Infezioni delle basse vie areeLRTI: Low Respiratory Tract Infections

Infezioni delle basse vie aeree

-Riacutizzazione di BPCO

-Polmonite

-Bronchite acuta, influenza

-Processi suppurativi polmonari

Tracheo-bronchiti Polmoniti

- Rhinovirus 25%Coronavirus 10%

- Adenovirus tipi 3-21*

- Virus parainfluenzali 1-3 10%

- Virus respiratorio sinciziale*

- Virus influenzale

- Chlamydia 30%, Mycoplasma 5%, Streptococchi Gr. A 5%

• Raffreddore comune• DD rinite allergica, vasomotoria

• Adulti• forme sporadiche

• Bambini: LRTI• Adulti: raffreddore comune• Comunità: case di riposo

• Infanzia: patologie, talora, gravi, bronchioliti• Età geriatrica• Immunocompromessi

• Talora alto tasso mortalità: gruppo A, ceppi H3N2 (1)

Bronchioliti

(1)Gross P.A. Ann Intern Med 1996; 124:682. * Sono i meno comuni insieme agli enterovirus,ai reovirus, ai picornavirus; questi ultimi di ancora minore impatto epidemiologico.

Infezioni delle basse vie aeree

COMPLICANZE POLMONARI DELL’INFLUENZA

- POLMONITE INFLUENZALE - SOVRA-INFEZIONI BATTERICHE: espettorato muco-purulento- INFEZIONI MISTE- COMPROMISSIONI DELLA FUNZIONALITA’ POLMONARE

in assenza di segni radiografici• iper-reattività bronchiale • alterata diffusione alveolo-capillare

- ASMA: episodico; talora persistente

Infezioni delle basse vie aeree

COMPLICANZE POLMONARI DELL’INFLUENZA

- Polmonite influenzaleprimaria

• Rara: pandemie: Asiatica 1957-58; Fattori di rischio:- malattie cardio-vascolari- gravidanza

• Aspetti clinico-radiografici:- febbre non frequente.- dispnea, tosse secca- infiltrati bilaterali interstiziali- leucocitosi- emoftoe da bronchiolectasie

• Alta mortalità• Aspetti anatomo-patologici:

- tracheite, bronchite- polmonite emorragica(poche cellule infiammatorie)

Infezioni delle basse vie aeree

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COMPLICANZE POLMONARI DELL’INFLUENZA-Sovra-infezioni batteriche

Batteri più frequenti Caratteristiche• Streptococcus pneumoniae

(comune)

• Staphylococcus aureus

(shock tossico, spesso letale)

• Haemophylus influenzae

• Neisseria meningitidis

• Streptococcus pyogenes

(β emolitico gruppo A;

shock tossico)

• Frequenti: banali gravi• Fattori di rischio:

- Età > 65 aa - Patologie polm. croniche

• Aspetti clinici:- influenza miglioramento

7°-10° gg. ripresa febbrile,tosse con espettorato muco-purulento

• Aspetti radiografici:- infiltrato monolaterale alveol.- polmonite mono/bilaterale

Infezioni delle basse vie aeree

Infezioni delle basse vie aeree

-Riacutizzazione di BPCO

-Polmonite

-Bronchite acuta, influenza

- Episodio caratterizzato dall’aumento della dispnea e/o dell’espettorazione (e/o da purulenza dello stessa) e/o della tosse

- Frequente ricorrenza nella storia naturale della BPCO (da 1-4 fino a 6 episodi /anno)

- Espressività clinica e gravità variabili dalla gestione ambulatoriale al ricovero in UTI

Riacutizzazione di BPCO. Acute Exacerbations Chronic Bronchitis (A.E.C.B.)

“Persistente peggioramento delle condizioni cliniche di un paziente affetto da B.P.C.O., rispetto ad una condizione di precedente stabilità e comunque oltre le normali variazioni quotidiane, che comporti la necessità di cambiare la terapia abituale”

Infezioni delle basse vie aeree

- Maggiore frequenza:• H. influenzae 20-30%• S. pneumoniae 11-28%• M. catarrhalis 10-20%

(resistenza alla penicillina non protetta 70-80%)

- Minore frequenza• Altri Gram- 4-8%:

Gruppo KES (Klebsiella, Enterobacter, Serratia); P. aeruginosa,• H. parainfluenzae (20-30%)• S. aureus• M. pneumoniae (2-3%), C. pneumoniae (5-4%), Virus respiratori

Riacutizzazione : Agenti infettivi responsabili

Infezioni delle basse vie aeree Infezioni delle basse vie aeree

-Riacutizzazione di BPCO

-Polmonite

-Bronchite acuta, influenza

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DefinizioneClassificazioneCAP (Community-acquired Pneumonia)HAP (Hospital-acquired Pneumonia)

Polmoniti

- Processo infiammatorio acuto del tratto terminale delle vie aeree, degli spazi alveolari e dell’interstizio, con evidenza di particolari immagini radiologiche, non riscontrate in precedenza e/o di rilievi obiettivi ascoltatori.

Polmoniti

Definizione

DefinizioneClassificazioneCAPHAP

Polmoniti

- Etiologico

- Istopatologico

- Epidemiologico

- Clinico

Polmoniti

Criteri di classificazione

PolmonitiClassificazione epidemiologica

- CAP:• in comunità• in casa di riposo / NHAP (nursing home-acquired pneumonia)

• in immunodepresso• da aspirazione

- HAP:• ad esordio precoce (4 – 5 giorni)• ad esordio tardivo (> 5 giorni)• associata al ventilatore / VAP• HCAP: Healthcare–Associated Pneumonia

- Polmonite nel paziente immunocompromesso:• contratta in ambiente extraospedaliero• contratta in ambiente ospedaliero

DefinizioneClassificazioneCAPHAP

Polmoniti

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- Epidemiologia

- Impatto socio-economico

- Fattori di rischio

- Eziologia

- Clinica

- Diagnosi

- Terapia

Polmoniti

CAP

- Valutazioni epidemiologiche particolarmente difficili nonostante l’importanza clinica delle polmoniti

- Italia: • come negli altri Paesi occidentali, non obbligo di

denuncia.• 2009: polmoniti ospedalizzate circa 130.000; numero

di giornate di degenza pari a 1.416.000. • degenza media 11 giorni, calo significativo rispetto

agli anni precedenti.• 90% polmoniti ospedalizzate comunitarie, 10%

nosocomiali.

Epidemiologia

Polmoniti: CAP

- USA: incidenza per anno ~ 10-12 casi ogni 1000 abitanti.- Italia: incidenza per anno ~ 3 casi ogni 1000 abitanti.- La situazione italiana è migliore rispetto a quella di altri

paesi europei: 5% in Francia; 3,5% in Germania; 9% in UK

Incidenza

Polmoniti: CAP

- USA: 6° causa di morte ed al 1° posto come causa di morte per malattie infettive; tasso di mortalità < 1-5%; 12% tra quelli che richiedono ospedalizzazione (*)

Mortalità

(*) Guidelines for the Management of Adults with Community-acquired Pnumonia Am J Resp Crit Care Med 163:7, 2001, 1730-54 (ATS 2001)

- Epidemiologia

- Impatto socio-economico

- Fattori di rischio

- Eziologia

- Clinica

- Diagnosi

- Terapia

Polmoniti

CAP

- Perdita di giornate lavorative

- Perdita di giornate di scuola

- Ridotta produttività

- Disagi familiari

- Aumento spesa sanitaria

Impatto socio-economico

Polmoniti: CAP

- Epidemiologia

- Impatto socio-economico

- Fattori di rischio

- Eziologia

- Clinica

- Diagnosi

- Terapia

Polmoniti

CAP

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- Malnutrizione- Fumo- Alcolismo - Droghe- Immunodepressione- Diabete mellito- BPCO- Tracheostomia- Malattie sistemiche- Patologie neurologiche- Procedure endoscopiche ed odontoiatriche

