ADENOCARCINOMA DE ESOFAGO Y ADENOCARCINOMA DE ESOFAGO Y ENDOSCOPIAENDOSCOPIA

Dr. Juan M. Martín Guerrero.Hospital Dr. Juan M. Martín Guerrero.Hospital de la Merced. Osuna.de la Merced. Osuna.

Aumento de incidencia de Aumento de incidencia de adenocarcinoma de Esófagoadenocarcinoma de Esófago

Pohl H et al. J Natl Cancer Inst 2005Pohl H et al. J Natl Cancer Inst 2005

0

5

10

15

20

25

30

35

1975 1980 1985 1990 1995 2000

Adenocarcinoma

Carcinomaepidermoide

Otros

EtiologíaEtiología

Erge: E de BArretErge: E de BArret Relacion con la obesidadRelacion con la obesidad No relacion con H pyloriNo relacion con H pylori

EtipatogeniaEtipatogenia

ChOPIN/IPOD ; Biomarkers ?

AspECT; BOSS Genetic?

79-84 a

75-80 a

70-74 a

68-72 a

59-63 a

Edad presentacion MI

Edad media Adenocarcinoma

Edad media de muerte del 92% 5yr

Expectativa de vida con una Bronconeumonia o 2 ev. vaculares

Expectariva de vida de poblacion general

Estrategias para prevencion del Estrategias para prevencion del cancercancer

Screening ?Screening ? Seguimiento + intervencion ( no es coste efectivo)Seguimiento + intervencion ( no es coste efectivo) Diagnostico sintomatico precoz ( ninguno)Diagnostico sintomatico precoz ( ninguno) Modificacion del estilo de vida ( obesidad y dieta- no esta Modificacion del estilo de vida ( obesidad y dieta- no esta

probado)probado) Identificacion de susceptibilidad familiar Identificacion de susceptibilidad familiar Intervencion ambiental ( tabaco, obesidad )Intervencion ambiental ( tabaco, obesidad ) Quimioprevencion ( mas coste efectivo)Quimioprevencion ( mas coste efectivo)

Tratamiento endoscopico radicalTratamiento endoscopico radical

¿ A que pacientes?¿ A que pacientes?

Riesgo de progresión en pacientes con E Riesgo de progresión en pacientes con E Barrett según grado de displasiaBarrett según grado de displasia

Ausencia de displasia: 0,5-0,6%Ausencia de displasia: 0,5-0,6% LGD 0,6-0,7%LGD 0,6-0,7% HGD 5-6%HGD 5-6%

Yousef et al. Am J Epid 2008

Sharma et al. Gastroenterology 2006

Rastogi et al. Gastriintest Endosc 2008

Tinción con LugolTinción con Lugol

Imagen con metapasia columnar endoscopica y Imagen con metapasia columnar endoscopica y metaplasia intestinal de APmetaplasia intestinal de AP

Narrow Band Imaging ( NBI)Narrow Band Imaging ( NBI)

NBINBI

Microscopia ConfocalMicroscopia Confocal

Adjusted odds ratios from case–control studies examining the association between overweight (body mass index ≥25 kg/m2) and adenocarcinoma of the esophagus (top) and

the association between obesity (body mass index >30 kg/m2) and esophageal adenocarcinoma (bottom).

Hampel H et al. Ann Intern Med 2005;143:199-211

QuimioprevenciónQuimioprevención

NitratosNitratos CalcioantagonistasCalcioantagonistas AINEs/5 ASA, ( COXIB), PPIAINEs/5 ASA, ( COXIB), PPI estatinas estatinas Aspirina, Estudio ASPECT ( N=2500 Aspirina, Estudio ASPECT ( N=2500

patients)patients)

Esomeprazol 80 mg + 300 mg or less AAS

n:725

Esomeprazol 20 mg + 300 mg or less AAS

n:725

Esomeprazol 80 mg n:725

Esomeprazol 20 mg n:725 End Points:

