ARITMIE IPERCINETICHE ATRIALI

Michele OppizziDipartimento di CardiologiaUniversità Vita-SaluteHSR

SISTEMA di ECCITO-CONDUZIONE

MECCANISMI di FORMAZIONE delle ARITMIE ATRIALI

ALTERATOAUTOMATISMO

RIENTRO

VIE NORMALI VIE ANOMALE

CLASSIFICAZIONE SEMPLIFICATA delle ARITMIE ATRIALI

TACHICARDIE daRIENTRO A-V sullaVIA NORMALE(AVNRT)

TACHICARDIE daRIENTRO A-V suVIE ANOMALE(AVRT)

FLUTTER eFIBRILLAZIONE ATRIALE

Giovani saniFacilmente ablabiliOttimi risultati

Più rareGiovani saniPiù pericoloseAblabiliOttimi risultati

Le + FrequentiAnziani, cardiopatia associataPiù pericoloseRischio tromboembolicoMaggiore difficoltà di ablazioneRisultati subottimali

ExtrasistoliTachicardie parossisticheFlutterFibrillazione

AVNRT

AVRT

TACHICARDIAGIUNZIONALEFOCALE eNON PAROSSISTICA

TACHICARDIAATRIALEFOCALE

FLUTTER

Istmo cavo-tricuspidale

Vie anomale

Cresta terminale dal nsa al navIntorno alle vene polmonariLungo la parte sx del setto interatrialeVicino all’orifizio mitralico

Intorno al nav

Nav e tessuto perinodale

TIPO di ARITMIA e SEDE del CIRCUITO

LEGENDA:Nsa = nodo senoatrialeNav = nodo atrioventricolareAVNRT= tachicardia atrio-ventricolare nodale reciprocanteAVRT= tachicardia atrio-ventricolare extranodalereciprocante

ATTENZIONE alle ARITMIE ATRIALI nei GIOVANI:

Siccome: Spesso i PZ sono GIOVANI e SANI

SPESSO al MOMENTO della VISITA l’ARITMIA NON E’ PRESENTE

Le PALPITAZIONI sono un SINTOMO GENERICO, ASPECIFICO

a NON SCAMBIARLE per una NEVROSI ANSIOSA

ALCUNE ARITMIE ATRIALI POSSONOESSERE PERICOLOSE per la VITA (le sindromi da pre-eccitazioneventricolare)

TACHICARDIA SINUSALE

DEFINIZIONE: ritmo sinusale normale con frequenza > 100 bpm

APPROPRIATA INAPPROPRIATA

INDAGARE e TRATTARE la CAUSAStress, febbre, ixtiroidismo,ipovolemia, ipossia, anemia,scompenso cardiaco, etc…

Frequenza sempre > 100 bpmsenza apparente motivo

DIAGNOSI di ESCLUSIONE

TACHICARDIA SINUSALE: ecg

Frequenza cardiaca sinusale > 100 bpm

TACHICARDIA SINUSALEINAPPROPRIATA (IST)

CARATTERISTICHE:

1. GIOVANI, soprattutto DONNE tra i 20 ed i 30 anni; alcune lavorano nel campo SANITARIO

2. FREQUENZA CARDIACA ELEVATA a RIPOSO (> 100 bpm), senza MOTIVO APPARENTE che AUMENTA RAPIDAMENTE (140-150 bpm) per MINIMI SFORZI che si RIDUCE di POCO (80-90 bpm) la NOTTE che dà SINTOMI (palpitazioni, dispnea, scarsa tolleranza allo sforzo)

ansietàtachicardia

What causes IST?

Nobody knows.

The main question seems to be whether IST represents:a primary disorder of the sinus node, or whether it represents a more general derangement of the autonomic nervous system – a condition called dysautonomia.

What else needs to be considered in diagnosing IST?

Several other specific and treatable medical disorders can be confused with IST, and in a patient presenting with an abnormal sinus tachycardia, these other causes need to be ruled out. These disorders include:

Hyperthyroidism Pheochromocytoma Diabetes-induced Substance autonomic dysfunction abuse

These conditions generally can be ruled out with blood and urine tests.

