03 Apparato locomotore

5/11/2018 03 Apparato locomotore - slidepdf.com

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Apparato

locomotore

MUSCOLO VOLONTARI

• Sono prevalentemente uniti alle ossa e alla pelle :sono detti anche m. scheletrici.

• Si collegano alle ossa mediante i tendini.

• Sono composti da fibre muscolari dove si trovano leramificazioni del sistema circolatorio e del sistemanervoso periferico.

• Le fibre muscolari si dividono (per il contenuto dimioglobina) in fibre rosse e bianche.

t po :fibre rosse - lente

• Alta concentrazione di mioglobina.

• Contrazione e rilasciamento più lenti.

• Resistenti nel tempo.• Sfruttano prevalentemente l’energia

proveniente dai meccanismi aerobici.

re t poFibre bianche o rapide

• Maggiore velocità di contrazione.

• Si affaticano più rapidamente.

• Presenti in maggior quantità enzimi chesfruttano in prevalenza i meccanismianaerobici.

Fibre intermedie o miste

• Esistono anche fibre rapide- resistenti,dette di tipo intermedio o IIa, con tensioneleggermente inferiore alle precedenti: esse

reagiscono con variazioni delle lorocaratteristiche in base proprio al tipoallenamento.

• L’allenamento quindi, se specifico eadeguato, determina delle variazioni nellefibre di tipo intermedio.

Velocisti o fondisti?

Il numero e la percentuale di fibrerosse o bianche cambia da

individuo a individuo:praticamente fa parte del proprio

patrimonio genetico.

L’allenamento permetterà di

sfruttare al meglio le propriepredisposizioni.

Classificazione dei m. secondo l’azione svolta

• M. AGONISTI: determinano il movimento.

• M.ANTAGONISTI: opposti agli agonisti, siallungano per seguirli con azione frenantee di controllo del movimento stesso,eseguendo poi il movimento opposto(flessione-estensione, adduzione-

abduzione).

• M.SINERGICI:tutti i m. che concorrono almedesimo lavoro.

La contrazione muscolare

• Dapprima arrivano al muscolo gli stimolinervosi che provengono dal S.N.C.

• Poi iniziano le modificazioni chimiche cheliberano l’energia necessaria per la

contrazione.

• Infine avviene la contrazione vera epropria con produzione di movimento otensione.

UNITA’ MOTORIA

• Le fibre muscolari vengono comandate edorganizzate dal S.N.

• L’elemento di connessione tra muscolo e

sistema nervoso è la placca motrice.

• Ogni neurone motorio comanda un certonumero di fibre muscolari : l’insieme del

motoneurone e delle fibre da essoinnervate si definisce Unità Motoria

Graduazione della tensione

• Eccitazione di un numero minore omaggiore di unità motorie.

• Aumento della frequenza degli impulsinervosi inviati alle fibre.

TRE DIVERSI TIPI DI CONTRAZIONE

• CONTRAZIONE ISOTONICA: il m. siaccorcia e quindi produce movimento.

• CONTRAZIONE ISOMETRICA: il m.sviluppa forza senza variare la sualunghezza.

• CONTRAZIONE PLIOMETRICA: il m. siallunga prima di sviluppare unaccorciamento.

ATP = consente la contrazione

E’ presente in piccole quantità nel

muscolo e deve esserecontinuamente ricostituito

TRE PROCESSI PER PRODURRE ATP

1) ANAEROBICO ALATTACIDO

2) ANAEROBICO LATTACIDO

3) AEROBICO

ALATTA ID

ANAEROBICO ALATTA ID

• Sfrutta il CREATINFOSFATO (CP)presente nel muscolo, che per effetto dellostimolo nervoso si scinde liberando

fosforo, creatina, energia.

• Avviene in assenza di ossigeno e nonproduce acido lattico.

E’ CARATTERIZZATO DA:

• Elevata potenza.

• Rapidissima risposta senza ritardi.

• Ridotta autonomia (< 10 sec.).• Nessuna produzione di scorie.

• Funzionamento indipendente dall’O2.

• E’ più efficiente nelle fibre di tipo II.

L’energia per la contrazione

Muscolo a riposo

ATP dal metabolismo + creatina → ADP + fosfocreatina

Muscolo che lavora

Fosfocreatina + ADP → creatina + ATP

necessario

↓Miosina ATPasi (contrazione)Ca++-ATPasi (rilassamento)Na+ /K+-ATPasi (stabilità ionica)

IL MUSCOLO PER CONTRARSI HA BISOGNO DI SUBSTRATI ENERGETICI.LA SOSTANZA PIU’ENERGETICA E’ IL GLICOGENO

ANAEROBICO LATTACIDO

• Sfrutta il glicogeno che proviene daglizuccheri.

