Carenza nutrizionale di iodio e conseguenze materno-fetali: evidenze

scientifiche e strategie per la promozione della iodoprofilassi

Antonella OlivieriDipartimento di Biologia Cellulare e Neuroscienze

Istituto Superiore di Sanità

SICUREZZA ALIMENTARE E SALUTE MATERNO-INFANTILE: FATTORI DI RISCHIO E PREVENZIONEISS,22-23 giugno 2006

IMPORTANZA DELL’ATTIVITA’ TIROIDEA

Non vi è cellula, tessuto o sistema che si sottragga all’influenza degli ormoni tiroidei e che, pertanto, non risenta delle conseguenze della ipo- o della iper-secrezionedi questi con il conseguente coinvolgimento di tutti i processi metabolici

Gli ormoni tiroidei (T3, T4) svolgono un ruolo critico sul DIFFERENZIAMENTO CELLULARE durante lo sviluppo e contribuiscono al mantenimento dell’OMEOSTASI METABOLICA durante la vita adulta

TIROIDE

TSH

IPOFISI

TRH

IPOTALAMO

T4-T3

Meccanismo d’azione degli ormoni tiroidei

IODIO

Un adeguato apporto nutrizionale di iodio è essenziale per assicurare la normale crescita e sviluppo

L’importanza biologica dello iodio deriva dal fatto che questo elemento è il costituente essenziale degliORMONI TIROIDEI

CICLO DELLO IODIO IN NATURA

La fonte principale di IODIO in natura è rappresentata dagli ALIMENTI, il cui contenuto di iodio dipende dalla

concentrazione del microelemento nel suolo

Il contenuto di iodio di un determinato terreno dipende da:

- quantità di precipitazioni- suo contenuto organico e dalla più o meno lunga permanenza

degli strati superficiali del suolo

300μg/100g

115μg/100g

10μg/100g

72μg/100g

Cibi di origine animale

.

Acque potabili

Altre fonti(additivi, coloranti, farmaci)

Vegetali

LE FONTI DELLO IODIO

METABOLISMO DELLO IODIO

I2 alimentare

I2 I

Assorbimento gastrointestinale

POOL PLASMATICO DELLO IODIO

desiodazione

Escrezione renale

98%

Escrezione fecale, sudore, aria espirata

circa 2%

Gravidanza 250 >500

Allattamento 250 >500

Bambini <2 anni 90 >180

APPORTO IODICO RACCOMANDATO

Apporto iodicoRaccomandato (μg/d) Eccesso (μg/d)

Proposto da FAO/WHO, ICCIDD, Ginevra 2005

Adulto 150 >500

Perché il fabbisogno di iodio è aumentato in gravidanza?

1. L’adattamento funzionale della tiroide materna che porta ad un aumento* del tasso di sintesi e secrezione degli ormoni tiroidei implica l’aumento della disponibilità nutrizionale di iodio(*attività tireostimolante della hCG, aumentata capacità legante della TBG, passaggio transplacentare di ormoni tiroidei)

2. La clearance renale dello iodio aumenta del 50-100%

3. Una parte dello iodio è trasferito dal pool plasmaticomaterno all’unità feto-placentare

Thyroid 2003, 13: 873-76

Se la madre ha un apporto sufficiente di iodio, il LATTE MATERNO diviene la fonte migliore di questo elemento per il lattante

CONTENUTO DI IODIO NEL LATTE MATERNO

WOLF-CHAIKOFF EFFECT

Un ECCESSO DI IODIO nella madre si potrebbe tradurre in una inibizione dei processi di sintesi e rilascio di ormoni tiroidei da parte della tiroide neonatale

Trasporto attivo dello iodio

lo ioduro (I-) entra nel tireocitaattraverso la proteina trans-membrana NIS (sodium/iodinesymporter) mediante un meccanismo di trasporto attivo

Il NIS è espresso in:

Tiroide

Gh.mammaria in allattamentoGh. Salivari

Mucosa gastrica

Tubuli renali

ADATTAMENTI FUNZIONALI ALLA CARENZA DI IODIO (1)

In condizioni di insufficiente apporto nutrizionale di iodio intervengono MECCANISMI DI ADATTAMENTO finalizzati a mantenere costante il pool intra-tiroideo dello iodio

POOL INTRA-TIROIDEO DELLO

IODIOINIZIALE SINTESI ORMONI

TIROIDEI

>> SECREZIONE DI TSH

(iperplasia ghiandolare)

STIMOLAZIONE DELLE VARIE TAPPE DELL’ORMONOSINTESI:

CAPTAZIONE DELLO IODIO

ADEGUATA RISERVA INTRA-TIROIDEA DI IODIO A SCAPITO DI UNA MINORE ESCREZIONE URINARIA

ADATTAMENTI FUNZIONALI ALLA CARENZA DI IODIO (2)

In condizioni di apporto iodico < 50 microg/die

POOL INTRA-TIROIDEO DELLO

IODIOINIZIALE SINTESI ORMONI

TIROIDEI

>> SECREZIONE DI TSH

(iperplasia ghiandolare)

STIMOLAZIONE DELLE VARIE TAPPE DELL’ORMONOSINTESI:

CAPTAZIONE DELLO IODIO

SINTESI DI T3

CONCENTRAZIONE SIERICA DI T4

L’aumento della captazione tiroidea dello iodio NON è in grado di compensare la riduzione del pool intratiroideo di iodio

IPOFISI

Aumenta TSH

iperplasia tiroidea

Ridotta produzione di ormoni tiroidei

CARENZA IODICA SEVERA

La carenza nutrizionale di iodio rappresenta uno dei più gravi problemi di

salute pubblica in tutto il mondo

Stime del WHO indicano che:

• Circa 1.5 MILIARDI di persone nel mondo sono esposte al rischio di malattie derivanti dalla carenza iodica

• Oltre 600 MILIONI hanno il gozzo

• Circa 5-6 MILIONI sono affette da cretinismo

Publ. Health Nutrition 2001, 4 (2B):529

LA CARENZA IODICA IN ITALIA

Il gozzo endemico in Italia

In Italia circa 5-6 milioni di persone sono esposte agli effetti della carenza iodica ambientale

Ann. Ist. Super. Sanità 1998, 34:299.

G.U. n.91 del 20 aprile 2005

“Disposizioni finalizzate alla prevenzione del gozzo endemico e di

altre patologie da carenza iodica”

LA CARENZA ALIMENTARE DI IODIO compromette la funzione

tiroidea e si traduce in quadri morbosi che variano a seconda del periodo della

vita interessato da questo deficit

Feto Aborto natimortalitàAnomalie congeniteMortalità perinataleCretinismo

Neonato Ipotiroidismo neonataleGozzo neonatale

Adolescente GozzoIpotiroidismo giovanileRitardo mentaleDifetti neuropsichici minoriRitardo di accrescimento

Adulto Gozzo e sue complicanzeIpotiroidismoDeficit intellettivo

La tiroide è un organo relativamente “robusto” nell’adulto poiché è generalmente in grado di compensare, attraverso l’iperplasia ed il gozzo, insulti ambientali di grado lieve o moderato.

Diverso è l’impatto su una tiroide fetale o neonatale che non è in grado di attuare compensazioni efficienti

GLI ORMONI TIROIDEI SVOLGONO UN RUOLO CENTRALE DURANTE LA VITA FETALE E IN EPOCA NEONATALE PER LO

SVILUPPO DEL SISTEMA NERVOSO

L’ESPOSIZIONE AD INSULTI AMBIENTALI PUO’ DETERMINARE CONSEGUENZE GRAVI E PERMANENTI

PHASE IMaternal TH

PHASE IIMaternal + Fetal TH

PHASE IIINeonatal TH

0 12 weeks birth 1 year

Cerebral neurogenesis and neuronal migration (5-24 weeks)

Neuronal differentiation, assonal outgrowth, dendritic ontogeny and synaptogenesis, cerebellar neurogenesis, gliogenesis

Myelinogenesis (2nd trim. - 2 years)

NEUROLOGIC DEVELOPMENT RELATIVE TO THYROID FUNCTION IN THE HUMAN

Porterfield e Hendrich, 1993

Figure 15-2. Interrelationships of maternal, placental, and fetal thyroid hormone metabolism. I, II, and III refer to type 1, type 2, and type 3 iodothyronine deiodinases. SO4 indicates a sulfation pathway; T2, 3, 3’-diiodothyronine; T2S, 3,3’-diiodothyronine sulfate.

Figure 15-1. Maturation of fetal thyroid gland development and of thyroid hormone secretion in the human infant. Figure 15-1. Maturation of fetal thyroid gland development and of

thyroid hormone secretion in the human infant.

Fasi della vita a maggior rischio degli effetti della carenza iodica

FETO

NEONATO

Gravi conseguenze a carico dello sviluppo del SNC come effetto della possibile ipofunzione tiroidea materna, fetale e neonatale

NEONATO

La particolare sensibilità del neonato alla carenza nutrizionaledi iodio è dovuta al basso contenuto tiroideo di questo micronutriente a fronte di un elevato turnover intratiroideodello iodio

Il deficit funzionale tiroideo si traduce in un AUMENTO del TSH NEONATALE rilevabile allo screening