♦ stiramento massimale passivo dei muscoli ipertonici
♦ esercizi posturali
♦ rinforzo dei muscoli antagonisti a quelli spastici
♦ stimolazione elettrica dei muscoli antagonisti
LA FATICA
♦ modificazione del comportamento
♦ chinesiterapia tesa al rinforzo muscolare neltrattamento della componente periferica
4. IL DOLORE
� neurogeno
� secondario a: spasmi, contratture, alterazionimuscolo-scheletrica.muscolo-scheletrica.a) Terapie fisiche non invasive (TENS, correnti diadiche diBernard, correnti interferenziali a media frequenza).
b) Terapie fisiche invasive (stimolazione elettrica dei cordoni
spinali).
ATASSIA
� Rieducazione posturale per ognuna delle seguenti posizioni
� Adattamenti propriocettivi
� Controllo degli spostamenti segmentari:
Rieducazione dell’atassia locomotoria� Rieducazione dell’atassia locomotoria
I DISTURBI DELLA MINZIONEI DISTURBI DELLA MINZIONE
A. Cateterismo intermittente, indicato nella dissinergia detrusore-
sfintere.
B. Neuroelettrostimolazione delle radici sacrali anteriori,
bilateralmente.bilateralmente.
C. Elettrostimolazione con corrente interferenziale, indicata nei
casi di atonia vescicale.