•Red 35% Inc cancer

•Red. 15% Muertes

Jankowsky and Moayyhedi, J Inst Natl Cancer 2004

Importancia de la endoscopia en el Importancia de la endoscopia en el EB y Adenocarcinoma de esofagoEB y Adenocarcinoma de esofago

Deteccion precozDeteccion precoz Mejora del estadiajeMejora del estadiaje Mejora en el tratamientoMejora en el tratamiento

Tratamiento endoscopico

• EMR: Resección mucosa endoscópica

• Tratamientos ablativos

•Terapia Fotodinámica

• Radiofrecuencia

• Crioablación

Tratamiento endoscopico: EMR

Tratamiento endoscopico: EMR

Tratamiento endoscopico: EMRTratamiento endoscopico: EMR

Tratamiento endoscopico: EMRTratamiento endoscopico: EMR

ENDOSCOPIC MUCOSAL RESECTIONENDOSCOPIC MUCOSAL RESECTION

Modern Pathology (2006) 19, 475–480.

0

0 5,6

18

53,1 56

0

10

20

30

40

50

60

M1 M2 M3 SM1 SM2/3

% LY

Histopathological criteria for additionaltreatment after endoscopic mucosal resection

for esophageal cancer: analysis of 464surgically resected cases

Do Pathologists Do Better with EMR Do Pathologists Do Better with EMR specimen?specimen?

KC- Amterdam Groups, DDW 2009KC- Amterdam Groups, DDW 2009

0,57

0,22

0,35

0,51

0,33

0,43

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

NonDysplastic

LGD HGB

Biopsy

EMR

• 251 EMR, 269 Biopsy specimens

•4 pathologists

•Interobserver agreement tested

Kappa values

EMR for HGDEMR for HGD

97

14

31 37

0

20

40

60

80

100

120

Complete Localremission

UpstagedPathology

DownstagedPathologyons

Stenosis

• 49 patients with HGD (33)/IMC(16)

• CBE_EMR

Patients (%)

Chennat et al. Am J Gastroenterol 2009

• 2,1 resections/ patients

• Follow up: 22,9 months

All treated

endoscopically

EMR for BE CancerEMR for BE Cancer

99

11 11

98

0

20

40

60

80

100

120

Complete Localremission

Complications Recurrent Lesions Survival 5 yr

• 100 patients with cancer

• Low risk

• Types I, IIa, IIb, IIc

• Lesion <= 2 cm, Mucosal

• Grades G1, G2

Patients (%)

P< 0,001

EII et al. Gastrointest Endosc 2007

• 1,47 resections/ patients

• Follow up: 3 years

Minor Bleeding

No perforation

All treated

endoscopically

Terapia fotodinamica : 5 años de Terapia fotodinamica : 5 años de seguimientoseguimiento

28

13

29

15

0

5

10

15

20

25

30

35

Observation PDT

2 Years

5 Years

• 208 HGD patients

• PDT (138), Observation (70)Progression to cancer

Patients (%)

P=0.02Overholt B et al. Gastrointest Endosc 2007

*

*

RadiofrecuenciaRadiofrecuencia

RadiofrecuenciaRadiofrecuencia

23 192

81 7790

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

LGD Erradicat HGD Erradicat IM erradicat

SHAM

RFA

• 128 patients with BE and dysplasia LGD/HGD

• Mean BE length 5 cm; 12 month follow up

Patients (%)

P< 0,001

Shaheen et al. NEJM 2009

N: 64 N: 27N: 63

*

* *

CrioterapiaCrioterapia

CrioablaciónCrioablación

Dispositivo de baja presión que usa nitogeno liquido a Dispositivo de baja presión que usa nitogeno liquido a – 196ºC.– 196ºC.

