DEFINIZIONE

Collasso cardiocircolatorio acuto, incompatibile con la vita quando è prolungato, che si verifica quando il volume vascolare è inadeguato o il

tono vascolare è depresso o è insufficiente l’attività della pompa cardiaca

RIDUZIONE DEL FLUSSO EMATICO AGLI ORGANI VITALI

SHOCKSHOCK

PRIMA FASE: IPOTENSIONE COMPENSATA

SECONDA FASE:

• IPOTENSIONE CONCLAMATA

• DIMINUITA PERFUSIONE TISSUTALE

TERZA FASE: DANNO ISCHEMICO A CARICO DI DIVERSI ORGANI

IPOTENSIONE ARTERIOSA ( Sistolica <90 mmHg o – 40mmHg rispetto ai valori abituali)

RIDOTTA PERFUSIONE TISSUTALE

IPOPERFUSIONETISSUTALE

Gittata cardiaca Resistenze vascolari

Precarico

Postcarico

Contrattilità miocardica Diametro del vaso

Fattori ormonali

Renina-angiotensina

Catecolamine

Vasopressina

Prostaglandine

Stato del microcircolo

Attivazione di shunts

Accumulo di metaboliti (acidosi)

Adesione di leucociti o piastrine

Att. Coagulazione

Permeabilità vascolare

Regolazione locale

Sistema nervoso autonomo

SETTICO EMORRAGICO

Endotossine

e/o anticorpi

Perdita di sangueAttivazione di molecole vasoattive

Ipovolemia / vasocostrizione

Ischemia selettiva

Sofferenza cellulare

Liberazione enzimi lisosomiali, ↑molecole vasoattive, ↑coagulazione ↑fibrinolisi, acidosi met.

Anossia stagnante

Danni agli organi

NEUROGENOCARDIOGENO

Shock

↑ Catecolamine

• Emorragie• Sequestro nel III spazio

• Pancreatite acuta emorragica• Ileo paralitico o dinamico• Traumi di muscoli scheletrici

• Ustioni• Perdite massive di fluidi

• Vomito e/o diarrea protratti• Diabete mellito scompensato• Diabete insipido

SHOCK IPOVOLEMICO

ETIOLOGIA

IPOVOLEMICO– Emorragia– Ustioni– Sequestro o perdita di liquidi

Riduzione del precarico

Insufficiente

Gittata SistolicaIpotensione

IPOPERFUSIONE TISSUTALE

SHOCK CARDIOGENOShock da deficit di pompa

Insufficienza circolatoria dovuta ad un difetto primario della funzionalità della pompa del cuore

Infarto miocardico (>40%)

Scompenso cardiaco

Tamponamento cardiaco

Rottura di un muscolo papillare

CARDIOGENO– Cardiomiopatie – Infarto– Cardiopatie congestizie– Aritmie

ETIOLOGIA

Contrattilità miocardica Insufficiente

Insufficiente

Gittata SistolicaIpotensione

IPOPERFUSIONE TISSUTALE

OSTRUTTIVO

– Tamponamento pericardico– Embolia polmonare– Ipertensione polmonare primitiva

ETIOLOGIA

Ostacolo al

precaricoInsufficiente

Gittata Sistolica Vs

Ipotensione

IPOPERFUSIONE TISSUTALEInsufficienza

destra

SHOCK SETTICOShock da alterata distribuzione

Collasso in corso di una grave infezione• Batteri Gram negativi (soprattutto)• Batteri Gram positivi,clostridi, virus, funghi etc

Iperpiressia Vasodilatazione cutanea (pelle calda e secca) Successivamente vasocostrizione Ipotensione Caduta pressione venosa centrale Oliguria

• Risposta ad allergeni dell’ambiente o iatrogeni

SHOCK ANAFILATTICOShock da alterata distribuzione

L’antigene reagisce con le IgE

Liberazione di mediatori

• Fattori chemiotattici• Leucotrieni• Prostaglandine• Trombossano A2

• Vasodilatazione

• ↑III compartimento

• Traumi del cervello (aree basali)

• Depressione dei centri vasomotori (anestesia totale, anestesia spinale ascendente)

• Sostanze stupefacenti

• Intenso dolore viscerale

SHOCK NEUROGENO

Somministrazione di liquidi

Dopamina o Noradrenalina

DA ALTERATA DISTRIBUZIONE– Settico– Anafilattico– Metabolico o tossico (Insufficienza epatica o renale, acidosi o

alcalosi gravi, chetoacidosi diabetica o ipoglicemia, diabete insipido etc.)