TRATTAMENTO

BETA BLOCCANTECALCIO ANTAGONISTIIBRAVADINAABLAZIONE del NODO del SENO(immediatamente efficace ma altotasso di recidiva dopo pochi mesi)

2. In base alla TEORIA PATOGENETICA

DISFUNZIONENODO del SENO

DISAUTONOMIA

FLORINEF cortisonicoMIDODRINA > tono vascolareINIBITORI REUPTAKE SEROTONINA

In order to be successfully treated, patients with IST (and the other dysautonomias) must often do a fair amount of doctor shopping.

1. RASSICURARE e NON FARE NIENTE

Sinus arrhythmia If the sinus rhythm is irregular such that the longest PP- or RR-interval exceeds the shortest interval by 0.16 s, the situation is called sinus arrhythmia. This situation is very common in all age groups. This arrhythmia is so common in young people that it is not considered a heart disease. One origin for the sinus arrhythmia may be the vagus nerve which mediates respiration as well as heart rhythm. The nerve is active during respiration and, through its effect on the sinus node, causes an increase in heart rate during inspiration and a decrease during expiration. The effect is particularly pronounced in children.

PARTENZA dell’IMPULSOda un FOCUS ECTOPICOATRIALE

CARATTERISTICHEECG:

1. BATTITO ANTICIPATO

2. ANOMALIA dell’ONDA Ptanto maggiore quanto piùlontano è il focus ectopico

3. QRS NORMALE

EXTRASISTOLI ATRIALI

TRATTAMENTO

FENOMENO BENIGNO

NESSUN TRATTAMENTO

ATTENZIONE SOLO nei PZ con MALATTIA MITRALICA-> INNESCO della FIBRILLAZIONE ATRIALE

TACHICARDIE ATRIALI da RIENTRO

TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V(AVNRT)

Il CIRCUITO di RIENTRO è:

1. Contenuto interamente nel NODO A-V e

2. NON RICHIEDE la PARTECIPAZIONE dello ATRIO o del VENTRICOLO per sostenersi

TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V:anatomia del circuito di rientro

2 vie all’INTERNO del NODO A-V con CARATTERISTICHE DIFFERENTI:

Una a CONDUZIONE VELOCE e RIPOLARIZZAZIONE LENTA

Una a CONDUZIONE LENTA e RIPOLARIZZAZONE VELOCE

EXTRASISTOLE

INNESCO delRIENTRO

TACHICARDIA daRIENTRO

NODO A-V

CONDUZIONENORMALE

HIS

FIBREATRIALI

MECCANISMO di RIENTRO

EXTRASISTOLE

TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V:meccanismo di rientro

-E’ la FORMA di TACHICARDIA ATRIALE + FREQUENTE

-Di solito SOGGETTI GIOVANI e SANI

-Più freq nelle DONNE

-INIZIO e FINE IMPROVVISI

-DURATA da POCHI MINUTI a GIORNI

-di SOLITO BEN TOLLERATA (assenza di cardiopatia)

- POLIURIA al TERMINE (rilascio BNP)

PUO’ COMPARIRE a QUALUNQUE ETA’ma solitamente NON nell’INFANZIAe più frequentemente tra i 10 ed i 25 anni

TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V:dati epidemiologici

DIAGNOSI

PALPITAZIONI

STUDIO PRONTO SOCCORSO

ECGHOLTER

REGISTRAZIONI ECG aLUNGO TERMINE VISUALIZZAZIONE ARITMIA

TACHI CARDI A da RI ENTRO nel NODO A- V(AVNRT): diagnosi ecg

QRS STRETTI , RI TMI CI

ONDE P: all’I NTERNO del QRS (non visibili) oSUBI TO DOPO il QRS

FC 140-250 bpm

Onda P dopo QRS che simula BBDx

INTERVALLO RP < PR ed < 70 msec

CARATTERISTICHE IMPORTANTI per la DIAGNOSI DIFFERENZIALE

TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V:Principi di trattamento acuto