Fattori di rischio

Polmoniti: CAP

- Epidemiologia

- Impatto socio-economico

- Fattori di rischio

- Eziologia

- Clinica

- Diagnosi

- Terapia

Polmoniti

CAP

BBBaaatttttteeerrriii--- SSStttrrreeeppptttooocccoooccccccuuusss pppnnneeeuuummmooonnniiiaaaeee--- HHHaaaeeemmmoooppphhhiiillluuusss iiinnnfffllluuueeennnzzzaaaeee--- SSStttaaappphhhyyylllooocccoooccccccuuusss aaauuurrreeeuuusss--- BBBaaaccciiilllllliii GGGrrraaammm ---nnneeegggaaatttiiivvviii--- MMM iiisssccceeellllllaaannneeeaaa

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Agente microbico USA (%) Metanalisi (%)

British ThoracicSociety (%)

POLMONITE COMUNITARIA: MICROBIOLOGIA

- 20-30% non aveva fornito campione di espettorato- 20-30% aveva ricevuto un precedente trattamento antibiotico- alcuni patogeni richiedono tecniche particolari di coltivazione- le tecniche microbiologiche non sono sempre standardizzate J.G. Bartlett (1998)

Eziologia Polmoniti: CAP

Eziologia della polmonite acquisita in comunità e trattata al domicilio del paziente

Patogeno % di pazienti affetti

S. PneumoniaeH. InfluenzaeM. PneumoniaeC. PneumoniaeSconosciuto

4-141-511-385-1039-56

Eziologia

Polmoniti: CAP

- Epidemiologia

- Impatto socio-economico

- Fattori di rischio

- Eziologia

- Clinica

- Diagnosi

- Terapia

Polmoniti

CAP

CAP una diagnosi clinica non facile:- Variabilità nell’interpretazione dei segni fisici- I segni fisici possono essere variabili e transitori- I segni clinici di focolaio, quando presenti, sono

poco sensibili- I rantoli sono i segni più sensibili di CAP- Lo sviluppo di algoritmi clinici ha dato finora

risultati insoddisfacenti

Clinica

Polmoniti: CAP

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Aspetti suggestivi di polmonite tipica(prevalentemente ad impegno alveolare)

- Esordio acuto- Febbre e brividi- Dolore toracico- Tosse produttiva con espettorato purulento- Dispnea- Concordanza tra quadro obiettivo toracico

significativo e quadro radiologico- Herpes labialis- Leucocitosi ( > 15.000 +/- neutrofilia )

Clinica

Polmoniti: CAP

Aspetti suggestivi di polmonite atipica(prevalentemente ad impegno interstiziale)

- Esordio subdolo- Mucosite delle prime vie aeree- Febbre continuo-remittente- Mialgie, cefalea, cofusione mentale, astenia- Tosse non produttiva- Dissociazione tra quadro obiettivo toracico

modesto e quadro radiologico evidente- Assenza di leucocitosi- Interessamento multiorgano

Clinica

Polmoniti: CAP

Forma Polmoniti batteriche(Batteri Gram+ e Gram-)

Polmoniti interstiziali(Virus,Mycoplasma,Legionelle,Chlamydie,Rickettsie, Miceti)

-dispnea:-esordio-febbre- tosse-espettorato-dolore pleurico

lieve improvvisoelevataproduttivapurulento, talora rugginosopresente

marcatagradualespesso non elevataseccascarso, mucosoassente

Segni clinici:-herpes labiale-addensamento polmonare-rantoli crepitanti-sfregamenti pleurici

PresentePresentePresentiPresenti

AssenteAssenteAssentiAssenti

Segni radiografici:-addensamento polmonare

-incremento trama interstizialeIndici ematochimici:

segmentario, lobare,intero viscereassente

leucocitosi neutrofila> 15.000 mm3

Assente/Presente

Presente

Nelle forme da legionella e da virusinfluenzale

ASPETTI CLINICO-RADIOGRAFICI DELLE POLMONITI

Polmonite da streptococcus pneumoniae

Polmonite da Haemophilus influenzae

Polmonite da Haemophilus influenzae miglioramento dopo terapia antibiotica mirata

Polmonite da Staphilococcus aureus con livello idroereo

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Polmonite da Mycoplasma pneumoniae

Tc torace piano assiale finestra parenchimale

Polmonite da Legionella pneumophyla siero-gruppo 1

Risoluzione dopo terapia mirata

Aspetto a vetro smerigliato e micronodulia insorto in fase di remissione di influenza

Risoluzione dopo terapia corticosteroidea

- Epidemiologia

- Impatto socio-economico

- Fattori di rischio

- Eziologia

- Clinica

- Diagnosi

- Terapia

Polmoniti

CAP

CAP una diagnosi etiologica non facile:- Nel 95 % dei casi ambulatoriali e nel 50 % dei

casi ospedalizzati l’agente etiologico non èidentificato

- L’agente isolato non necessariamente èresponsabile dell’infezione

- Una terapia antibiotica precedente può fuorviare l’esito dell’esame batteriologico

- Spesso la diagnosi etiologica è retrospettiva sul siero

Diagnosi

Polmoniti: CAP

CAP

Paziente ambulatoriale Ricoverato

Nessuna comorbilitàe < 60 anni

Comorbilitàe/o > 60 anni

Corsia UTI

Valutazione del paziente affetto da polmonite comunitaria (CAP)

Diagnosi

Polmoniti: CAP

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STEP DIAGNOSTICI PER C.A.P. E STRATEGIA ASSISTENZIALE

• Sospetto clinico

• Entità quadro clinico radiografico

• Andamento epidemiologico locale

• Esame batterioscopico secrezioni bronchiali

• Sintomi e segni clinici febbre, espettorato, etc.± versamento pleurico

• Xgrafia torace in P.A. Infiltrati attivi

• Xgrafia torace in L.L.

Trattamentoambulatoriale

Candidatial ricovero

Ospedalizzati

STRATEGIA ASSISTENZIALE: ACCERTAMENTI DI ROUTINE

Tipologia accertamento Pazientiambulatoriali

Candidatial ricovero

Ospedalizzati

Xgrafia torace (P.A. + L.L.) + + +Es. batterioscopicosecrezioni bronchiali• Gram + + +• Ziehl-Neelsen + colt. per BK +• colturale per aerobi + +• colturale per anaerobi +Emocoltura +SaO2 e/o EGA + +Chimica-clinica base + +Emocromo, funz. epato-renale,LDH, Na, K, proteine +Sierologia HIV (15-54 a.)Tests per Legionella,Chlamydia, Mycoplasma (IgM) +

Polmoniti: CAP

- Esame microbiologico dell’ espettorato- Esame microbiologico del broncoaspirato- Emocoltura- Indagini immunologiche- Indagini su urina - Biopsia polmonare

Diagnosi etiologica

Polmoniti: CAP

Indicazioni per l’uso di metodiche invasive

- Polmoniti gravi in cui la scelta dell’antibiotico - può essere critica- Polmoniti che non migliorano dopo un primo

approccio terapeutico- Polmonite nell’ospite immunocompromesso- Polmoniti nosocomiali- Diagnosi differenziale degli infiltrati polmonari

Diagnosi

Polmoniti: CAP

- Frequenza respiratoria > 30 atti/minuto- PA diastolica < 60 o PA sistolica < 90 mmHg- Coesistenza di malattie croniche debilitanti- Disturbi del sensorio- Interessamento radiologico multilobare- Sospetta patogenesi aspirativa- Evidenza di sedi extrapolmonari di infezione- Leucociti < 3.000 o > 20.000 /mmc- Contrazione della diuresi- Considerazioni sociali

Criteri di ospedalizzazione

Polmoniti: CAP

- Epidemiologia

- Impatto socio-economico

- Fattori di rischio

- Eziologia

- Clinica

- Diagnosi

- Terapia

Polmoniti

CAP

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- Valutare il quadro clinico

- Riconoscere i fattori prognostici negativi

- Orientarsi sul presunto patogeno

- Instaurare una terapia in tempi rapidi

- Stabilire l’eventuale ospedalizzazione

Terapia: gestione domiciliare

Polmoniti: CAP

Classificazione secondo ATS 2001: stratificazione dei pazienti

Gruppo 1

Gruppo 2

Gruppo 3

Gruppo 4

Min.