– Neurogeno

Intensa vasodilatazione

periferica

Ipotensione

IPOPERFUSIONE TISSUTALE

ETIOLOGIA

LIBERAZIONE DEI MEDIATORI

DELL’INFIAMMAZIONE

IPOPERFUSIONE TISSUTALE

DANNO CELLULARE

COMPLEMENTO

RADICALI LIBERI

CITOCHINETNFIL1IL2INF

ISTAMINA

PAF

PROSTACICLINE E TROMBOSSANO

ENZIMI

PROTEOLITICI

LEUCOTRIENI

Ipotensione arteriosa

Ridotta perfusione tissutale

Aggregazione cellulare

Ostruzioni nel microcircolo

Danni al microcircolo

Acidosi metabolica

↓Contrazione

miocardica

Ipossia cellulare

↑Terzo compartimento

↓Ritorno venoso

Diminuzione della Gittata cardiaca

↓funzione cardiaca

↓perfusione coronarica

• Ipotensione (PAM <60 mmHg)

• Tachicardia

• Oliguria

• Ottundimento del sensorio

• Ipotermia (normo-ipertermia)

• Acidosi metabolica

SHOCKManifestazioni cliniche

SHOCKPrincipi di terapia

Trattamento terapeutico precoce prima che causi lesioni irreversibili

Individuazione della causa– ECG– Emogas analisi– Emocromo– Elettroliti– Coagulazione – Rx torace– Altri esami

Monitoraggio emodinamico invasivo– PVC, PAC, ossimetria, Swan-Ganz

VOLEMIA

GITTATA CARDIACA

RESISTENZE PERIFERICHE

1

2

3

Saline

Colloidi

Inotropi

Antiaritmici

Vasocostrittori

POLMONE DA SHOCK (ARDS)

E’ una delle principali cause di morte negli shock non cardiogeni

E’ caratterizzato da edema alveolare ed interstiziale

IPOPERFUSIONE POLMONARE

CHIUSURA DEI VASI DI RESISTENZA POLMONARE

ALTERAZIONI DELLE PARETI VASCOLARI

• Aggregati di granulociti

• Attivazione Chemiotassi

• Attivazione del complemento

• Liberazione di enzimi lisosomiali

• Aggregazione piastrinica

EDEMA ALVEOLARE

EDEMA INTERSTIZIALE

POLMONE DA SHOCKSintomatologia

• Tachipnea

• Rantoli bilaterali diffusi

• Grave ipossemia

• Opacizzazione di entrambi i campi polmonari

• Alcalosi respiratoria

• Acidosi metabolica

POLMONE DA SHOCKTerapia

• Terapia della causa primaria dello shock

• Terapia antiedema– Respirazione assistita con pressione positiva – Cortisonici – Albumina (se ↓pressione colloido osmotica

del plasma)

FUNZIONE CARDIACA

• Patologia specifica (shock cardiogeno)

RIDUZIONE DELLA COMPLIANCE VENTRICOLARE

↑PRESSIONE TELEDIASTOLICA

• Stimolazione simpatica

• Vasocostrizione periferica

• ↓Perfusione coronarica

• Acidosi, Istamina etc.

FUNZIONE RENALE

IPOTENSIONE ARTERIOSA

Alterazioni renali reversibili

Necrosi tubulare acuta

Necrosi glomerulare

• Retrodiffusione dell’urina

• Ostruzione dei tubuli (proteine)

• Edema interstiziale

• Costrizione delle arteriole afferenti

• Alterazione dell’endotelio glomerulare

• Coagulazione disseminata

• ↑ Renina

• ↓Prostaglandine

FUNZIONE EPATICA

IPOTESIONE ARTERIOSA

Ipoperfusione epatica

Liberazione di enzimi lisosomiali

Inibizione del sistema reticoloistiocitario

Necrosi centrolobulare

TRATTO GASTRO-INTESTINALE

Paralisi della muscolatura liscia

• Sequestro di liquidi nel lume

• Assorbimento di sostanze tossiche

• Emorragie nella sottomucosa

• Liberazione di metaboliti e sostanze vasoattive

IPOTENSIONE ARTERIOSA

Ipoperfusione / ischemia

CRASI EMATICA

Aggregazione elementi corpuscolati

Resistenze vascolari

Alterazioni del microcircolo

Ipercoagulabilità → Ipocoagulabilità(Shock settico o da ustioni)