PRONTO SOCCORSOMONITOR

MANOVRE VAGALI

ADENOSINA ev 6 mg boloVERAPAMIL ev 0.1 mg/Kg (fiala da 5 mg) in 2-3’

TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-Vdimostrata con ecg

TERAPIAMEDICA

STUDIOELETTROFISIOLOGICO

ABLAZIONETRANSCATETEREdella via lenta

TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V:Principi di trattamento

TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V:Risultati a distanza

1. OTTIMI RISULTATI

2. SCARSE RECIDIVE

3. QUALITA’ e SPERANZA di VITA NORMALI

TACHICARDIA da RIENTRO ATRIO-VENTRICOLARE(AVRT) lungo una VIA ACCESSORIA

Il RIENTRO AVVIENE lungo una VIA ACCESSORIA di CONNESSIONEtra ATRIO e VENTRICOLO AL DI FUORI del NODO A-V

Nel contesto delle SINDROMI da PRE-ECCITAZIONE VENTRICOLARE

SINDROMI da PRE-ECCITAZIONE VENTRICOLARE

Sindrome cardiaca caratterizzata da disturbi del ritmo secondari ad alterazioni del processo di eccitazione atrioventricolare; la forma è nota anche come sindrome da “pre-eccitazione” e viene spesso indicata per brevità con la sigla WPW. Il quadro presenta specifiche anomalie elettrocardiografiche e una spiccata tendenza a disturbi del ritmo cardiaco, con episodi di tachiaritmia atriale, tachicardia parossistica, flutter atriale, fibrillazione atriale. La sìndrome di Wolff-Parkinson-White è legata alla presenza di una attivazione prematura di una porzione ventricolare (pre-eccitazione) rispetto alla depolarizzazione degli atri; tale pre-eccitazione è dovuta alla presenza (su base congenita) di vie di conduzione anomale che possono, in particolari circostanze, aggirare il nodo atrioventricolare.

DEFINIZIONE

COSA SONO ?

. FASCI di TESSUTO diCONDUZIONE ACCESSORIOcon CARATTERISTICHE ELETTROFISIOLOGICHE PECULIARI

. che CONGIUNGONO DIRETTAMENTEL’ATRIO con il VENTRICOLO

. SENZA PASSARE attraverso il NODO A-V

ARITMIE ATRIALI dovute a:

A CHI VIENE ?

1. PZ GIOVANI spesso MASCHI

2. Si RIDUCE con l’ETA’ (fibrosi della via anomala)

3. NON RARA: PREVALENZA 1:10.000

4. RARAMENTE ASSOCIATA a CARDIOPATIA STRUTTURALE (tranne anomalia di Ebstein)

QUALI sono le CONSEGUENZE ?

CIRCUITO diMACRORIENTRO

ASSENZA diRALLENTAMENTOIMPULSO NODO A-V

CONDUZIONE A-V 1:1

1. DETERIORAMENTOEMODINAMICO2. EVOLUZIONE verso “FV”

RISCHIO di MORTEIMPROVVISA

ARITMIE daRIENTRO

QUALI sono i TIPI di ARITMIA ?

TACHICARDIERECIPROCANTIOrtodromicaAntidromica

ARITMIEATRIALICOMUNI

NON COINVOLGONOla via ANOMALA

COINVOLGONOla via ANOMALA

FIBRILLAZIONEATRIALE

COMPROMISSIONEEMODINAMICA

MORTE

ARITMIE: TACHICARDIA RECIPROCANTE ATRIO-

VENTRICOLARE AVRT

ORTODROMICA (90%) ANTIDROMICA (10%)