Max.

Gra

v ità

PAZIENTI NON OSPEDALIZZATI SENZA MALATTIA CARDIOPOLMONARE O FATTORI DI RISCHIO

PAZIENTI OSPEDALIZZATI ( NON IN UTI)

PAZIENTI RICOVERATI IN U T I

PAZIENTI NON OSPEDALIZZATI CON MALATTIA CARDIOPOLMONARE O FATTORI DI RISCHIO

Polmoniti: CAP

Gruppo I: pazienti ambulatoriali, non affetti da patologie cardiopolmonarie senza fattori di rischio per S. pneumoniae antibiotico resistente e Enterobacteriaceae, Gram-neg.(esclusi pazienti HIV positivi)

Terapia

Macrolide**azitromicina, claritromicina

Doxiciclina

oppure

ATS 2001

Terapia

Polmoniti: CAP

Gruppo II: pazienti ambulatoriali, affetti da patologie cardio-polmonari e con fattori di rischio per S. pneumoniae antibiotico resistente e Enterobacteriaceae, Gram-neg (esclusi pazienti HIV positivi)

β -lattamina*+

Macrolide

Fluorochinoloneantipneumococcico(agente unico)

oppure

*cefpodoxime orale, cefuroxime, amoxicillina alte dosi, amoxicillina/clavulanato; oppure ceftriaxone parenterale seguito da cefpodoxime orale ATS 2001

TerapiaPolmoniti: CAP

Gruppo IIIA: pazienti ospedalizzati (non in UTI) con patologie cardiopolmonari e/o fattori di rischio per S. pneumoniae antibiotico resistente e Enterobacteriaceae, Gram-neg.(esclusi pazienti HIV positivi) (compresa la residenza in Nursing Home)

β -lattamina e.v.*§

+Macrolide os o e.v.

Fluorochinoloneantipneumococcico e.v.(agente unico)

oppure

* cefotaxime, ceftriaxone, ampicillina /sulbactam, ampicillina ad alte dosi§ Gli agenti antipseudomonas come il cefepime, la piperacillina/tazobactam, l’imipenem e il meropenem sono generalmente attivi contro DRSP, ma non sono raccomandati per un uso routinario in questa popolazione non a rischio di infezioni da P. aeruginosa. ATS 2001

TerapiaPolmoniti: CAP

ATS 2001

Gruppo IIIB: pazienti ospedalizzati (non in UTI)senza patologie cardiopolmonari e fattori di rischio perS. pneumoniae antibiotico resistente e Enterobacteriaceae, Gram-neg.(esclusi pazienti HIV positivi)

Macrolide e.v.

Doxiciclina + β-lattamina(nelle intolleranze-allergie ai macrolidi)

Fluorochinoloneantipneumococcico (agente unico)

oppure

oppure

TerapiaPolmoniti: CAP

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Gruppo IVA: pazienti ospedalizzati in UTI non a rischio per Pseudomonas aeruginosa (esclusi pazienti HIV positivi)

+Fluorochinolone e.v.

Macrolide e.v.oppure

* cefotaxime, ceftriaxone§ Gli agenti antipseudomonas come il cefepime, la piperacillina/tazobactam, l’imipenem e il meropenem sono generalmente attivi contro DRSP e altri patogeni simili in questa popolazione, ma non sono raccomandati per un uso routinario anche se il paziente presenta fattori di rischio per P. aeruginosa.

β -lattamina e.v.*§

ATS 2001

TerapiaPolmoniti: CAP

ATS 2001

Gruppo IVB: pazienti ospedalizzati in UTI a rischio per Pseudomonas aeruginosa (esclusi pazienti HIV positivi)

β-lattamina antipseudo-monas e.v.*

Fluorochinoloni anti-pseudomonas e.v.-ciprofloxacina-

+

oppure β-lattamina antipseudomonas e.v.*

Amino-glicoside e.v.

Macrolide e.v.

Fluorochinolone e.v.

oppure

*Cefepime, imipenem, meropenem, piperacillina/tazobactam§In caso di allergia ai β-lattamici, sostituirli con aztreonam e associare un aminiglicoside e un fluorochinolone antipneumococcico

+

+

TerapiaPolmoniti: CAP

- La terapia è essenzialmente empirica- Il trattamento empirico deve tenere in

considerazione gli “atipici” ed i ceppi multiresistenti a garanzia di una riduzione della mortalità della malattia

Terapia

Polmoniti: CAP

- La terapia empirica si basa su: • considerazioni cliniche: condizioni generali del

paziente, severità della malattia, età, fattori di rischio etc.

• parametri farmacocinetici e farmacodinamici dei farmaci a disposizione

• presunta eziologia

Terapia

Polmoniti: CAP

Fattori che aumentano il rischio di infezione da pneumococco antibiotico-resistente

- Età > 65 anni- Terapia con β-lattamici nei 3 mesi precedenti- Alcolismo- Immunosoppressione- Comorbidità

Polmoniti: CAP

Fattori che aumentano il rischio di infezione da Enterobatteriacee

- Residenza in strutture comunitarie- Patologie cardio-polmonari- Recenti terapie antibiotiche- Comorbidità

Polmoniti: CAP

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Fattori che aumentano il rischio di infezione da Pseudomonas aeruginosa

- Malattie strutturali del polmone (bronchiectasie; mucoviscidosi, etc.)

- Terapia cortisonica sistemica- Precedenti terapie antibiotiche- Malnutrizione

Polmoniti: CAP

Antibatterico ideale per il trattamento delle polmoniti comunitarie

- Attività sui microrganismi più spesso responsabili dell’infezione- H. influenzae, M. catarrhalis, S. pneumoniae, microrganismi atipici

- Resistenza all’inattivazione da parte delle ß-lattamasi

- Elevata diffusibilità nell’apparato respiratorio

- Elevato rapporto tra concentrazioni nell’espettorato e MIC dei patogeni isolati

- Posologia adeguata

- Favorevole rapporto costo/efficacia

Terapia

Polmoniti: CAP

- Considerare:• la presenza di una coesistente malattia e/o batteriemia• la gravità della malattia all’inizio dell’antibioticoterapia• il susseguente decorso ospedaliero - Polmonite da S. pneumoniae ed altre infezioni batteriche 7-10

gg; in pazienti batteriemici, non vi sono dati dimostranti utilitàterapia più lunga, ammesso che il paziente abbia presentato una buona risposta clinica.

- Polmoniti da M. pneumoniae o C. pneumoniae possono necessitare di una terapia più lunga, oscillante tra 10 e 14 g.

- Pazienti immunocompetenti con Legionellosi dovrebbero essere trattati per 10-14 g, mentre quelli in terapia cronica con corticosteroidi possono richiedere 14 o più giorni di terapia.

Durata della terapiaPolmoniti: CAP

(*) Guidelines for the Management of Adults with Community-acquired Pnumonia Am J Resp Crit Care Med 163:7, 2001, 1730-54 (ATS 2001)

Breve Lungo

…dove è ilbilaciamento?

Efficacia ridotta

Emergenza di resistenze

Durata deltrattamento...

Terapia

Polmoniti: CAP

Scelta non corretta dell’antibiotico- I farmaci prima elencati non sono ottimali per S. aureus, e una

ricerca aggressiva di tale batterio deve essere effettuata in caso di peggioramento con i regimi terapeutici già descritti.

- Benché la terapia empirica per DRSP sia raccomandata solo per i pazienti con fattori di rischio, è possibile che un paziente senza fattori di rischio riconosciuti possa essere infettato da DRSP e non risponda alla terapia empirica con un trattamento antibatterico raccomandato.

- Se il paziente ha fattori di rischio per P. aeruginosa, questo batterio può non rispondere ad un trattamento empirico raccomandato.

- E’ anche possibile che il patogeno causale sia inizialmente sensibile agli antibiotici usati, ma diventi successivamente resistente. Per questo motivo, se possibile, la sensibilità del batterio deve essere testata inizialmente e su colture ripetute di espettorato.

