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Medicina Interna – 16 e 17 – 03 – 2017 – Prof. Sasso
Scompenso cardiaco ed Ascite Caso clinico: Paziente maschio, di 77 anni. Anamnesi familiare: Padre morto a 52 anni per insufficienza cardiorespiraroria (secondo
il professore non significa niente); madre morta a 80 anni per marasma senile (di
vecchiaia); due fratelli morti in giovane età per cause ignote (questo deve farci
insospettire); una sorella in vita in abs. Anamnesi fisiologica: Nascita a termine, allattamento materno (è importante perché le
malattie autoimmuni, soprattutto il DM1, sono molto più frequenti nei bambini che hanno
ricevuto latti di formula), beve circa 20 g di etanolo al giorno, ha fumato 20 sigarette al
giorno fino a 12 anni fa, prima della pensione faceva il barbiere.
Anamnesi patologica remota : Morbillo e scarlattina in età pediatrica, pleurite essudativa
destra a 20 anni. A 55 anni ha un episodio violento di dolore costrittivo in regione pre-
cordiale, gli viene diagnosticato un infarto acuto del miocardio trattato poi con nitroderivati
ed amiodarone. A 63 anni ha un dolore violento alla gamba destra, associato ad
impotenza funzionale e pallore intenso cutaneo. Viene sottoposto a disostruzione
arteriosa con catetere di fogarty, e da allora è in trattamento con anticoagulanti orali.
N.B. gli anticoagulanti orali si utilizzano nella prevenzione della malattia
tromboembolica in presenza di TVP, qui il quadro è di AOP, quindi la terapia
giusta sarebbe quella di diminuire il FR ateromasici (diminuire la PA, il colesterolo
e la glicemia) + un antiaggregante l'antiaggregazione dev’essere doppia: una
coronarica ed una periferica, quindi si utilizza Clopidogrel + Cardioaspirina per 6-
12 mesi.
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Note sulla slide:
E.O. enfisema si ha scodismo alla percussione, torace a botte, alla percussione
del cuore il tessuto enfisematoso copre i margini cardiaci e rende in parte i toni
cardiaci parafonici.
E.O. cuore il soffio è stridente, alla base dello sterno significa che è
polmonare o aortico.
E.O. addome si fa la percussione radiale, si reperta liquido libero, gli si fa
cambiare il decubito, si fa la manovra del fiotto.
Agli arti inferiori si ha avuta una restenosi per il trattamento sbagliato.
Se il pz ha fibrillazione atriale la frequenza va misurata centralmente con il
fonendoscopio, poiché l’onda sfigmica potrebbe essere troppo debole per arrivare alla
radiale. Variano tutti e 11 i caratteri del polso. All'ECG la fibrillazione si vedrà bene in
V1 e V2, dove si potranno repertare la onde f piccole (suggestive ma non sempre
presenti), non ci sarà MAI l’onda P, e l’intervallo R-R sarà quasi sempre irregolare
(90%)
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N.B. Nell'ECG generico di un cuore scompensato ci può essere qualsiasi
alterazione, le più frequenti sono sicuramente un BBD o un BBS. Il tratto ST sarà
sottoslivellato con uno slope a scendere che sarà molto evidente in D1, aVL, V4,
V5 e V6 (la derivazioni del cuore sinistro). Il sottoslivellamento è causato dalla
compressione dell'endocardio dovuta all'aumento della pressione idrostatica e
quindi si avrà un’ ischemia di tipo funzionale.
V1 è per il VD e AD
V5 è per VS e AS
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Caratteristiche della cirrosi: Necrosi + fibrosi + noduli di rigenerazione. Si ha
sempre ipertensione portale ed ipersplenismo che causerà diminuzione delle
componenti corpuscolate del sangue (si avrà soprattutto diminuzione delle
piastrine e della Hb = anemia macrocitica per deficit di assorbimento di b12 e
folati). Se il valori sono normali, difficilmente sarà cirrosi.
L’INR normalmente ha valori compresi tra 2 e 3 per cui nel nostro paziente è troppo alto.
Il fibrinogeno è un po’ basso. Le PCHE sono un marker di biosintesi epatica (nel cirrotico
sono diminuite) e nel nostro paziente sono normali. Il V.N. di bilirubina totale è 1 mg/dl e in particolare della diretta è 0,25 mg/dl. Il nostro
paziente ha un lieve aumento di entrambi i valori ed anche dell’indiretta.
L'iperbilirubinemia quindi è mista, tipicamente di un problema intraepatico.
I V.N. di uricemia nel maschio è 7 e nella donna è 5-6. La calcemia è
leggermente bassa (V.N. 8,5-10 mg/dl)
La ferritina è importantissima perché è indice di flogosi e in alcuni casi può essere
anche marker neoplastico, soprattutto nei tumori dei giovani come i linfomi che sono
tumori con più alta trombofilia ed iperinfiammazione. Nel QPE le IgA migrano nella fascia beta, se queste sono alte il paziente può avere
una dislipidemia (perché nelle beta migrano anche le lipoproteine), oppure può avere
un plasmacitoma ad IgA. Il TSH è soppresso.