Se libera con un cateter multicapaSe libera con un cateter multicapa Ablación completa de EB: 9/11(78%)Ablación completa de EB: 9/11(78%) Ablacion completa de HGD 90%, cancer precoz 75%Ablacion completa de HGD 90%, cancer precoz 75%

Johnston MH et al. Gastrointest Endosc 2005

Dumot JA et al. Gastrointest Endosc 2009

¿Se debería dejar la vigilancia?. El ¿Se debería dejar la vigilancia?. El seguimiento es claveseguimiento es clave

35

6 8

0

5

10

15

20

25

30

35

40

BE LGD HGD/Cancer

• Database of 365 PDT patientes

•135 patients with 6,8 yrs of follow up

•65 complete erradication of BE

Recurence rates after 4 yrs

Patients (%)

Panjeh et al. DDW 2009

Terapia fotodinamica : 4 años de Terapia fotodinamica : 4 años de seguimientoseguimiento

44

16 4 3114

23

05

101520253035404550

Pre PDT Post PDT

HGDEarly CALGDIM

• PDT (365), 135 patients; follow up 4 yr

• 65 patietns EB free, Histology in distal 2 cm

Patients (%)

Panjehpour M et al. Gastrointest Endosc 2007

*

*

Tratamiento endoscopico ablativoTratamiento endoscopico ablativo

20

250

0

50

100

150

200

250

300

HGD Non-dysplastic

Number of patients

Wani S et al. Am J Gastroenterol 2009

Number needed to treat ( NNT)

Review of Published literature- 65 articles

More than 2000 patients have undergone ablation

Non-dysplastic:1457;LGD: 239; HGD: 611

¿ Por que no tratamiento endoscopico a todos ¿ Por que no tratamiento endoscopico a todos los pacientes con E Barett?los pacientes con E Barett?

EB se asocia con displasia y adenocarcinoma de EB se asocia con displasia y adenocarcinoma de esofagoesofago

Seguimiento: ¿ realmente funciona?Seguimiento: ¿ realmente funciona? Manejo proactivo a nuestros pacientesManejo proactivo a nuestros pacientes No Barrett; No cancerNo Barrett; No cancer

¿ Por que no tratamiento endoscopico a todos ¿ Por que no tratamiento endoscopico a todos los pacientes con E Barett?los pacientes con E Barett?

EB es comun ( 2-3 millones de adultos en USA ) EB es comun ( 2-3 millones de adultos en USA ) pero el adenocarcinoma de esofago es poco pero el adenocarcinoma de esofago es poco frecuente ( 10000-20000 casos/anuales)frecuente ( 10000-20000 casos/anuales)

El riesgo de cancer en pacientes sin displasia e El riesgo de cancer en pacientes sin displasia e incluso LGD es extremadamente bajoincluso LGD es extremadamente bajo

¿ El riesgo de desarrollo de cancer se elimina tras ¿ El riesgo de desarrollo de cancer se elimina tras el tratamiento radical y se puede dejar el el tratamiento radical y se puede dejar el seguimiento?seguimiento?

Todas las modalidades tiene complicacionesTodas las modalidades tiene complicaciones

Retos del tratamiento endoscopicoRetos del tratamiento endoscopico

Todas la metaplasia intestinales no pueden ser eliminadas ( 70-80%)Todas la metaplasia intestinales no pueden ser eliminadas ( 70-80%) Estenosis, sangrado perforaciónEstenosis, sangrado perforación No se produce ablación uniformeNo se produce ablación uniforme Persistencia de metaplasia intestinal subescamosaPersistencia de metaplasia intestinal subescamosa Persistencia de anomalias genéticasPersistencia de anomalias genéticas

ConclusionesConclusiones

El tratamiento endoscopico deberia limitarse a pacientes con displasia de alto El tratamiento endoscopico deberia limitarse a pacientes con displasia de alto grado o con adenocarcinoma intramucosogrado o con adenocarcinoma intramucoso

Hay que tener en consideracion factores propios del paciente como la edad, Hay que tener en consideracion factores propios del paciente como la edad, comorbilidades, extensión del cancer, multiples procedimientos y factores de comorbilidades, extensión del cancer, multiples procedimientos y factores de la tecnica, experiencia localla tecnica, experiencia local