TerapiaPolmoniti: CAP

(*) Guidelines for the Management of Adults with Community-acquired Pnumonia Am J Resp Crit Care Med 163:7, 2001, 1730-54 (ATS 2001)

- Risposta clinica: 2 – 3 giorni- Apiressia: 3 – 5 giorni - Negatività emocoltura: 48 ore- Guarigione radiologica: 3 – 12 settimane

ATS, 2001

Terapia: Risposta Attesa

Polmoniti: CAP

(*) Guidelines for the Management of Adults with Community-acquired Pnumonia Am J Resp Crit Care Med 163:7, 2001, 1730-54 (ATS 2001)

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- Patogeni inusuali , resistenti o non responsivi agli antibiotici

- Complicanze d’organo

- Complicanze a distanza

- Patologia non infettiva

- Scarsa compliance

Insuccesso terapeutico

Polmoniti: CAP

DefinizioneClassificazioneCAPHAP

Polmoniti

PolmonitiClassificazione epidemiologica

- CAP:• in comunità• in casa di riposo / NHAP• in immunodepresso• da aspirazione

- HAP:• ad esordio precoce (4 – 5 giorni)• ad esordio tardivo (> 5 giorni)• associata al ventilatore / VAP• HCAP: Healthcare – Associated Pneumonia

- Polmonite nel paziente immunocompromesso:• contratta in ambiente extraospedaliero• contratta in ambiente ospedaliero

- Definizione

- Epidemiologia

- Eziologia

- Patogenesi

- Clinica

- Diagnosi

- Terapia

Polmoniti

HAP

- E’ un’infezione polmonare, acquisita in ambito ospedaliero, che si sviluppa almeno 48 ore dopo il ricovero oppure entro 48 ore dalla dimissione**

- in pazienti “apparentemente sani”,• in degenza ordinaria• in UTI

- in pazienti “immunocompromessi”

(*) Guidelines for the Management of Adult with Hospital acquired, Ventilator associated, and Healthcare associated Pneumonia. Am J Respir Crir Care Med ATS 2005

(**) Modifica apportata

Definizione

Polmoniti:HAP

Criteri maggiori Criteri minori

Esordio almeno dopo 72 ore dal ricovero

Presenza di segni obiettivi:

• opacità toracica

• rantoli

• ottusità alla percussione

Espettorato purulento

Isolamento del microrganismo

Elevato titolo anticorpale

Reperto isto-patologico

(1) Center of Disease Control. Am. Rev. Resp. Disease 1989; 139: 1058-59

Criteri di classificazione della polmonite nosocomiale secondo gli standard CDC (1)

Polmoniti:HAP

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- Definizione

- Epidemiologia

- Eziologia

- Patogenesi

- Clinica

- Diagnosi

- Terapia

Polmoniti

HAP

(1) Haley R.W. et al. Am. J. Med. 1981; 70: 947-959(2) Horan T.C. et al.. NNIS 1984. MMWR 1986; 35: 1755-2955.(3) Moro M.L. Infezioni Ospedaliere. Prevenzione e controllo. Centro Scientifico Editore. 1993(4) Jarvis W.R. et al. Adv. Ped. Inf. Dis. 1997; 12: 243-295

USA11975

42

11

24

5

18

NNIS21984

39

18

17

8

18

MORO31993

51

22

10

17

JARVI4)1997

27

18

18

16

21

PEDIATRIA(4)1997

12

17

18

25

28

Inf. urinarie

Inf. respiratorie

Inf. chirurgiche

Sepsi

Altre

Epidemiologia

Polmoniti:HAP

AdultoBambino

0 10 20 30 40 50

Inf. urinarie

infezionichirurgiche

polmoniti

sepsi

altre

%

Distribuzione delle infezioni nosocomiali per apparato in rapporto all’età

1

2

3

4

Epidemiologia

Polmoniti:HAP

Morbidità Mortalità

- Degenti in ospedale(1) (2)

- Pz. U.O. di chirurgia e di T. intensiva*

- Pz. Trattati con V.M.(1) (~ 20 %)

8 – 20 %

20 – 40 %

50 – 90 %

(1) Craven D.E. et al.. Am. J. Med. 1991; 91: 44(2) Craven D.E., Steger K.A. Infect control Hosp. Epidemiol. 1997; 18: 783 – 795(3) A.T.S. Am. Rev. Resp. Crit. Care Med 1995; 153: 1711* V.M. Ventilazione Meccanica

Pazienti

0.5 – 1 %

15 – 20 %

18 – 60 %

EpidemiologiaEpidemiologia

Polmoniti:HAP

Morbidità in rapporto U.O. di ricovero

- Ginecologia 2.3 / 100 pazienti- Ortopedia 2.8- Pediatria 4.0- Medicina 10.2- Chirurgia 11 – 25- Terapia Intensiva 12 – 24- Rep. Ustionati 38

Craven D.E. et al.. Am. J. Med. 1991; 91: 44

Polmoniti:HAP

“I dati sulla frequenza delle polmoniti nosocomiali possono essere sovrastimati”.

• 40 % conferma microbiologica

• 60 % negativi alla microbiologia; nei deceduti diagnosi autoptica di altra patologia (es. infarto polmonare)(1)

(1) Fagon J.Y. et al. Am. Rev. Resp. Disease 1988; 138: 110

- Quadri tipici: tosse, febbre, escreato purulento, leucocitosi, nuovo/i addensamento/i polmonare/i (es. clinico, Xgrafia torace)

Morbidità

Polmoniti:HAP

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- Microrganismi difficili- Ventilazione meccanica- Età estreme- Infiltrati polmonari bilaterali- Severità della patologia concomitante:

immunodepressione, riduzione sensorio, malattia cardio-polmonare, chirurgia toraco-addominale

- Shock settico → ARDS- Coma- Precedente o inappropriata terapia antibiotica

American Thoracic Society. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995; 153: 1711-1725Rello J. et al. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1996; 154: 111-5

Fattori predittivi di mortalità

Polmoniti:HAP

- Ps. aeruginosa 72 %- Enterobacter spp. 43 %- Klebsiella pn. 38 %- Serratia marc. 35 %- Esch. Coli 31 %- Altri Gram neg. 20 %- Staph. aureus MS 20 %- Staph. aureus MR 65 %

Pennigton J.E. 1996

Tassi di mortalità in relazione alla etiologia batterica

Polmoniti:HAP

- ALTA MORBOSITA’

- ALTA MORTALITA’

- ALTI COSTI

- DIFFICILE “DIAGNOSI DI CERTEZZA”

Epidemiologia

Polmoniti:HAP

- Definizione

- Epidemiologia

- Eziologia

- Patogenesi

- Clinica

- Diagnosi

- Terapia

Polmoniti

HAP

Acinetobacter spp

Pseudomonas a.

Miceti

Virus respiratori

Altri

Polimicrobiche

Klebsiella spp.

Enterobacter spp.

Escherichia coli

Enterococchi

Staphyloc.aureus

S.coag.neg

0 5 10 15 20 25

AdultoBambino

Etiologia

Polmoniti:HAPAgenti etiologici(1) (2) (3)

BATTERIBacilli Gram negativi

Pseudomonas aeruginosa*Enterobacteriacee* (K.E.S.)

Staphylococcus aureus*Batteri anaerobiHemophilus influenzaeStreptococcus pneumoniaeLegionella*

VIRUSCitomegalovirus**Influenza*Virus respiratorio sinciziale*

FUNGHIAspergillus* (**)

50-70%

15-30%10-30%10-20%10-20%

4%

80-90%

10-20%

< 1%* Possono provocare epidemie nosocomiali**Per lo più in ospiti immunocompromessi

(1) Craven D.E. et al. Am J Med 1991; 91: 44(2) Rouby J.J. et al. Am Rev Resp Dis 1992; 146:1059(3) A.T.S. Am Rev Resp Crit Care Med 1995; 153: 1711

Polmoniti:HAP

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- Definizione

- Epidemiologia

- Eziologia

- Patogenesi

- Clinica

- Diagnosi

- Terapia

Polmoniti

HAP

Fattori condizionanti la gravità

Durata del ricovero prima dello sviluppo dell’infezione.