• Produce acido lattico, che intossica ilmuscolo.

• Avviene in assenza di ossigeno

E’ CARATTERIZZATO DA

• Elevata potenza.

• Risposta rapida con ritardo iniziale.

• Autonomia di circa 60 secondi.• Accumulo di scorie (che lo limitano).

• Funzionamento indipendente dall’O2

• E’ più efficiente nelle fibre di tipo II

Glicogeno + ADP 2ATP + a.lattico

AEROBICO

• Sfrutta zuccheri (glucosio) e grassi (lipidi):i primi quando la richiesta di ossigeno ècritica; viceversa gli altri,

• Si avvale dell’ossigeno presente nel

sangue.

• Produce anidride carbonica (espirazione)e acqua (sudorazione).

E CARATTERIZZATO DA:

• Potenza ridotta.

• Risposta lenta che si innesca con ritardo.

• Autonomia illimitata.• Produzione di H2O e CO2

• Dipendenza dall’O2

• E’ più efficiente nelle fibre di tipo I.

MECCANISMO AEROBICO

Glu/Lipidi + O2 + ADP 36 ATP +

H2O+CO2

Il meccanismo aerobico:

• Comincia ad entrare in azione dopo 10sec.

• Va a regime lentamente

• Raggiunge uno stato stazionario dopo 3-5minuti.

• Fornisce tutta l’energia per esercizi

prolungati di intensità inferiore al maxconsumo di O2

Limitazioni del mecc aerobico

Limitazioni del mecc. aerobico

• Fornitura di ossigeno. Quando lanecessità di O2 eccede la capacità difornitura, l’esercizio può essere sostenuto

solo grazie al meccanismo anaerobicolattacido, con accumulo di acido lattico.

• Disponibilità di substrati energetici.

Alti livelli di

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L’azione dell’

insulina e delglucagone sangue

Muscolo:

Insulina stimola

l’assorbimento

ed il consumodi glucosio

Fegato:

Glucagone

stimola la sintesi

ed il rilascio diglucosio

Alti livelli di

glucosio

nel sangue

Bassi livelli di

glucosio

nel sangue

Il recettore per l’insulina

Il recettore per l insulina TetrameroDue subunità a e due subunita b Quando l’insulina si lega alla

subinità a, questa causa un cambiamentoconformazionale nella subunità b, che ne attiva l’attività tirosina

chinasica,che a sua volta catalizza il trasferimento dei gruppi fosfato airesidui tirosinici localizzati nel dominio citoplasmatico del recettorecome anche ad una varietà di substrati recettori insulinici (IRS).

Il recettore per l’insulina è una tirosina chinasi

Il recettore per l insulina è una tirosina chinasi TetrameroDue subunità a e due subunita b Quando l’insulina si lega alla

subinità a, questa causa un cambiamentoconformazionale nella subunità b, che ne attiva l’attività tirosina

chinasica,che a sua volta catalizza il trasferimento dei gruppi fosfato airesidui tirosinici localizzati nel dominio citoplasmatico del recettorecome anche ad una varietà di substrati recettori insulinici (IRS).

IRSIRS SOSRAS

INSULINA

Azione dell’insulina sui trasportatori del glucosio Glut-4 nei tessuti bersaglio

(muscolo e tessuto adiposo, ma non fegato)

Fegato:

L’insulina fa aumentare l’entrata di glucosio anche negli epatociti, non facendoaumentare il numero di trasportatori GLUT 4, ma inducendo la formazione diesochinasi e, quindi, facendo aumentare la fosforilazione del glucosio, in modoche la sua concentrazione rimanga bassa, facilitando così la diffusione nellacellula.

Muscolo e tessuto adiposo:

La stimolazione del recettore dall’insulina risulta nelle traslocazione di GLUT4

verso la membrana cellulare. Sono coinvolti vari fattori non ancora ben definiti.