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Indagini strumentali:
Ecografia tiroidea: tiroide a parziale estrinsecazione retrosternale, con profilo
ondulato. Lobo dx con diametro a-p di 3,4 cm. Lobo dx con diametro a-p di 2,7
cm (diametro Max normale = 2cm). Ecostruttura diffusamente disomogenea per
evidenza unilateralmente di multiple nodularità ipoecogene. Asse tracheale
compresso non deviato. Scintigrafia tiroidea: tiroide in sede di dimensioni significativamente aumentate,
il parenchima è diffusamente nodulare con evidenza di numerosi nuclei di
ipercaptazione di cui alcuni corrispondenti ai noduli palpabili. Marcatamente
ridotta la captazione nel parenchima extranodulare. Diagnosi: gozzo
multinodulare a componente adenomatosa. Marcata riduzione della funzione di
traping totale. Ecografia epato-bilio-pancreatica: fegato lievemente aumentato di volume in toto,
ecostruttura nella norma, assenza di lesioni focali (il fegato può avere due aspetti
fondamentali: il Kors ossia grossolano, tipico della cirrosi, ed il bright o brillante,
tipico della steatosi). Colecisti sclero-atrofica calcolotica. Milza nei limiti, vena porta
con calibro nei limiti, ectasia delle vene sovraepatiche. Abbondante versamento
ascitico. Pancreas e reni nella norma.
Esofago-gastro-duodenoscopia: gastropatia congestizia (questo esame è stato
eseguito probabilmente perchè il primo medico che l’ha visitato si è suggestionato
pensando ad una cirrosi prima di avere gli esami di laboratorio, è stato totalmente
inutile) Cause di ascite:
Da ipertensione portale:1. Epatite alcolica grave 2. Epatite virale fulminante 3. Epatite cronica attiva post-virale 4. Cirrosi epatica 5. Neoplasie epatiche primitive (HCC, colangioCA) 6. Neoplasie epatiche secondarie con carcinosi peritoneale 7. Alterazioni circolatorie:
Pre-epatiche Trombosi portale (è comune
nell'epatocarcinoma, in condizioni di marcatissima
trombofilia o per trombosi neoplastica da tumori vicini
(soprattutto il tumore della testa del pancreas) Intra-epatiche Malattia veno-occlusiva Post-epatiche
Scompenso cardiaco congestizio Pericardite
costrittiva/tamponamento Insufficienza tricuspidalica Ostruzione della VCI Sd. di Budd-Chiari
Da discrasia ematica grave (ipoalbuminemia):1. Sindrome nefrosica
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2. Enteropatie proteino-disperdenti 3. Manutrizione (kwashiokor)
Da patologia peritoneale:1. Infezioni: batteriche compresa TBC, micotiche, parassitarie 2. Neoplasie primitive e secondarie 3. Granulomatose: Chron, sarcoidosi 4. Polisierositi: LES, vasculiti
Miscellanea:1. Trauma 2. Ipotiroidismo 3. Affezioni ovariche: struma, Sd. di Meigs 4. Patologie pancreatiche: Neoplasie, Pancreatiti acute e
croniche
5. Ascite Chilosa: infezioni, linfomi, leucemie, neoplasie viscerali,
displasia congenita sistemica del sistema linfatico
6. Dialisi peritoneale
Si possono perdere 15 g di albumina al giorno ma se il fegato sintetizza bene non
si avrà ipoalbuminemia. Il QPE sarà caratteristico: niente picco di albumina, alfa e
beta aumentate, e niente picco di gamma
Note sulla slide:
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La FE normale è > 50%.
L’ infarto pregresso ha causato l’ipocinesia del SIV, quindi era un infarto della coronaria
di dx (che irrora anche la porzione inferiore del setto e dell'apice) . L'Rx ci fa capire che
quella pleurite essudativa è stata causata da TBC (ma Mantoux non era negativo??)
Diagnosi definitiva Scompenso congestizio di dx. Il suo infarto ha causato una cicatrice
del setto con diminuzione della FE. Il deficit di funzione di pompa alla lunga dà un
sovraccarico di pressione nel ventricolo che a sua volta si ripercuote sul microcircolo. In
una condizione simile se si ha un’acuzie, questa si manifesterà con edema polmonare
acuto; in cronico invece si manifesta con astenia (il vecchio non fa sforzi) poiché il
fabbisogno non è soddisfatto dalla pompa ventricolare.
N.B. Nell’anziano astenico bisogna guardare sempre la funzione di pompa e
l’emocromo (aumentata incidenza di tumori dell'apparato gastrointestinale
che si manifestano con anemizzazione). La tricuspide fa da barriera alla pressione idrostatica aumentata. Se la valvola cede e
diventa insufficiente si ha la cosiddetta tricuspidalizzazione e il conseguente
coinvolgimento del cuore dx. In questa fase i sintomi di scompenso sx diminuiscono ed il
paziente si sente paradossalmente meglio. Dal cuore destro la pressione si ripercuote
sul circolo venoso, con aumento della pressione idrostatica sistemica e stravaso dei
liquidi nel terzo spazio.