Presenza di specifici fattori di rischio: endogeni(1), esogeni.

Severità della polmonite

(1) Alterazioni dei meccanismi di difesa dell’ospite.

CARATTERISTICHE AGENTE EZIOLOGICO

Patogenesi

Polmoniti: HAP

Patogenesi: presenza specifici fattori esogeni di rischio

Ambiente Apparecchiature

Altri pazienti

Personale sanitario

•Aria: Aspergillus e virus resp.•Acqua: Legionella•Cibo: Bacilli Gram –•Superfici contaminate: S. aureus,

RSV

•Tubi endotracheali•Cateteri endonasali•Broncoscopi •Ventilatori meccanici•Sondini naso-gastrici

Craven D.E., Steger K.A. Infect. Control. Hosp. Epidemiol. 1997; 18: 783-795

Virus influenzaliHaemophilus influenzaeStaphylococcus aureus

Pseudomonas aeruginosaSpecie multiresistentiStaphylococcus aureus M.R.

Polmoniti: HAP

Fattori di rischio correlati alle metodiche assistenziali

- Intubazione endo-tracheale- Ventilazione meccanica; areosol- Chirurgia toraco-addominale- Alimentazione enterale- Attrezzature contaminate- Farmaci: antiacidi, ipnotici, oppiacei- Decubito supino

Patogenesi

Polmoniti: HAP

Fattori di rischio endogeni correlati al paziente- Età- Malnutrizione- Stato di coscienza alterato- BPCO- Diabete mellito- Patologia cardio-vascolare- Immunosoppressione- Politraumatizzati- Ustionati

Patogenesi

Polmoniti: HAP

Portatori asintomatici di bacilli Gram – (ricerche su tamponi faringei in pazienti non in terapia antibiotica).

Popolazione Tasso di colonizzazione- Individui sani; pazienti psichiatrici; medici;

studenti di medicina

- Pz. affetti da patologie non gravi

- Pz. Ricoverati in U.O. di Terapia intensiva

2 – 3 %

30 – 40 %

60 – 70 %

Johanson W.G. et al. N.Engl. J. Med. 1969; 281: 1137

Patogenesi: colonizzazioni

Polmoniti: HAP

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Patogenesi: condizioni associate alla colonizzazione oro-faringea da parte di bacilli Gram -

Malattie pericolose per la vitaRicovero prolungatoTrattamento antibioticoEtà avanzataVasculopatie cerebraliGrave debilitazioneIntubazioneInterventi chirurgici importanti

Infezioni virali delle vie aeree superioriAlcoolismoDiabeteComaMalattia polmonareIperazotemiaNeutropeniaInsufficienza multiorganica

Johanson W.G. et al. N.Engl. J. Med. 1969; 281: 1137Le Frock J.L. et al. Am. J. Med. Sci. 1979; 227: 275

Polmoniti: HAPPatogenesi: colonizzazione gastrica

- Riduzione o abolizione della peristalsi- Sondino naso-gastrico- Uso di antiacidi, anti H2, inibitore

pompa protonica- Malnutrizione- Alimentazione enterale- Somministrazione di antibiotici

Polmoniti: HAP

Patogenesi: conclusioniFattori inerenti

l’ospiteFattori ambientali

occasionaliFattori inerenti

il patogeno• Alcoolismo• Tabagismo• Patologie associate (alterazione sensorio)

• Intubazione• Farmaci• Dispositivi chirurgici

• Tossine pirogene• Tossine citopatiche• Distruzione ciliare•↑adesione alle mucose

Compromissione dei fattori di difesa

polmonare

Colonizzazione batterica (orofaringea, gastrica,

polmonare)

Aspirazione di secrezioni

respiratorie

Polmonite nosocomiale

Polmoniti: HAP

Fattori condizionanti la gravità

- Entità della carica batterica

- Virulenza del ceppo batterico

- Alterazioni meccanismi di difesa ospite

Patogenesi

Polmoniti: HAP

• Compromissione fattori di difesa polmonari• Colonizzazioni batteriche• Microaspirazione di secrezioni oro-faringee• Aspirazione di secreti esofago-gastrici• Inalazione di aerosol contaminati• Inoculazione diretta• Diffusione ematogena• Traslocazione

Patogenesi: alterazioni meccanismi di difesa ospite

Polmoniti: HAP

- Definizione

- Epidemilogia

- Eziologia

- Patogenesi

- Clinica

- Diagnosi

- Terapia

Polmoniti

HAP

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-Fattori endogeni -Fattori esogeni

Anamnesi: specifici fattori di rischio

• Età > 60 anni• Traumi• Alterazioni meccanismi di difesa dell’ospite:debilitazione fisica; malnutrizione; ipoalbuminemia;immunosoppressione;

• Patologie neurologiche:alterato stato di coscienza

• Riduzione dello stato di coscienza• Alcolismo• BPCO•Tracheostomia • Patologie sistemiche: cardio-vascolari,epatiche, diabete, etc.

• Fumo, droghe

• Interventi chirurgici-chirurgia toraco-addominale

• Terapie farmacologiche -antibiotici-antiacidi-cortisonici

• Dispositivi chirurgici-tubi endotracheali-sondini nasogastrici-nebulizzatori

• Circuiti di ventilazione• Polveri ambientali • Politraumatismi• Ustioni• Attrezzature contaminate • Decubito supino

Polmoniti: HAP

Anamnesi: Presenza specifici fattori di rischio

•Fattori di rischio non modificabili

•Fattori di rischio modificabili

- Sesso maschile - Pre-esistenti patologie polmonari- Malattie sistemiche multiorgano

(*) Guidelines for the Management of Adult with Hospital acquired, Ventilator associated, and Healthcare associated Pneumonia. Am J Respir Crir Care Med ATS 2005

- Intubazione (orotracheale e orogastrica da preferire alla nasale)

- Ventilazione meccanica

- Posizione del corpo (30°- 45°)

- Alimentazione enterale (da preferire a quella parenterale)

-Trasmissione patogeni per contatto

Polmoniti: HAP

- Terapia con β-lattamici nei 3 mesi precedenti- Età > 65 anni- Alcolismo- Immunocompr.- Comorbilità

Anamnesi: presenza fattori di rischio per infezione da pneumococco antibiotico resistente

Isolamento dall’espettorato di Streptococcus pneumoniae

Polmoniti: HAP

DRSP

Anamnesi: Presenza specifici fattori di rischio per infezione da Staphyloccocus aureus M.R.

- Diabete Mellito- Trauma cranico- Ospedalizzati UTI

Isolamento dall’espettorato di Staphyloccocua aureus meticillino-resistente(MRSA)

Polmoniti: HAP

MRSA

- Residenti in comunità, in strutture protette, frequenti ospedalizzazioni

- Patologie cardio-polmonari- Recenti terapie antibiotiche- Comorbidità: O.S.A.S., I.R., etc.

Anamnesi: Presenza fattori di rischio per infezione da Enterobatteriacee

Isolamento dall’espettorato di Enterobacter cloacae

Polmoniti: HAP

Anamnesi: Presenza fattori di rischio per infezione da Enterobatteriacee

Isolamento di Klebsiella pneumoniae Isolamento di Klebsiella pneumoniae

Polmoniti: HAP

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Anamnesi: Presenza fattori di rischio per infezione da Pseudomonas aeruginosa

- Malattie strutturali del polmone (bronchiectasie, mucoviscidosi, BPCO severa, etc.)

