Dipartimento di Neurologia e Otorinolaringoiatria Università di Roma “La Sapienza”

Giuseppe Attanasio, MD, PhD

www.otoiatria.it

Energia acustica che viene processata allo stesso modo di uno stimolo non traumatizzante

Il danno riflette l’organizzazione tonotopica delle strutture sensoriali

Amplificazione di 10-15 dB delle frequenze da 3 a 5 kHz

TRAUMA ACUSTICO

Differenza tra la pressione sonora misurata vicino alla membrana timpanica e quella misurata in campo libero

(guadagno massimo tra 2 e 5 kHz, picco a 3-4 kHz)

Direzionalità del suono (binauralità)

Rinforzo dell’energia meccanica

MAGGIORE SENSIBILITA’ AL DANNO DA PARTE DELLE CELLULE CILIATE ESTERNE

La localizzazione lungo l’organo di Corti provoca uno spostamento più ampio e più rapido

Le stereocilia delle OHCs in contatto con la membrana tectoria vengono spostate verso la stria , si aprono i canali ionici del K+ e le cellule si depolarizzano contrazione

La contrazione delle OHCs amplifica il movimento dell’Organo di Corti e permette l’ancoraggio delle stereocilia delle IHCs alla membrana tectoria

Il depiazzamento delle stereocilia delle IHCs le depolarizza e attiva il messaggio elettrico che viene inviato alla fibre nervosa afferente (tipo I)

LA TRASDUZIONE DEL SEGNALE SONORO

L’onda sonora muove la membrana basilare su e giù.

L’ORGANO DEL CORTI

LE STEREOCILIA

DANNO ALLE STEREOCILIA

Rottura dei legamenti crociati e apicali minore sensibilità allo stimolo acustico : ipoacusia

Distacco della membrana tectoria dalle sterocilia si riduce l’ampiezza del movimento applicato

Depolarizzazione dei filamenti di actina nelle sterocilia e a livello del piano cuticolare minore rigidità e anomala deflessione

MECCANICO(Alta intensità e breve periodo)

METABOLICO(Bassa intensità e lungo periodo)

ANDAMENTO BIFASICO DEL RECUPERO UDITIVO DOPO ESPOSIZIONE A RUMORE IMPULSIVO

(Immediatamente e dopo 8-10 ore)

Grazie alla plasticità è possibile una rigenerazione delle terminazioni dendritiche e quindi una riparazione del danno

sinaptico che risulta in una ripresa della funzionalità.

TRAUMA ACUSTICO

ACUTO

Rilascio di glutammato a livello delle sinapsi IHC

Eccitotossicità

Rigonfiamento e poi distruzione delle terminazioni post-sinaptiche

IPOACUSIA

DANNO DA RUMORE

IPOACUSIA RECRUITMENT ACUFENI ALTERATA SELETTIVITA’ IN FREQUENZA ALTERAZIONE DEI FENOMENI PSICOACUSTICI:

loudness, integrazione temporale remote masking

UNA PROGRESSIVA RIDUZIONE DEL DANNO ACUSTICO A SEGUITO DI RIPETUTE ESPOSIZIONI ALLO STESSO SUONO

OBN 4kHz, 85 dB SPL

RUMORE IMPULSIVO

‘TOUGHENING’ EFFECT

CTRL

CTRL

5 DAYS

18 H

MECCANISMI DI RESISTENZA AL RUMORE

PROTEINE DEL CITOSCHELETRO FLUSSO VASCOLARE COCLEARE SISTEMA EFFERENTE COCLEARE

DISTRIBUZIONE DELL’ACTINA NELL’ORGANO DI CORTI

ESPOSIZIONE AL RUMORE

RIDUZIONE DEL FLUSSO VASCOLARE COCLEARE

NOISE INDUCED HEARINGLOSS (NIHL)

?

FAILURE TO PROVIDE ADEQUATE SUPPLIES OF NUTRIENTS AND/OR TO REMOVE WASTE PRODUCTS

(Hawkins, 1971)

CBF NHIL

Effetto protettivo del sistema efferente cocleare durante l’esposizione a trauma acustico

Fascio OC mediale Fascio OC laterale

Large, radial distribution and

synapse predominantly

with the receptors cells

Spiral distribution and synapse exclusively

with dendrites

Fascio medialeFascio laterale

EFFECTS OF THE COCHLEAR EFFERENT SYSTEM

• Suppression of the auditory nerve responses (Guinan & Gifford, 1988; Liberman, 1989)

• Protection during noise-exposure(Rajan et al., 1988; Attanasio et al., 1999)

• Anti-masking effect on masked signals(Nieder & Nieder, 1970; Kawase, 1993)

MATERIAL AND METHODS

6 GUINEA PIGS RIGHT VESTIBULAR NEURECTOMY AND PERMANENT

ELECTRODES IMPLANT 10 DAYS RECOVERY HEARING THRESHOLD MEASUREMENT (ABR) CONDITIONING NOISE EXPOSURE HEARING THRESHOLD MEASUREMENT AT THE END OF

EACH EXPOSURE

MATERIAL AND METHODS

OBN centered at 4 kHz 85 dB SPL 6 hours on/18 hours off 10 consecutive days

CONDITIONING NOISE EXPOSURE PARAMETERS

COMBINED SURGICAL APPROACH TO ENDOLYMPHATIC SAC AND VESTIBULAR NERVE IN THE GUINEA PIG

RESULTS

0

10

20

30

40

50

60

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

OCBSECTIONAVG

CONTROLEAR AVG

dB

DAYS OF NOISE-EXPOSURE

THR

ESH

OLD

SH

IFT

PRE-EXP

NORMAL EFFERENT

SYSTEM

AFTER COCB SECTION

RESULTS

SECTIONING OF THE COCHLEAR EFFERENT SYSTEM IN GUINEA PIG CAUSES PERSISTENT

HEARING LOSS DURING 10 DAYS OF CONDITIONING NOISE EXPOSURE

IF THE OC SYSTEM DOES PLAY A

PROTECTIVE ROLE, UNDERSTANDING THIS NATURAL DEFENSE MECHANISM

MAY HELP EXPLAIN WHY SOME INDIVIDUALS ARE MUCH SUSCEPTIBLE

TO ACOUSTIC INJURY THAN OTHERS AND MAY PROVIDE CLUES AS TO HOW SUCH NATURAL DEFENSES COULD BE

ENHANCED