PR > RP

1. CONDUZIONE AV filtrata da NAV QRS STRETTO

1. CONDUZIONE AV 1:1 FREQUENZA ELEVATA QRS LARGO che simula TV

PIU’ PERICOLOSA

ARITMIE: TACHICARDIA RECIPROCANTE ATRIO-

VENTRICOLARE AVRT

PR > RP

2. EFFICACI FARMACI che AGISCONO sul NAV ma MEGLIO FARMACI che AGISCONO anche sulla VIA ANOMALA propafenone e flecainide

2. CONTROINDICATI FARMACI che AGISCONO sul NAV; usare propafenone e flecainide

Intervallo RP > 70 msec perché il circuito di rientro è più lungo

TACHICARDIA ORTODROMICA

TACHICARDIA ANTIDROMICA

Simula una ARITMIA VENTRICOLARE MALIGNA

DIAGNOSI: ECG BASALE

VIA ANOMALA

BYPASSA il RALLENTAMENTO del NAV

PQ CORTO

CONDUZIONEINTRA VLENTA

ONDADELTA

PASSAGGIO IMPULSO VIA NORMALE QRS poi NORMALE

PATOLOGICO SOLO in ALCUNI CASI

- INDUCIBILITA’ FIBRILLAZIONE ATRIALE- PERIODO REFRATTARIO via anomala < 250 msec- VIE MULTIPLE

ALTO RISCHIO

ABLAZIONETRANSCATETERE

ALTRI

BASSO RISCHIO

NO ABLAZIONE

STUDIO ELETTROFISIOLOGICO

IDENTIFICAZIONE dei PAZIENTI a RISCHIO

LOCALIZZAZIONEFASCIO ANOMALO

PZ con WPW sia SINTOMATICO che ASINTOMATICO

SEDI delle VIE ANOMALE

60% PARETELIBERA

25%SETTOPOSTERIORE

RISCHIO di EVENTI ARITMICI in base allaINDUCIBILITA’ di FIBRILLAZIONE ATRIALE allo STUDIOELETTROFISIOLOGICO

RISCHIO di EVENTI ARITMICI in base allaPRESENZA di UNA o PIU’ VIE ACCESSORIE

EFFICACIA dell’ABLAZIONE nel PZ ASINTOMATICOma ad ALTO RISCHIO

RISULTATI a DISTANZA

RECIDIVA 5% dovuta a viaanomala non ablata

NUOVA ABLAZIONE

VITA NORMALE

DEFINITIVAMENTEEFFICACE 95%

FLUTTER e FIBRILLAZIONE ATRIALE

FLUTTER ATRIALE

•Atrial flutter. Atrial flutter is similar to atrial fibrillation. Both can coexist coming and going in an alternating fashion. The key distinction is that more-organized and more-rhythmic electrical impulses cause atrial flutter. These occur because atrial flutter, unlike atrial fibrillation, arises from a short circuit. In typical atrial flutter, this short circuit exists in the right atrium. This is an important distinction because typical right atrial flutter is more amenable to treatment, such as catheter ablation.

•Aged 25-35 years: 2-3/1000 people•Aged 55-64 years: 30-90/1000 people•Aged 65-90 years: 50-90/1000 people

Atrial flutter is associated in patients with:-heart failure-valvular disease-chronic obstructive pulmonary disease-hyperthyroidism-pericarditis-pulmonary embolism-a history of open heart surgery.

PATOLOGIE ASSOCIATE al FLUTTER

Da andare a RICERCARE con l’ECOCARDIOGRAFIA

MECCANISMO ELETTROFISIOLOGICO

Circuito di MACRORIENTRO

Intorno all’ANULUS TRICUSPIDALICO

In senso ANTI-ORARIO

IMPORTANTE per SAPERE laSEDE dell’ABLAZIONE

FISIOPATOLOGIA e SINTOMI

SINTOMI dellaARITMIAPalpitazioni

SINTOMI daSCOMPENSODispnea< Tolleranza allo sforzoEdema polmonareShock

Più rari che nella FIBRILLAZIONEATRIALE

TROMBOEMBOLIEPiù rare che nella FA ma non assenti

ATTIVAZIONE ATRIALE con FREQUENZA compresa tra 250 e 350 bpm,solitamente 300, con morfologia a DENTE di SEGA

ELETTROCARDIOGRAMMA: flutter tipico

RISPOSTA VENTRICOLARE VARIABILE a secondo del gradodi blocco a-v, solitamente 2:1 o 4:1, RITMICA o ARITMICA