- Terapia cortisonica sistemica

- Precedente terapia antibiotica

- Malnutrizione

Polmoniti: HAP

Esordio precoce 4-5 giorni

Esordio tardivo > 5 giorni

Esordio precoce Esordio tardivo

Elevata probabilità di forme Elevata probabilità di formeLIEVI / MODERATE MODERATE / GRAVIPatogeni frequenti: Patogeni frequenti:Proteus spp. Pseudomonas aeruginosEnterobacter spp. Acinetobacter spp.Haemophilus influenzae Staphylococcus aureus MRStreptococcus pneumoniae Escherichia coliLegionella pneumophila Enterobacter spp.Anaerobi

NO SIAnamnesi: Valutazione fattori di rischio

FATTORI DI RISCHIO

Polmoniti: HAP

Quadri clinici

• Esordio dei sintomi dopo almeno 48 h dal ricovero o entro 48 h dalla dimissione (1)

• Elementi anamnestici: specifici fattori di rischio (es. recente intervento chirurgico) • Sintomi e segni: quadri tipici

Tosse

Febbre

Nuovo\i addensamento\i polmonare\i (clinica, Rx)

Improvviso aggravamento delle condizioni generali con comparsa di sintomi e segni respiratori

ESORDIO PRECOCE: 4 – 5 ggESORDIO TARDIVO: > 5 gg

Forme Lievi/ModerateForme Moderate/Gravi

– 40 % conferma microbiologica

– 60 % negativi alla microbiologia; nei deceduti diagnosi autoptica di altra patologia (es. infarto polmonare)(2)

(2) Fagon J.Y. et al. Am. Rev. Resp. Disease 1988; 138: 110

Leucocitosi (> 12.000 G.B.)(1) Guidelines for the Management of Adult with Hospital acquired, Ventilator associated, and Healthcare associated Pneumonia. Am J Respir Crir Care Med ATS 2005

Escreato purulento

Polmoniti: HAP

Quadri clinici• Nuovo o progressivo infiltrato dimostrabile alla radiografia standard del torace più 2 dei seguenti 3 aspetti clinici:

- Febbre > 38°C- Leucocitosi/Leucopenia- Secrezioni bronchiali purulente

• CPIS: Clinical pulmonary infection score:- Dati clinici

- Dati radiografici

- Dati fisiopatologici (PaO2/FiO2)

- Dati microbiologiciGuidelines for the Management of Adult with Hospital acquired, Ventilator associated, and Healthcare associated Pneumonia. Am J Respir Crir Care Med ATS 2005. Pugin J et al: Diagnosis of ventilator-associated pneumonia by bacteriologic analysis of bronchoscopic and nonbronchoscopic “blind” bronchoalveolar lavage fluid. Am Rev Respir Dis. 1991,; 143: 1121:9. Fàbregas N et al: Clinical diagnosis of ventilator- associated pneumopnia revisited:comparative validation using immediate post-mortem lung biopsies. Thorax 1999; 54: 867-873

* Infection Diseases Society of America

Polmoniti: HAP

ATS/IDSA* 2005

- Definizione

- Epidemiologia

- Eziologia

- Patogenesi

- Clinica

- Diagnosi

- Terapia

Polmoniti

HAPDIAGNOSI

- Elementi di sospetto clinico- Radiografia del torace TC torace- Emocultura, almeno 2 (positiva 10 – 20%)

Diagnosi di presunzione

- Espettorato: Gram; esami colturali•quantitativa•semiquantitativa•crescita -massima

-moderata-minima- BFS?: esami colturali con

valutazione quantitativa:•Prelievi mirati e/o protetti

- Sierologia: Cytomegalovirus, Virus Respiratorio Sinciziale, Legionella, etc.

- Agoaspirato trans-toracico

Diagnosi di certezza

- Urine:antigene urinario legionella pneumophyla sierogruppo 1 (70% casi)

-Toracentesi con: esame chimico-fisico ed esame microbiologico sul versamento pleurico

- Biopsia: VATS, toracotomia minima

•BAL

Polmoniti: HAP

- Aspirato tracheale

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04/01/05

11/01/05 27/01/05

25/12/04 AECBK polm.Legionella p.

Polmonite da Legionella pneumophyla, siero-gruppo 1, contratta in ambiente ospedaliero con isolamento del germe dall’impianto idrico

Risoluzione dopo 30 giorni di terapia antibiotica; persiste risalita emidiaframma destro

Polmoniti: HAP

Diagnosi clinica non facile

- Variabilità nell’interpretazione dei segni fisici- I segni fisici possono essere variabili e transitori- I segni clinici di focolaio, quando presenti, sono poco

sensibili- I rantoli sono i segni più sensibili di HAP- Lo sviluppo di algoritmi clinici ha dato finora risultati

insoddisfacenti

Polmoniti: HAP

D.D. con altre cause di “infiltrati” polmonari- Scompenso cardiaco congestizio- Atelettasia- Embolia polmonare- Emorragia polmonare- Contusione polmonare- Neoplasie polmonari primitive o metastatiche- Polmonite chimica: gas tossici, fumi, vapori, polveri- ARDS- Reazione da farmaci - Polmonite eosinofila acuta o cronica- Pneumopatie ed interstiziopatie diffuse- Polmoniti da radiazioni

Polmoniti: HAP

- Necessità di compenso respiratorio- Immunocompromissione (HIV +, neutropenia)- Rapida progressione radiologica- Comorbilità (diabete, traumi cranici, etc.)- Sepsi severa- Compromissione multiorgano- Necessità di compenso pressorio (> 4 ore)- Clearance renale < 20 mL/h

Valutazione fattori di rischio di prognosi sfavorevole

Polmoniti: HAP

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Definizione di polmonite nosocomiale graveTrasferimento del paziente in un’unità di terapia intensiva-Insufficienza respiratoria

•Necessità di ventilazione meccanica e/o di supporto di O2 con FiO2>35% per mantenere la Sa O2>90%

-Rapida progressione del quadro radiografico toracico, con coinvolgimento multilobare e/o comparsa di escavazione/i

-Evidenza di sepsi grave con ipotensione o disfunzione d’organo:•Ipotensione (pressione sistolica < 90 mmHg o diastolica < 60mmHg)•Necessità di somministrare vasopressori per più di 4 ore•Oliguria, con diuresi < 20 ml/ora oppure < 80 ml in 4 ore•Insufficienza renale acuta che necessita di dialisi

Modificato da: American Thoracic Society. Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, easement of severity; initial antimicrobial therapy and preventive strategies.A consensus statement. Am Rev Respir Crit Care Med 1995; 153: 1711

Polmoniti: HAP

- Definizione

- Epidemiologia

- Eziologia

- Patogenesi

- Clinica

- Diagnosi

- Terapia

Polmoniti

HAP

- Presenza di specifici fattori di rischio

- Severità della polmonite

- Durata del ricovero prima dello sviluppo dell’infezione

- Terapia chemio-antibiotica praticata

A.T.S. Am. Rev. Resp. Crit. Care Med. 1995; 153: 1711-1725

Terapia

Polmoniti: HAP

- Isolamento patogeno/i responsabile/i da colture di fluidi non contaminati

- Isolamenti di potenziali patogeni da secrezioni

respiratorie (es. espettorato)

Terapia mirata

Polmoniti: HAP

Valutare gravità

Lieve/Moderata Grave

Terapia

Polmoniti: HAPPaziente con Polmonite

nosocomiale

Forme lievi o moderate, ad esordio precoce (entro 5 gg dal ricovero), basso rischio

- Cefalosporine: cefuroxime, cefotaxime, ceftriaxone

- β-lattamine con inbitore β-lattamasi

- Fluorchinolone o clindamicina + eritromicina (allergici alla

penicillina)

A.T.S. Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, assessment of severity, initial antimicrobial therapy and preventive strategies. A consensus statement.Am Rev Respir Crit Care Med 1995; 153: 1711 – modificata da BARTLETT J.G. in Managment of Respiratory Tract Infection. Williams e Wilkins. Baltimore Maryland USA 1999*.