Ormone peptidico di 29 aa

Sintetizzato dalla cellule a

Glucagone

PIRUVATO

Glucosio-6-P

GLICOGENO

glucosioglucosio

acidi acidigrassiliberi

chetoacidiTessutoadiposo

La liberazione, indotta da glucagone, di glucosio, acidi grassi liberi e

chetoacidi dai tessuti determina una l’aumento dei loro livelliplasmatici. Viceversa i liveli plasmatici di amino acidi diminuiscono

per l’effetto dell’aumento della loro captazione epatica

Livelli di

glucosio,insulina eglucagonenell’arco delle

24 ore

Depositi di

grasso

Glicogeno

muscolaree proteine

FEGATO gluconeogenesi

Sintesi diglicogenoglicogenolisi

insulina

metabolismo

del cervello

Acidi grassi liberi e

glicerolo nel sangue

GHglucagoneadrenalina

glucagoneadrenalina

Carboidratidella dieta

Glucosionel sangue

aminoacidinel sangue

insulina

cortisolo

M t b li i di i di i tà

Metabolismo in condizione di sazietà

Risposta endocrina all’ipoglicemia

Risposta endocrina all ipoglicemia

Difetti nella sintesi / rilascio dell’insulina, difetti cellule b: Diabete Mellito tipo I

Ogni altro difetto nella segnalazione

dell’insulina: Diabete Mellito tipo II

Insulina, accumulo intracellularedi glucosio, Diabete

Non diabetico

IRSIRS SOSRAS

INSULINA

PPP PP

Non diabetico

IRSIRS SOSRAS

INSULINA

PPP PP

Non diabetico

IRSIRS SOSRAS

INSULINA

PPP PP

GLUCOSIO

Non diabetico

GLUCOSIO

Diabete II

IRSIRS SOSRAS

INSULINA

PPP PP

GLUCOSIO

Questa è una cellula normale. l’Insulina

è presente e si lega al suo recettore,

facilitando così l’introduzione e il

metabolismo del glucosio nella cellula

Nel caso di diabete tipo

I, l’insulina non viene

prodotta, quindi non

esiste un segnale per

l’uptake e il

metabolismo di

glucosio.

Nel caso di diabete tipo

II, l’insulina è presente,

ma il segnale per

l’uptake e il metabolismo

di glucosio è perso. Il

problema potrebbe

essere l’insulina stessa o

qualsiasi proteina

coinvolta nell’ uptake e

nel metabolismo di

glucosio

E i i fi i l di b

Esercizio fisico nel diabete- implicazioni -

• Alterazioni nell’adattamento all’esercizio fisicolegate al diabete, all’insulinoresistenza e alla

terapia

• Effetti benefici dell’esercizio fisico sullamalattia (prevenzione, terapia,

complicanze)

• Rischi legati alle complicanze già presenti

Problematiche specifiche dell’anziano

Glucosio

Lattato Corpi chetonici

Contributo percentuale dei diversi substrati

0 1 2 3 4

100Glicogenomuscolare

glicogeno

FFAematici

captazione diglucosio + FFA

Glucosioematico

captazioneglucosio

captazione FFA

Contributo percentuale dei diversi substraticome fonte energetica durante esercizio

fisico

NORMALE

G l i c e m i a ( m

g / d l )

Principali ormoni coinvolti

Principali ormoni coinvoltinell’omeostasi glicemica

Insulina

GlucagoneCatecolamine

CortisoloGH

iperglicemia ipoglicemia

REGOLAZIONE INSULINICA

DELL'UTILIZZO DI GLUCOSIO

- T essuti insulinodipendenti (muscolo, grasso, fegato): tessuti di deposito, possono utilizzare

glucosio solo in presenza di insulina

- T essutinon insulinodipendenti (sistema nervoso, globuli rossi): tessuti vitali, utilizzano glucosio anche in

assenza di insulina

REGOLAZIONE ENDOCRINADELL’OMEOSTASI GLUCIDICA

FEGATO Glucosio

SANGUE

SNC/GR

MUSCOLO/TESS.ADIP.

OrmonicontroinsulariInsulina

DELL’OMEOSTASI GLUCIDICA

REGOLAZIONE ENDOCRINADELL’OMEOSTASI GLUCIDICA

FEGATO Glucosio

SANGUE

SNC/GR

INTESTINO

MUSCOLO/TESS.ADIP.

DELL OMEOSTASI GLUCIDICA

Principali risposte ormonali all’esercizio fisico

Si riduce: Insulina

Aumentano: GlucagoneCatecolamine

CortisoloGH

iperglicemia

ipoglicemia

REGOLAZIONE ENDOCRINA DELL’OMEOSTASI

FEGATO

Glucosio

SANGUE

SNC/GR

TESSUTIINSULINODIP.

REGOLAZIONE ENDOCRINA DELL’OMEOSTASI

GLUCIDICA DURANTE ESERCIZIO FISICO

MUSCOLO

CHE LAVORA

FATTORI CHE AUMENTANO LA

CAPTAZIONE MUSCOLARE DI

GLUCOSIO DURANTE ESERCIZIO

- Aumento del flusso sanguigno ai muscoliin attività

- Apertura dei capillari con aumento del lettovascolare

- Reclutamento di trasportatori del glucosio(GLUT-4)

• • • • •

• • • • • • •

• • •

• • • • • • •

calcium

contraction

MAPK/JNKp38

Chronicadaptations?