ELETTROCARDIOGRAMMA: flutter tipico

ONDE di FLUTTER NEGATIVE nelle DERIVAZIONI INFERIORI-> Rientro anti-orario

ATTENZIONE a NON SCAMBIARLO per un RITMO SINUSALE

T NEGATIVEDovute alFLUTTER

NON SCAMBIARLEper SEGNI diISCHEMIA

FLUTTER ATRIALE: principi di trattamento

ACUTO

MALTOLLERATO

CARDIOVERSIONEBassa energia < 50 j

BENTOLLERATO

FARMACIANTI-ARITMICI

CRONICO

ABLAZIONETRANSCATETERE conRADIOFREQUENZAdel circuito di rientro

FIBRILLAZIONE ATRIALE

FIBRILLAZIONE ATRIALE: definizione

PERDITACONTRAZIONEATRIALEsostituita dallafibrillazione

FREQUENZAVENTRICOLAREARITMICAspesso ELEVATA

ARITMIA CARDIACA che comporta 2 CONSEGUENZE:

La FIBRILLAZIONE ATRIALEè un’EPIDEMIA

PREVALENZA 0.4-1 % !!!!!!

Un’ARITMIA SEMPRE PIU’ FREQUENTEcol PASSARE degli ANNI

Il MECCANISMO ELETTROFISIOLOGICO

La FORMAZIONE di CIRCUITIdi MACRO-RIENTRO prima INTORNO alloSBOCCO delle VENE POLMONARIpoi in TUTTO l’ATRIO SX

CAUSE di FIBRILLAZIONE ATRIALE

MALATTIECARDIACHE

MALATTIESISTEMICHE

FORMESOLITARIE (lone)

DILATAZIONEATRIO SX

INNESCOCIRCUITI diRIENTRO

FIBRILLAZIONEATRIALE

IPERTROFIA VS

EtàIxtensioneDiabeteStenosi aorticaHcm

DILATAZIONE VS

CadDcmInsuff. aortica

VALVULOPATIAMITRALICA

asd

IpertiroidismoSleep apnea

MALATTIE SISTEMICHE

CARDIOPATIECONGENITE

FORMESOLITARIE(lone)

DISFUNZIONE VSSistolica/diastolica

CONSEGUENZE FISIOPATOLOGICHEe CLINICHE

1. PERDITA POMPA ATRIALE

2. FREQUENZA VENTRICOLARE IRREGOLARE e spesso ELEVATA

In presenza diVIE ACCESSORIECONDUZIONE 1:1

1. PERDITA POMPA ATRIALE 1. CONGESTIONE

POLMONARE

DISPNEA

2. TROMBI inAURICOLA /ATRIO sx

3. < RIEMPIMENTO VS

< GITTATA CARDIACA

< TOLLERANZA allo SFORZO

TROMBO-EMBOLIECARDIOPATIE a RISCHIOQuelle in cui la pompa atrialeha un’importanza critica:DISFUNZIONE DIASTOLICAipertensione, stenosi aorticacardiopatia ipertrofica etc..DISFUNZIONE SISTOLICAcad, miocardiopatieVALVULOPATIA MITRALICA

< RIEMPIMENTO VS

DISPNEA< SFORZO

TACHIMIOPATIA

< GITTATA

< FLUSSOCORONARIE

ANGINA

ALTERAZIONIEMOSTASI

TROMBO-EMBOLIE

2.CONSEGUENZEdella FC ELEVATAed IRREGOLARE

CONGESTIONE POLM.

Disfunzione sistolica

cad

Disfunzionediastolica

> MVO2

Fino al 70% degli EPISODI di FIBRILLAZIONE ATRIALEPOSSONO ESSERE ASINTOMATICI-> rischio di stroke se non scoagulati

2. RIMODELLAMENTOELETTRICO dell’ATRIO

2. RIMODELLAMENTOMECCANICO dell’ATRIO

3. La FIBRILLAZIONE ATRIALE CREA la FIBRILLAZIONE ATRIALE

1. FIBRILLAZIONEATRIALE

3. DILATAZIONEATRIALE

rientro

Disfunzionemeccanicadell’atrio

insufficienzamitralica

1. Spesso la FA è associataad una CARDIOPATIAspesso in FASE AVANZATA

2. La comparsa di FAaccentua i SINTOMI dellaCARDIOPATIA in base a:.TIPO e GRAVITA’ della CARDIOPATIA.RISPOSTA VENTRICOLARE

