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Infezioni delle basse vie areeLRTI: Low Respiratory Tract Infections
Infezioni delle basse vie aeree
-Riacutizzazione di BPCO
-Polmonite
-Bronchite acuta, influenza
-Processi suppurativi polmonari
Tracheo-bronchiti Polmoniti
- Rhinovirus 25%Coronavirus 10%
- Adenovirus tipi 3-21*
- Virus parainfluenzali 1-3 10%
- Virus respiratorio sinciziale*
- Virus influenzale
- Chlamydia 30%, Mycoplasma 5%, Streptococchi Gr. A 5%
• Raffreddore comune• DD rinite allergica, vasomotoria
• Adulti• forme sporadiche
• Bambini: LRTI• Adulti: raffreddore comune• Comunità: case di riposo
• Infanzia: patologie, talora, gravi, bronchioliti• Età geriatrica• Immunocompromessi
• Talora alto tasso mortalità: gruppo A, ceppi H3N2 (1)
Bronchioliti
(1)Gross P.A. Ann Intern Med 1996; 124:682. * Sono i meno comuni insieme agli enterovirus,ai reovirus, ai picornavirus; questi ultimi di ancora minore impatto epidemiologico.
Infezioni delle basse vie aeree
COMPLICANZE POLMONARI DELL’INFLUENZA
- POLMONITE INFLUENZALE - SOVRA-INFEZIONI BATTERICHE: espettorato muco-purulento- INFEZIONI MISTE- COMPROMISSIONI DELLA FUNZIONALITA’ POLMONARE
in assenza di segni radiografici• iper-reattività bronchiale • alterata diffusione alveolo-capillare
- ASMA: episodico; talora persistente
Infezioni delle basse vie aeree
COMPLICANZE POLMONARI DELL’INFLUENZA
- Polmonite influenzaleprimaria
• Rara: pandemie: Asiatica 1957-58; Fattori di rischio:- malattie cardio-vascolari- gravidanza
• Aspetti clinico-radiografici:- febbre non frequente.- dispnea, tosse secca- infiltrati bilaterali interstiziali- leucocitosi- emoftoe da bronchiolectasie
• Alta mortalità• Aspetti anatomo-patologici:
- tracheite, bronchite- polmonite emorragica(poche cellule infiammatorie)
Infezioni delle basse vie aeree
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COMPLICANZE POLMONARI DELL’INFLUENZA-Sovra-infezioni batteriche
Batteri più frequenti Caratteristiche• Streptococcus pneumoniae
(comune)
• Staphylococcus aureus
(shock tossico, spesso letale)
• Haemophylus influenzae
• Neisseria meningitidis
• Streptococcus pyogenes
(β emolitico gruppo A;
shock tossico)
• Frequenti: banali gravi• Fattori di rischio:
- Età > 65 aa - Patologie polm. croniche
• Aspetti clinici:- influenza miglioramento
7°-10° gg. ripresa febbrile,tosse con espettorato muco-purulento
• Aspetti radiografici:- infiltrato monolaterale alveol.- polmonite mono/bilaterale
Infezioni delle basse vie aeree
Infezioni delle basse vie aeree
-Riacutizzazione di BPCO
-Polmonite
-Bronchite acuta, influenza
- Episodio caratterizzato dall’aumento della dispnea e/o dell’espettorazione (e/o da purulenza dello stessa) e/o della tosse
- Frequente ricorrenza nella storia naturale della BPCO (da 1-4 fino a 6 episodi /anno)
- Espressività clinica e gravità variabili dalla gestione ambulatoriale al ricovero in UTI
Riacutizzazione di BPCO. Acute Exacerbations Chronic Bronchitis (A.E.C.B.)