Il fegato da stasi clinicamente si manifesta con reflusso epato-giugulare e con il segno di
Rivero-Carvallo (turgore delle giugulari in inspirazione).
Definizione dello scompenso cardiaco
Secondo la ESC Sintomi e segni di scompenso cardiaco a riposo e durante esercizio,
tra cui:
Dispnea Intolleranza all’esercizio fisico Ortopnea Edema Evidenza oggettiva di disfunzione cardiaca a riposo Risposta ad adeguato trattamento (nei casi in cui la diagnosi sia dubbia)
Secondo il National Heart Lung an Blood Institute Si verifica quando un’ alterazione della
funzione cardiaca è responsabile dell’incapacità del cuore di pompare la quantità di
sangue richiesta dal metabolismo dei tessuti, oppure quando il cuore può fare ciò solo
con l'aumento delle pressioni di riempimento. I segni obiettivi dello scompenso cardiaco sono: la tachicardia (che non è
patognomonica) che però causa una riduzione del tempo di riempimento
telediastolico e quindi si riduce anche la FE, e la comparsa del III tono ed a volte
anche del IV tono, con il ritmo cosiddetto di galoppo. I sintomi dello scompenso sono:
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Dispnea Ortopnea Dispnea parossistica notturna Edema all’anamnesi
I segni dello scompenso sono:
FC a riposo > 100 bpm (la più specifica) che però causa una riduzione del tempo di
riempimento telediastolico e quindi si riduce anche la FE Rantoli polmonari (specifico)
N.B. Nello scompenso di solito sono rantoli a piccole medie e grandi bolle, dovuti
alla presenza di bolle nei bronchi di vario calibro che si rompono e producono
questo rumore. Sono sia inspiratori che espiratori, sono sempre bilaterali e sono
caratteristici dello scompenso acuto sx. Diffondono dalle basi agli apici, con il
pattern cosiddetto a marea montante (DD con i rantoli crepitanti che derivano
dall'apertura degli alveoli che erano collabiti e sono sempre e solo inspiratori)
Edemi all’esame obiettivo Presenza del terzo tono ed a volte anche del quarto tono, con il
cosiddetto ritmo di galoppo. Distensione delle vene del collo (segno di Rivero-Carvallo)
Trattamento – linee guida ESC
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1° scelta ACE-I e/o Sartani (attenzione a somministrarli insieme)
Se si somministrano insieme il rischio è l'iperkaliemia e la diminuzione del filtrato
glomerulare.
Gli ACE-I Causano nelle prime ore una riduzione del filtrato glomerulare che
successivamente risale un poco e poi si stabilizza su un plateaux, risultando quindi
nefroprotettivo. (Se si associa al sartano questa riduzione potrebbe essere
eccessiva, quindi va monitorata molto attentamente). Agiscono inoltre sulla sintesi
delle fibrille cardiache riducendo il rimodellamento tipico dello scompenso,
risultando quindi anche cardioprotettivo. In ultima analisi agisce sul sistema delle
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bradichinine inibendone la degradazione, questo causerà un aumento della
sintesi di NO che è il più potente vasodilatatore endogeno.
I Sartani Bloccano a valle inibendo le vie alternative non ACE dipendenti, ma
non ha tutti gli effetti benefici degli ACE-I, per questo esiste il razionale di
associazione. 2° scelta Beta-bloccanti b1 selettivi come il Nebivolo e Misoprololo. Il beta bloccante è un
inotropo negativo quindi potrebbe sembrare paradossale somministrarlo, ma si dà perché
in primis diminuisce la frequenza cardiaca e di conseguenza il lavoro cardiaco,
aumentando quindi il volume telediastolico, in secundis diminuisce l’azione delle
catecolamine (che risultano molto aumentate nello scompenso).
Si utilizza la MASSIMA DOSE TOLLERATA perché è necessario agire sul tessuto e non
solo della funzione. Se la FE persiste < 35% nonostante l'utilizzo di ACE-I e di beta-bloccanti, si può usare
lo Spironolattone.
Se nonostante l’utilizzo dello Spironolattone il paziente persiste con la dispnea si
può aggiungere un altro farmaco:
1. Se tollerava bene gli ACE-I si somministra un farmaco della classe ARNI (inibitori
del recettore dell'angiotensina e della Neprilisina (associazione sacubitril-
valsartan))
2. Se la frequenza rimane maggiore o uguale di 70 bpm si somministra Ivabradina
(bradicardizzante intelligente, diminuisce la frequenza solo nei tachicardici ma
quando la frequenza è buona non ha nessun effetto)
3. Se il QRS è maggiore o uguale a 130 msec si procede con la
cardioversione
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Di seguito si riporta l'algoritmo terapeutico secondo le linee guida 2016 dell'ESC
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