Terapia empirica ragionata

Polmoniti: HAP

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Forme gravi: tardive (dopo 5 gg dal ricovero), oppure ad alto rischio

• Aminoglicoside (gentamicina, tobramicina, amikacina) oppure

• Ciprofloxacina associate a :

betalattamina ad azione anti-pseudomonas(ceftazidime, cefoperazone, cefepime*; piperacillina, ticarcillina, mezlocillina)

oppure betalattamina associata ad inibitore β-lattamasi: ticarcillina-ac. Clavulanico; piperacillina-tazobactam

oppure Imipenem o Meropenem*

oppure Aztreonam

con o senza Vancomicina o Teicoplanina o Linezolid

Terapia empirica ragionata

Polmoniti: HAP

Sono presentiNeutropeniaHIVIncoscienza TERAPIA COMBINATADiabete mellitoLeucemie/linfomiImmunosoppressori

SI

NO

MONOTERAPIA* Cefotaxime* Ceftriaxone* Ceftazidime

RISPOSTA

NO

SI

Continuare peralmeno 14 giorni

TERAPIA: Polmonite Lieve/ModerataPolmoniti: HAP

TERAPIA: Polmonite Grave

Terapia combinata

RISPOSTAContinuare per 14-21 giorni

Sospettare micosi, TBC, citomegalovirus

Aggiungere (secondo sospetto): Antimicotici

AntiviraliAntitubercolari

SI

NO

Polmoniti: HAP

• Insorgenza precoce (4 – 5 gg) o tardiva (> 5 gg)• Rischio MDR (MultiDrug Resistant):- Terapia antibiotica nei precedenti 90 gg- Ospedalizzazione di 5 o più giorni - Alta frequenza di resistenze ad antibiotici in comunità o in specifiche unità operative

ospedaliere- Presenza di fattori di rischio per HCAP: Health Care Associated Pneumonia

Ospedalizzazione prolungataRicovero in case di curaTerapia infusionale domiciliare (inclusi antibiotici)Dialisi nell’ambito di 30 giorniHome Care Familiare con patogeni MDR

-Malattie e/o terapie immunosopressive

(*) Guidelines for the Management of Adult with Hospital acquired, Ventilator associated, and Healthcare associated Pneumonia. Am J Respir Crir Care Med ATS 2005

Terapia

Polmoniti: HAP

Terapia Antibiotica ottimale

EFFICACE

TOLLERATA

FACILITA’ D’USO

GRADITA AI PAZIENTI

MINORE INDUZIONE DI RESISTENZE

RAPIDITA’ DI RISULTATO

AMPIO VENTAGLIO DI FORMULAZIONI

COSTO CONTENUTO

POCO INQUINANTE

Terapia: farmacoeconomia

Polmoniti: HAP PolmonitiClassificazione epidemiologica

- CAP:• in comunità• in casa di riposo / NHAP• in immunodepresso• da aspirazione

- HAP:• ad esordio precoce (4 – 5 giorni)• ad esordio tardivo (> 5 giorni)• associata al ventilatore / VAP• HCAP: Healthcare – Associated Pneumonia

- Polmonite nel paziente immunocompromesso:• contratta in ambiente extraospedaliero• contratta in ambiente ospedaliero

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VAP: Ventilator Associated Pneumonia

- La più frequente infezione in ICU 10 – 60%- Incidenza 9 – 27% dei pazienti intubati (*)

- Mortalità 15 – 70%- Etiologia polimicrobica nel 40% (Staphylococcus aureus,

Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae, Acinetobacter, Streptococcus pneumoniae, anaerobi, etc.)

Rello J et al. Rur. Resp. Mon. 1997, 3, 82-100

- Polmonite che insorge dopo 48 – 72 ore dall’intubazione endotracheale

HCAP: Healthcare-Associated Pneumonia. È un’importante causa di morbilità (15 – 20% ricoverati in terapia intensiva) e di mortalità che pone particolari problemi di terapia.

(*) Guidelines for the Management of Adult with Hospital acquired, Ventilator associated, and Healthcare associated Pneumonia. Am J Respir Crir Care Med ATS 2005

Polmoniti: VAP

Fattori di rischio specifici per VAP

- Intubazione endotracheale- Durata della Ventilazione Meccanica - Reintubazione- Non frequente sostituzione dei circuiti del ventilatore

- Mancata aspirazione delle secrezioni sottoglottidee

- Formazione di condensa nel circuito del ventilatore

Polmoniti: VAP

• Aspirato tracheale con colorazione Gram è un buon indice per iniziare terapia antimicrobica e può aumentare il valore diagnostico della CPIS

• Aspirato tracheale negativo (assenza di batteri o cellule infiammatorie) in un pz senza un recente (nell’ambito delle 72 ore) cambiamento nella terapia antibiotica ha valore predittivo negativo per VAP; induce a ricercare una causa alternativa della febbre

• La presenza di nuovo o progressivo infiltrato più due dei tre segni clinici (febbre, leucocitosi o leucopenia e secrezioni purulente) rappresentano il criterio clinico più accurato per iniziare la terapia antibiotica empirica

• Una rivalutazione nell’uso di antibiotico basato sui risultati semiquantitativi di colture delle basse vie respiratorie può risultare utile.

• Una modificazione di CPIS di sei o meno per tre giorni, è utile nel selezionare pazienti a basso rischio per sospendere la terapia empirica di HAP, ma resta ancora da valutare in pazienti con forme molte severe di VAP

CONCLUSIONI

(*) Guidelines for the Management of Adult with Hospital acquired, Ventilator associated, and Healthcare associated Pneumonia. Am J Respir Crir Care Med ATS 2005

Polmoniti: VAP PolmonitiClassificazione epidemiologica

- CAP:• in comunità• in casa di riposo / NHAP• in immunodepresso• da aspirazione

- HAP:• ad esordio precoce (4 – 5 giorni)• ad esordio tardivo (> 5 giorni)• associata al ventilatore / VAP• HCAP: Healthcare – Associated Pneumonia

- Polmonite nel paziente immunocompromesso:• contratta in ambiente extraospedaliero• contratta in ambiente ospedaliero

Si definisce immunocompromesso un soggetto che presenti un deficit congenito o acquisito della immunità cellulo-mediata.

Polmonite nel paziente immunocompromesso

DEFINIZIONE

HRCT ground glass patchyin polmonite daCtitomegallovirus

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RB-ILD in remissione con terapia corticosteroidea; isolamento dall’espettorato di Morganella morganii e di Haemophylus influenzae

Tc torace piano assiale finestra parenchimale

Opacità nodulari multiple escavate con limitata espressione di ground glass da Pneumocistys carinii

DiabeteEtilismoDenutrizione

Neoplasie- solide- ematologiche

Trapianti- organo- midollo

AIDS

paziente immunocompromesso

Diminuzione di • Neutrofili (< 500/mm3)• linfociti T (CD4+)• linfociti B• macrofagi alveolari• fagociti• piastrine

ANAMNESI E DATI DI LABORATORIO: Presenza di specifici fattori di rischio

Polmonite nel paziente immunocompromesso

CLINICA

Donna di anni 26 con generica compromissione dei meccanismi di difesa; febbricola e tosse secca;

isolamento da broncoaspirato in BFS di micobacterium tubercolosis (PCR e colturale).