“Persistente peggioramento delle condizioni cliniche di un paziente affetto da B.P.C.O., rispetto ad una condizione di precedente stabilità e comunque oltre le normali variazioni quotidiane, che comporti la necessità di cambiare la terapia abituale”
Infezioni delle basse vie aeree
- Maggiore frequenza:• H. influenzae 20-30%• S. pneumoniae 11-28%• M. catarrhalis 10-20%
(resistenza alla penicillina non protetta 70-80%)
- Minore frequenza• Altri Gram- 4-8%:
Gruppo KES (Klebsiella, Enterobacter, Serratia); P. aeruginosa,• H. parainfluenzae (20-30%)• S. aureus• M. pneumoniae (2-3%), C. pneumoniae (5-4%), Virus respiratori
Riacutizzazione : Agenti infettivi responsabili
Infezioni delle basse vie aeree Infezioni delle basse vie aeree
-Riacutizzazione di BPCO
-Polmonite
-Bronchite acuta, influenza
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DefinizioneClassificazioneCAP (Community-acquired Pneumonia)HAP (Hospital-acquired Pneumonia)
Polmoniti
- Processo infiammatorio acuto del tratto terminale delle vie aeree, degli spazi alveolari e dell’interstizio, con evidenza di particolari immagini radiologiche, non riscontrate in precedenza e/o di rilievi obiettivi ascoltatori.
Polmoniti
Definizione
DefinizioneClassificazioneCAPHAP
Polmoniti
- Etiologico
- Istopatologico
- Epidemiologico
- Clinico
Polmoniti
Criteri di classificazione
PolmonitiClassificazione epidemiologica
- CAP:• in comunità• in casa di riposo / NHAP (nursing home-acquired pneumonia)
• in immunodepresso• da aspirazione
- HAP:• ad esordio precoce (4 – 5 giorni)• ad esordio tardivo (> 5 giorni)• associata al ventilatore / VAP• HCAP: Healthcare–Associated Pneumonia
- Polmonite nel paziente immunocompromesso:• contratta in ambiente extraospedaliero• contratta in ambiente ospedaliero
DefinizioneClassificazioneCAPHAP
Polmoniti
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- Epidemiologia
- Impatto socio-economico
- Fattori di rischio
- Eziologia
- Clinica
- Diagnosi
- Terapia
Polmoniti
CAP
- Valutazioni epidemiologiche particolarmente difficili nonostante l’importanza clinica delle polmoniti
- Italia: • come negli altri Paesi occidentali, non obbligo di
denuncia.• 2009: polmoniti ospedalizzate circa 130.000; numero
di giornate di degenza pari a 1.416.000. • degenza media 11 giorni, calo significativo rispetto
agli anni precedenti.• 90% polmoniti ospedalizzate comunitarie, 10%
nosocomiali.
Epidemiologia
Polmoniti: CAP
- USA: incidenza per anno ~ 10-12 casi ogni 1000 abitanti.- Italia: incidenza per anno ~ 3 casi ogni 1000 abitanti.- La situazione italiana è migliore rispetto a quella di altri
paesi europei: 5% in Francia; 3,5% in Germania; 9% in UK
Incidenza
Polmoniti: CAP
- USA: 6° causa di morte ed al 1° posto come causa di morte per malattie infettive; tasso di mortalità < 1-5%; 12% tra quelli che richiedono ospedalizzazione (*)
Mortalità
(*) Guidelines for the Management of Adults with Community-acquired Pnumonia Am J Resp Crit Care Med 163:7, 2001, 1730-54 (ATS 2001)
- Epidemiologia
- Impatto socio-economico
- Fattori di rischio
- Eziologia
- Clinica
- Diagnosi
- Terapia
Polmoniti
CAP
- Perdita di giornate lavorative
- Perdita di giornate di scuola
- Ridotta produttività
- Disagi familiari
- Aumento spesa sanitaria
Impatto socio-economico
Polmoniti: CAP
- Epidemiologia
- Impatto socio-economico
- Fattori di rischio
- Eziologia
- Clinica