3. La FA, soprattutto ad elevatarisposta V, può indurre/peggiorarela DISFUNZIONE CONTRATTILE(tachimiopatia)

RAPPORTI tra FIBRILLAZIONE ATRIALE e CARDIOPATIA

RAPPORTI tra FIBRILLAZIONE ATRIALE e CARDIOPATIA

1. EPIFENOMENO della GRAVITA’ della CARDIOPATIA

ALTERAZIONIEMODINAMICHE

> Volume as> Pressione as Disionie> Catecolamine

FIBRILLAZIONEATRIALE

Rimodellamento-meccanico-elettrico

RAPPORTI tra FIBRILLAZIONE ATRIALE e CARDIOPATIA

2. Si PEGGIORANO a VICENDA

Tachimiopatia

AUMENTO di MORTALITA’ nei PZ in FA

MORTALITA’ circa DOPPIA

RISCHIO RELATIVO di STROKE e MORTALITA’nei PZ in FA vs i PZ in RS

STROKE intorno al 5% / annoRR fino a 6 volte MAGGIORE MORTALITA’

DOPPIA

COSTI ELEVATI

COME si fa la DIAGNOSI ?

SINTOMIASPECIFICI-Palpitazioni-Dispnea-Edema polmonare-Evento embolicoPOSSONO MANCARE

POLSO totalmente ARITMICO

AUSCULTAZIONECARDIACA-Toni totalmente aritmici-Discrepanza cuore/polso

Soffio -> presenza dicardiopatia

Al TORACERantoli alle basi -> scompenso

ELEVATO SOSPETTO giàalla VISITA

COME si fa la DIAGNOSI ? La CONFERMA con l’ECG

ASSENZA di ONDE Psostituite da ONDE F di morfologia irregolare

QRS ARITMICI

COSA FARE UNA VOLTA FATTA LA DIAGNOSI ?

DIPENDE dalle CONDIZIONIEMODINAMICHE del PAZIENTE

BUONE EDEMA POLMONARE SHOCK

ECOCARDIOGRAMMATRANSTORACICO

INDAGARE la PRESENZA diCARDIOPATIA

TERAPIA

COSA FARE col REFERTO dell’ECOCARDIOGRAMMA ?

ASSENZA diCARDIOPATIA= lone

ESAMI TIROIDEI

TERAPIAdella FIBRILLAZIONE

PRESENZA di CARDIOPATIA

1. TERAPIA della FIBRILLAZIONE2. TERAPIA della CARDIOPATIA3. La CARDIOPATIA va TRATTATA CHIRURGICAMENTE ? intervento sulla cardiopatia + ablazione delle vene polmonari

Se +TRATTAMENTOdell’IXTIROIDISMO

PRIMO RISCONTRO

PAROSSISTICAAutorisoluzione

PERMANENTECronica, fissa

PERSISTENTENon si risolvespontaneamentema solo con farmacio cardioversioneelettrica

CLASSIFICAZIONE della FIBRILLAZIONE ATRIALE

TENDENZA alla RECIDIVA della FIBRILLAZIONE ATRIALE

1. PERSISTENZA MALATTIA di BASE

2. RIMODELLAMENTO ELETTRO-MECCANICO dell’ATRIO SX

MOTIVI:

TRATTAMENTO ACUTO

MALTOLLERATA

BENTOLLERATA

ECO TE

NO TROMBI TROMBICARDIOVERSIONEELETTRICA CARDIOVERSIONE

FARMACOLOGICAAmiodarone, propafenone

SCOAGULAZIONE< FC

SCOAGULAZIONEEparina, lmwh

TRATTAMENTO CRONICO

RHYTHMCONTROL

RATECONTROL

FARMACIANTIARITMICIPropafenone, flecainide, sotalolo,amiodarone

ABLAZIONE delleVENE POLMONARI

FARMACIANTIARITMICIBetabloccanti, verapamil,altiazem, digitale

ABLAZIONE NODO A-V

Se inefficaciSe inefficaci

ANTICOAGULANTIASPIRINA

ABLAZIONE TRANSCATERE delle VENE POLMONARI

SOLO CENTRI SUPERSPECIALISTICI

MAPPAGGIO ABLAZIONE TRANSCATETERE con RADIOFREQUENZA

"Ciò che non sapete, o meglio che non potete sapere, è più importante di ciò che sapete.