Polmonite nel paziente immunocompromesso

Tc torace, piano assiale, finestra parenchimale: aspegilloma

Tc torace, piano assiale, finestra mediastinica: aspegilloma Segno della semiluna aerea in aspergillosi

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Noduli e consolidazioni a chiazze disomogenee, bilaterali, con evidenza di escavazioni in trapiantato renale con isolamento al FNAC di Nocardia asteroides

Tc torace (stesso caso precedente) evidenza di diffusione in ambedue i polmoni delle lesioni descritte

Pneumocisticarinii (44,5%)

Batteri (25%)

TBC (12,3%)

Aspecificheinterstiziali (6,1%)

Pneumocisti carinii+TBC (4,6%)

Citomegalovirus(3%)

Pneumocisti carinii+criptococcus (1,5%) Candida (1,5%)

Sarcoma di Kaposi (1,5%)

EZIOLOGIA

Polmonite nel paziente immunocompromesso:AIDS

Streptococcus pneumoniae (30%)

Haemophilus influenzae (15%)Altri (15%)

Staphylococcusaureus (15%)

Pseudomonas aeruginosa (15%)

Enterococchi (10%)

EZIOLOGIA

Polmonite nel paziente immunocompromesso:AIDS

Fattori di rischio RR

Fattori di rischio di mortalità nel paziente con AIDS :la gravità è espressa come aumento del rischio relativo (RR)

FATTORI di RISCHIO

Polmonite nel paziente immunocompromesso:AIDS

Neutrofili < 500 mm3 >10CD4+ < 200 μL >10Aspergillus spp. 1-5Eziologia polimicrobica 1-5Ventilazione assistita 5-10Infiltrati bilaterali 5-10

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Infezioni delle basse vie aeree

-Riacutizzazione di BPCO

-Polmonite

-Bronchite acuta, influenza

-Processi suppurativi polmonari

Processi suppurativi del polmone

-Bronchiectasie

-Ascesso polmonare

Ascesso polmonare

Definizione- Infezione circoscritta associata a necrosi

parenchimale. Nelle fasi iniziali non ha alcuna caratteristica che possa differenziarlo da un’opacitàbroncopneumonica acuta (grossolanamente rotondeggiante a margini molto sfumati, poco omogenea); man mano che aumenta di volume e progredisce la trasformazione purulenta, il nucleo centrale diviene più denso e la forma più massiva; può evolvere in escavazione.

Ascesso del lobo superiore destro con livello idro-aereo

HRTC piano assiale

Definizione- Vomica: emissione in grande quantità di materiale di

provenienza bronchiale, che riempie improvvisamente la bocca come vomito; segnala l’apertura dell’addensamento purulento nel sistema bronchiale

- Gangrena: complicazione dell’apertura della flogosi polmonare (da gram negativi, da Stafilococco, da Streptococco, da altri aerobi) nel bronco con sovrapposizione di infezione da saprofiti anaerobi; la comunicazione con la via aerea bronchiale determina cavitazione e densità gassosa nella lesione con livello idro-aereo

Ascesso polmonareEtiologia

•Ascesso

-Streptococco pneumoniae

-Stafilococco aureus

-Klebsiella pneumonia

-Infezioni fungine (aspergillosi invasiva)

-Aspirazione (batteri gram-; anaerobi)

-Altri: nocardia, pneumocisti, actinomiceti

•Ascesso da processi flogistici adiacenti

-Mediastiniti

-Ascessi epatici

-etc.

•Emboli settici

•Cavità post-infartuale %

Ascesso polmonare

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Diagnosi differenziale masse polmonari associate ad escavazioni

•NeoplasieCarcinoma bronchialeMetastasi (ORL)M. HodgkinSarcoma di Kaposi

•GranulomiM. di WegenerNoduli reumatoidiFibrosi massiva progressiva(silicosi)SarcoidosiIstiocitosi X

•TraumaContusioni o ematomi (secondariamente infetti)Pneumatocele post-traumatico

Ascesso polmonare Processi suppurativi del polmone

Cavità: spazio contenente aria nel contesto del polmone di grandezza variabile, delimitato da una parete di oltre 1 mm di spessore con o senza livello idro-aereo. Essa consegue ad una necrosi della parete centrale della preesistente formazione con espulsione più o meno completa di materiale necrotico attraverso i bronchi e formazione, quindi, di uno spazio contenete aria

Emboli settici: alterazioni parenchimali in genere diffuse bilaterali, caratterizzate da noduli ben delimitati, inizialmente omogenei, che con facilità cavitano, soprattutto nel contesto di abuso di droghe o di altre sorgenti conosciute di sepsi. Essi derivano dall’occlusione settica di piccole diramazioni arteriose, il che ne spiega la localizzazione periferica e sul decorso dei vasi

Bolla: area di iperdiafania, priva di trama polmonare, nel contesto delviscere di 1 o più cm di diametro (2-8 cm), delimitata da una parete liscia di 1 mm o meno di spessore in genere sub-pleurica, ai lobi superiori, che per lo più insorge nel contesto di un enfisema o di una infezione

Processi suppurativi del polmoneBelbs (vescichette): spazio contenente aria subito sotto la pleura viscerale, sono raramente di diametro superiore ad 1 cm; si formano all’interno della pleura per la rottura di un alveolo nel tessuto interstiziale fino allo strato fibroso della pleura; più frequentemente hanno sede nelle regioni apicali; sono spesso responsabili di pneumotorace spontaneo

Pseudocavitazioni o trasparenze bollose: aree rotondeggianti od ovalari di trasparenza, di diametro uguale o minore a 5 mm, evidenziabili nel contesto di noduli polmonari alla HRTC nel 60% dei BAC, nel 30% degli adenocarcinomi acinosi e più raramente negli altri tumori polmonari maligni, raramente 9% nei tumori benigni. In genere, sono dovute, a bronchi pervi dilatati e ripieni d’aria, a piccoli spazi cistici a contenuto aereo, associati a crescita tumorale papillare.

Cisti: costituita/e da uno spazio contenente aria, nel contesto del polmone con parete spessa, superiore a 1 mm, delimitata/e da una parete ben definita con rivestimento epiteliale, unico o comunque di numero di strati limitato, non correlato all’enfisema

Processi suppurativi del polmonePneumatocele: raccolta aerea focale solitaria o multipla, con parete sottile e regolare, più comunemente a sede subpleurica. Generalmente è dovuto ad un evento traumatico, ad un’infezione da Staphylococcus aureus nei neonati e nei bambini, ad un’infezione da Pneumocystis carinii nei pazienti affetti da infezione da HIV .

Pneumatocele del lobo superiore destro esito di polmonite da Staphilococcus aureus

Processi suppurativi del polmone

-Bronchiectasie

-Ascesso polmonare

Bronchiectasie

Definizione

- Dilatazioni permanenti delle vie aeree, che si possono realizzare ad ogni livello dell’albero tracheo-bronchiale, generalmente in seguito ad una condizione di flogosi persistente della parete bronchiale, che conduce irrimediabilmente a un danno irreversibile delle strutture che la compongono.

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Classificazione• Bronchiectasie su base congenita- Bronchiectasie da difetto dello sviluppo dell’albero bronchiale (difetti

di sviluppo anatomico di III e IV grado secondo la classificazione di Monaldi)

- Bronchiectasie associate a sindromi malformative complesse- Discinesie ciliari e sindrome di Kartagener- Fibrosi cistica- Immunodeficienze umorali• Bronchiectasie acquisite- Cause infettive ad eziologia batterica, virale (morbillo, influenza, virus

respiratorio sinciziale), fungina (aspergillosi), tubercolare, da ascessi p.- Cause meccaniche da inalazione di corpi estranei, tumori polmonari,

sindrome del lobo medio- Artrite reumatoide ed altre connettivopatie- Da causa sconosciuta

BronchiectasieMorfologia

Forme cilindriche: costituite da bronchi a pareti ispessite, che si estendono in periferia e non si riducono di calibro; assumono un assetto a binario se colti dalla scansione lungo il loro maggior asse.

Forme varicose: pareti irregolari, a collana di perle o a corona di rosario; spesso da trazione (da fibrosi), spesso segmentarie o subsegmentarie; se intralobulari assumono il nome di bronchiolectasie.

Forme cistiche: costituite da un gruppo di cisti aeree o piene di secrezione fluida, eventualmente livellata, o a grappolo; spesso a chiazze (diagnosi differenziale con la linfangioleiomiomatosi); i livelli idro-aerei orientano per la diagnosi di bronchiectasie.

Bronchiectasie

Patogenesi: meccanismi di formazione

• Alterazioni della parete bronchiale: congenite, infiammatorie, etc.

• Trazione da fibrosi

• Pulsione: tosse, intrappolamento d’aria, etc.

Bronchiectasie

Clinica

• Sintomi e segni da sovrapposizioni infettive ricorrenti -> processi suppurativi

• Emoftoe lievi -> gravi

• Fibrosi sostitutiva; forme estese e diffuse (bilaterali) -> insufficienza respiratoria

Bronchiectasie

TC torace, piano assiale, finestra parenchimale: bronchiectasie TC torace, piano assiale, finestra parenchimale: bronchiectasie

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