- Diagnosi
- Terapia
Polmoniti
CAP
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- Malnutrizione- Fumo- Alcolismo - Droghe- Immunodepressione- Diabete mellito- BPCO- Tracheostomia- Malattie sistemiche- Patologie neurologiche- Procedure endoscopiche ed odontoiatriche
Fattori di rischio
Polmoniti: CAP
- Epidemiologia
- Impatto socio-economico
- Fattori di rischio
- Eziologia
- Clinica
- Diagnosi
- Terapia
Polmoniti
CAP
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Agente microbico USA (%) Metanalisi (%)
British ThoracicSociety (%)
POLMONITE COMUNITARIA: MICROBIOLOGIA
- 20-30% non aveva fornito campione di espettorato- 20-30% aveva ricevuto un precedente trattamento antibiotico- alcuni patogeni richiedono tecniche particolari di coltivazione- le tecniche microbiologiche non sono sempre standardizzate J.G. Bartlett (1998)
Eziologia Polmoniti: CAP
Eziologia della polmonite acquisita in comunità e trattata al domicilio del paziente
Patogeno % di pazienti affetti
S. PneumoniaeH. InfluenzaeM. PneumoniaeC. PneumoniaeSconosciuto
4-141-511-385-1039-56
Eziologia
Polmoniti: CAP
- Epidemiologia
- Impatto socio-economico
- Fattori di rischio
- Eziologia
- Clinica
- Diagnosi
- Terapia
Polmoniti
CAP
CAP una diagnosi clinica non facile:- Variabilità nell’interpretazione dei segni fisici- I segni fisici possono essere variabili e transitori- I segni clinici di focolaio, quando presenti, sono
poco sensibili- I rantoli sono i segni più sensibili di CAP- Lo sviluppo di algoritmi clinici ha dato finora
risultati insoddisfacenti
Clinica
Polmoniti: CAP
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Aspetti suggestivi di polmonite tipica(prevalentemente ad impegno alveolare)
- Esordio acuto- Febbre e brividi- Dolore toracico- Tosse produttiva con espettorato purulento- Dispnea- Concordanza tra quadro obiettivo toracico
significativo e quadro radiologico- Herpes labialis- Leucocitosi ( > 15.000 +/- neutrofilia )
Clinica
Polmoniti: CAP
Aspetti suggestivi di polmonite atipica(prevalentemente ad impegno interstiziale)
- Esordio subdolo- Mucosite delle prime vie aeree- Febbre continuo-remittente- Mialgie, cefalea, cofusione mentale, astenia- Tosse non produttiva- Dissociazione tra quadro obiettivo toracico
modesto e quadro radiologico evidente- Assenza di leucocitosi- Interessamento multiorgano
Clinica
Polmoniti: CAP
Forma Polmoniti batteriche(Batteri Gram+ e Gram-)
Polmoniti interstiziali(Virus,Mycoplasma,Legionelle,Chlamydie,Rickettsie, Miceti)
-dispnea:-esordio-febbre- tosse-espettorato-dolore pleurico
lieve improvvisoelevataproduttivapurulento, talora rugginosopresente
marcatagradualespesso non elevataseccascarso, mucosoassente
Segni clinici:-herpes labiale-addensamento polmonare-rantoli crepitanti-sfregamenti pleurici
PresentePresentePresentiPresenti
AssenteAssenteAssentiAssenti
Segni radiografici:-addensamento polmonare
-incremento trama interstizialeIndici ematochimici:
segmentario, lobare,intero viscereassente
leucocitosi neutrofila> 15.000 mm3
Assente/Presente
Presente
Nelle forme da legionella e da virusinfluenzale
ASPETTI CLINICO-RADIOGRAFICI DELLE POLMONITI
Polmonite da streptococcus pneumoniae
Polmonite da Haemophilus influenzae
Polmonite da Haemophilus influenzae miglioramento dopo terapia antibiotica mirata
Polmonite da Staphilococcus aureus con livello idroereo