Il buio non distrugge ciò che nasconde.“ Platone

COME FARE la DIAGNOSI DIFFERENZIALEdelle ARITMIE ATRIALI ?

CARATTERISTICHEECGRAFICHE

AUSCULTARE la CAROTIDE alla BIFORCAZIONE -> escludere soffiCOMPRIMERE la BIFORCAZIONEper ALCUNI SECONDI con le DITA

MANOVRE VAGALI

MASSAGGIOSENOCAROTIDEO

MANOVRA diVALSALVA

VISO / MANInell’ACQUAGELATA

COLPI di TOSSE

ESPIRAZIONE aGLOTTIDE CHIUSA

RISPOSTA al MASSAGGIO CAROTIDEO o allaADENOSINA

RIDUZIONE TERMINAZIONE COMPARSA NESSUNA GRADUALE BRUSCA di BLOCCO RISPOSTAFREQUENZA TRANSITORIO

-TACHICARDIA -AVNRT -FLUTTER -INEFFICACESINUSALE -AVRT ATRIALE -TV-TACHICARDIA -TACHICARDIA -TACHICARDIAATRIALE FOCALE ATRIALE FOCALE ATRIALE-TACHICARDIAGIUNZIONALE

COME DISTINGUERE durante la TACHICARDIA da RIENTRO

RIENTRONODO A-V

- + freq. nelle DONNE

- assenza di ONDA DELTA

- intervallo RP < 70 msec

RIENTRO lungola VIA ACCESSORIA

- + freq. negli UOMINI

- presenza di ONDA DELTA non sempre presente !!

- intervallo RP > 70 msec

TRATTAMENTO ACUTO

1. MANOVRE VAGALI

2. FARMACI

VIE NORMALI (AVNRT etc..)

VIE ACCESSORIE (AVRT)

ADENOSINA 6 mg in bolo; se inefficace dopo 2’ altro bolo di 12 mg ripetibile solo una volta

VERAPAMIL 0.1 mg/Kg in 2-3’ ripetibile dopo 30’

DILTIAZEM 20-25 mg ripetibile dopo 30’

METOPROLOLO 5 mg ogni 5’ fino a max 15 mg

PROPRANOLOLO 1 mg ogni 5’ fino a max 0.2 mg/Kg

DIGOSSINA 0.25-0.50 mg in 5-10’

DOSAGGIO dei FARMACI

RAPIDAMENTE EFFICACI nella MAGGIOR PARTE dei PZ

Vie normali

DOSAGGIO dei FARMACI Vie accessorie

1. NON USARE FARMACI che BLOCCANO NAV -> peggioramento dell’AVRT

2. PREFERIRE: PROPAFENONE, FLECAINIDE

PROPAFENONE: ev 1-2 mg/Kg in 10’ (fiale da 70 mg) os 150 mg x 3

FLECAINIDE: ev 2 mg/Kg in 20’ (fiale da 150 mg)

TACHICARDIA a QRS LARGO (> 120 msec)

TACHICARDIAVENTRICOLARE

TACHICARDIA ATRIALE

PRE-ESISTENTEBLOCCO di BRANCA

CONDOTTAcon ABERRANZA

WPW

Differente prognosi; differente terapia

TACHICARDIA VENTRICOLARE

La TOLLERANZA EMODINAMICA NON E’ DIAGNOSTICA !!!!

1. DISSOCIAZIONE A-V e BATTITI di FUSIONE

2. DURATA QRS: > 140 msec se BBD oppure > 160 mesc se BBS

3. CONFIGURAZIONE QRS (soprattutto V1 e V6): - RS > 100 msec - concordanza negativa - complessi QR da esiti di infarto