Autocrine(no

adenosine?)

Plasmamembrane

paracrine• • • • • • •

Glucose

PI3-kinase

Vesicles

Sarcoplasmatic reticulumTransverse tubule

Insulin Exercise

Effetto dell’insulina e della contrazione sui GLUT-4

Curve dose-risposta fra concentrazione di glucosio

T r a s p o r t o ( n

m o l / g m i n )

glucosio (mmol/l)

riposo

Curve dose-risposta fra concentrazione di glucosioe trasporto del glucosio nel muscolo in vitro

citocalasina B

contrazioni (48/min)riposo+insulina (10mU/ml)

0 10 2 0 3 0

(da Nesher et al, 198

contrazioni+insulina

EFFETTI DELLA CONTRAZIONESUL TRASPORTO DELGLUCOSIO NEL MUSCOLO

Aumentatorapporto

AMP/ATP

AttivazioneKinasi AMP-dipendente

TraslocazioneGLUT4

Nucleus

PGC-1a, SIRT1

FAT/CD36CPT

FA - OX

Mitochondrion

P-AMPK

LCFAFAT/CD36

FAT/CD36

GENES INVOLVEDIN

MITOCHONDRIALBIOGENESIS/FATTY ACIDOXIDATION

Gastrocnemius Muscle

GLUCOSE

Nucleus

PGC-1a, SIRT1

FA - OX

Mitochondrion

GLYCOLYSIS

GENES INVOLVEDIN

GLUCOSE

HIF-1a

HIF-1a PFK

In genere le vie di Akt e AMPK non vengono attivate contemporaneamente.

GLUCOSE

Nucleus

PGC-1a, SIRT1

FAT/CD36CPT

FA - OX

Mitochondrion

P-AMPK

LCFAFAT/CD36

FAT/CD36

GENES INVOLVEDIN

GLUCOSE

HIF-1a

HIF-1a PFK

In genere le vie di Akt e AMPK non vengono attivate contemporaneamente.

GLYCOLYSIS

GLUCOSE

Nucleus

PGC-1a, SIRT1

FAT/CD36CPT

FA - OX

Mitochondrion

P-AMPK

LCFAFAT/CD36

FAT/CD36

GENES INVOLVEDIN

Gastrocnemius MuscleFasting

Ad esempio, a digiuno, c’è solo la via di AMPK, perché il glucosio è risparmiato

Principali risposte ormonali all’esercizio fisico

Si riduce: Insulina

Aumentano: GlucagoneCatecolamine

CortisoloGH

iperglicemia

ipoglicemia

Regolazione endocrina della mobilizzazione

Catecolamine GH Glucagone Cortisolo

gdelle riserve energetiche

T. adiposo Fegato Muscolo

Lipolisi

acidi grassi

Produzione ATP Sintesi proteica

chetoni glucosio aminoacidi

Proteolisiglicogenolisi

neoglucogenesichetogenesi

Ruolo degli ormoni controinsulari nell’adattamento all’esercizio fisico

Effetti emodinamici • aumento gettata cardiaca• ridistribuzione del flusso sanguigno

Effetti metabolici • aumento glicogenolisi muscolare• aumento produzione epatica di glucosio• aumento lipolisi e chetogenesi

• riduzione utilizzazione del glucosio

Effetti ventilatori • broncodilatazione

• aumento frequenza respiratoria

Significato della riduzione dell’insulinemia nell’adattamento all’esercizio

Significato della riduzione dell insulinemia nell adattamento all esercizio

fisico

• favorisce l’effetto di stimolo degli ormonicontroinsulari su produzione epatica diglucosio e lipolisi

• non impedisce l’aumento della captazione

di glucosio nel muscolo in attività

• modula l’effetto iperglicemizzante degli ormoni controinsulari

• riduce la captazione di glucosio nei

muscoli non impegnati nella contrazione

Effetti acuti dell’esercizio fisico sulla produzione e utilizzazione diglucosio

• Aumento utilizzazione muscolare di glucosio,malgrado la riduzione dei livelli di insulina

(aumento sensibilità periferica all’insulina)

• Nell’esercizio protratto riduzione progressiva della glicemia

• Graduale sostituzione del glucosio con gli acidigrassi come substrato energetico muscolare

• Aumento produzione epatica di glucosio

(glicogenolisi + neoglucogenesi), a bilanciarel’aumentato consumo e garantire l’apporto del substrato per muscolo e SNC

03 Apparato locomotore

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