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Polmonite da Mycoplasma pneumoniae
Tc torace piano assiale finestra parenchimale
Polmonite da Legionella pneumophyla siero-gruppo 1
Risoluzione dopo terapia mirata
Aspetto a vetro smerigliato e micronodulia insorto in fase di remissione di influenza
Risoluzione dopo terapia corticosteroidea
- Epidemiologia
- Impatto socio-economico
- Fattori di rischio
- Eziologia
- Clinica
- Diagnosi
- Terapia
Polmoniti
CAP
CAP una diagnosi etiologica non facile:- Nel 95 % dei casi ambulatoriali e nel 50 % dei
casi ospedalizzati l’agente etiologico non èidentificato
- L’agente isolato non necessariamente èresponsabile dell’infezione
- Una terapia antibiotica precedente può fuorviare l’esito dell’esame batteriologico
- Spesso la diagnosi etiologica è retrospettiva sul siero
Diagnosi
Polmoniti: CAP
CAP
Paziente ambulatoriale Ricoverato
Nessuna comorbilitàe < 60 anni
Comorbilitàe/o > 60 anni
Corsia UTI
Valutazione del paziente affetto da polmonite comunitaria (CAP)
Diagnosi
Polmoniti: CAP
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STEP DIAGNOSTICI PER C.A.P. E STRATEGIA ASSISTENZIALE
• Sospetto clinico
• Entità quadro clinico radiografico
• Andamento epidemiologico locale
• Esame batterioscopico secrezioni bronchiali
• Sintomi e segni clinici febbre, espettorato, etc.± versamento pleurico
• Xgrafia torace in P.A. Infiltrati attivi
• Xgrafia torace in L.L.
Trattamentoambulatoriale
Candidatial ricovero
Ospedalizzati
STRATEGIA ASSISTENZIALE: ACCERTAMENTI DI ROUTINE
Tipologia accertamento Pazientiambulatoriali
Candidatial ricovero
Ospedalizzati
Xgrafia torace (P.A. + L.L.) + + +Es. batterioscopicosecrezioni bronchiali• Gram + + +• Ziehl-Neelsen + colt. per BK +• colturale per aerobi + +• colturale per anaerobi +Emocoltura +SaO2 e/o EGA + +Chimica-clinica base + +Emocromo, funz. epato-renale,LDH, Na, K, proteine +Sierologia HIV (15-54 a.)Tests per Legionella,Chlamydia, Mycoplasma (IgM) +
Polmoniti: CAP
- Esame microbiologico dell’ espettorato- Esame microbiologico del broncoaspirato- Emocoltura- Indagini immunologiche- Indagini su urina - Biopsia polmonare
Diagnosi etiologica
Polmoniti: CAP
Indicazioni per l’uso di metodiche invasive
- Polmoniti gravi in cui la scelta dell’antibiotico - può essere critica- Polmoniti che non migliorano dopo un primo
approccio terapeutico- Polmonite nell’ospite immunocompromesso- Polmoniti nosocomiali- Diagnosi differenziale degli infiltrati polmonari
Diagnosi
Polmoniti: CAP
- Frequenza respiratoria > 30 atti/minuto- PA diastolica < 60 o PA sistolica < 90 mmHg- Coesistenza di malattie croniche debilitanti- Disturbi del sensorio- Interessamento radiologico multilobare- Sospetta patogenesi aspirativa- Evidenza di sedi extrapolmonari di infezione- Leucociti < 3.000 o > 20.000 /mmc- Contrazione della diuresi- Considerazioni sociali
Criteri di ospedalizzazione
Polmoniti: CAP
- Epidemiologia
- Impatto socio-economico
- Fattori di rischio
- Eziologia
- Clinica
- Diagnosi
- Terapia
Polmoniti
CAP
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- Valutare il quadro clinico
- Riconoscere i fattori prognostici negativi
- Orientarsi sul presunto patogeno
- Instaurare una terapia in tempi rapidi
- Stabilire l’eventuale ospedalizzazione
Terapia: gestione domiciliare
Polmoniti: CAP
Classificazione secondo ATS 2001: stratificazione dei pazienti
Gruppo 1
Gruppo 2
Gruppo 3
Gruppo 4
Min.
Max.
Gra
v ità
PAZIENTI NON OSPEDALIZZATI SENZA MALATTIA CARDIOPOLMONARE O FATTORI DI RISCHIO
PAZIENTI OSPEDALIZZATI ( NON IN UTI)
PAZIENTI RICOVERATI IN U T I
PAZIENTI NON OSPEDALIZZATI CON MALATTIA CARDIOPOLMONARE O FATTORI DI RISCHIO
Polmoniti: CAP
Gruppo I: pazienti ambulatoriali, non affetti da patologie cardiopolmonarie senza fattori di rischio per S. pneumoniae antibiotico resistente e Enterobacteriaceae, Gram-neg.(esclusi pazienti HIV positivi)
Terapia
Macrolide**azitromicina, claritromicina
Doxiciclina
oppure
ATS 2001
Terapia
Polmoniti: CAP
Gruppo II: pazienti ambulatoriali, affetti da patologie cardio-polmonari e con fattori di rischio per S. pneumoniae antibiotico resistente e Enterobacteriaceae, Gram-neg (esclusi pazienti HIV positivi)
β -lattamina*+
Macrolide
Fluorochinoloneantipneumococcico(agente unico)
oppure
*cefpodoxime orale, cefuroxime, amoxicillina alte dosi, amoxicillina/clavulanato; oppure ceftriaxone parenterale seguito da cefpodoxime orale ATS 2001
TerapiaPolmoniti: CAP
Gruppo IIIA: pazienti ospedalizzati (non in UTI) con patologie cardiopolmonari e/o fattori di rischio per S. pneumoniae antibiotico resistente e Enterobacteriaceae, Gram-neg.(esclusi pazienti HIV positivi) (compresa la residenza in Nursing Home)
β -lattamina e.v.*§
+Macrolide os o e.v.
Fluorochinoloneantipneumococcico e.v.(agente unico)
oppure
* cefotaxime, ceftriaxone, ampicillina /sulbactam, ampicillina ad alte dosi§ Gli agenti antipseudomonas come il cefepime, la piperacillina/tazobactam, l’imipenem e il meropenem sono generalmente attivi contro DRSP, ma non sono raccomandati per un uso routinario in questa popolazione non a rischio di infezioni da P. aeruginosa. ATS 2001
TerapiaPolmoniti: CAP
ATS 2001
Gruppo IIIB: pazienti ospedalizzati (non in UTI)senza patologie cardiopolmonari e fattori di rischio perS. pneumoniae antibiotico resistente e Enterobacteriaceae, Gram-neg.(esclusi pazienti HIV positivi)
Macrolide e.v.
Doxiciclina + β-lattamina(nelle intolleranze-allergie ai macrolidi)
Fluorochinoloneantipneumococcico (agente unico)
oppure
oppure
TerapiaPolmoniti: CAP
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Gruppo IVA: pazienti ospedalizzati in UTI non a rischio per Pseudomonas aeruginosa (esclusi pazienti HIV positivi)
+Fluorochinolone e.v.
Macrolide e.v.oppure
* cefotaxime, ceftriaxone§ Gli agenti antipseudomonas come il cefepime, la piperacillina/tazobactam, l’imipenem e il meropenem sono generalmente attivi contro DRSP e altri patogeni simili in questa popolazione, ma non sono raccomandati per un uso routinario anche se il paziente presenta fattori di rischio per P. aeruginosa.
β -lattamina e.v.*§
ATS 2001
TerapiaPolmoniti: CAP
ATS 2001
Gruppo IVB: pazienti ospedalizzati in UTI a rischio per Pseudomonas aeruginosa (esclusi pazienti HIV positivi)
β-lattamina antipseudo-monas e.v.*
Fluorochinoloni anti-pseudomonas e.v.-ciprofloxacina-
+
oppure β-lattamina antipseudomonas e.v.*
Amino-glicoside e.v.
Macrolide e.v.
Fluorochinolone e.v.
oppure
*Cefepime, imipenem, meropenem, piperacillina/tazobactam§In caso di allergia ai β-lattamici, sostituirli con aztreonam e associare un aminiglicoside e un fluorochinolone antipneumococcico
+
+
TerapiaPolmoniti: CAP
- La terapia è essenzialmente empirica- Il trattamento empirico deve tenere in
considerazione gli “atipici” ed i ceppi multiresistenti a garanzia di una riduzione della mortalità della malattia
Terapia
Polmoniti: CAP
- La terapia empirica si basa su: • considerazioni cliniche: condizioni generali del
paziente, severità della malattia, età, fattori di rischio etc.
• parametri farmacocinetici e farmacodinamici dei farmaci a disposizione
• presunta eziologia
Terapia
Polmoniti: CAP
Fattori che aumentano il rischio di infezione da pneumococco antibiotico-resistente
- Età > 65 anni- Terapia con β-lattamici nei 3 mesi precedenti- Alcolismo- Immunosoppressione- Comorbidità
Polmoniti: CAP
Fattori che aumentano il rischio di infezione da Enterobatteriacee
- Residenza in strutture comunitarie- Patologie cardio-polmonari- Recenti terapie antibiotiche- Comorbidità
Polmoniti: CAP
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Fattori che aumentano il rischio di infezione da Pseudomonas aeruginosa
- Malattie strutturali del polmone (bronchiectasie; mucoviscidosi, etc.)
- Terapia cortisonica sistemica- Precedenti terapie antibiotiche- Malnutrizione
Polmoniti: CAP
Antibatterico ideale per il trattamento delle polmoniti comunitarie
- Attività sui microrganismi più spesso responsabili dell’infezione- H. influenzae, M. catarrhalis, S. pneumoniae, microrganismi atipici
- Resistenza all’inattivazione da parte delle ß-lattamasi
- Elevata diffusibilità nell’apparato respiratorio
- Elevato rapporto tra concentrazioni nell’espettorato e MIC dei patogeni isolati
- Posologia adeguata
- Favorevole rapporto costo/efficacia
Terapia
Polmoniti: CAP
- Considerare:• la presenza di una coesistente malattia e/o batteriemia• la gravità della malattia all’inizio dell’antibioticoterapia• il susseguente decorso ospedaliero - Polmonite da S. pneumoniae ed altre infezioni batteriche 7-10
gg; in pazienti batteriemici, non vi sono dati dimostranti utilitàterapia più lunga, ammesso che il paziente abbia presentato una buona risposta clinica.
- Polmoniti da M. pneumoniae o C. pneumoniae possono necessitare di una terapia più lunga, oscillante tra 10 e 14 g.
- Pazienti immunocompetenti con Legionellosi dovrebbero essere trattati per 10-14 g, mentre quelli in terapia cronica con corticosteroidi possono richiedere 14 o più giorni di terapia.
Durata della terapiaPolmoniti: CAP
(*) Guidelines for the Management of Adults with Community-acquired Pnumonia Am J Resp Crit Care Med 163:7, 2001, 1730-54 (ATS 2001)
Breve Lungo
…dove è ilbilaciamento?
Efficacia ridotta
Emergenza di resistenze
Durata deltrattamento...
Terapia
Polmoniti: CAP
Scelta non corretta dell’antibiotico- I farmaci prima elencati non sono ottimali per S. aureus, e una
ricerca aggressiva di tale batterio deve essere effettuata in caso di peggioramento con i regimi terapeutici già descritti.
- Benché la terapia empirica per DRSP sia raccomandata solo per i pazienti con fattori di rischio, è possibile che un paziente senza fattori di rischio riconosciuti possa essere infettato da DRSP e non risponda alla terapia empirica con un trattamento antibatterico raccomandato.
- Se il paziente ha fattori di rischio per P. aeruginosa, questo batterio può non rispondere ad un trattamento empirico raccomandato.
- E’ anche possibile che il patogeno causale sia inizialmente sensibile agli antibiotici usati, ma diventi successivamente resistente. Per questo motivo, se possibile, la sensibilità del batterio deve essere testata inizialmente e su colture ripetute di espettorato.
TerapiaPolmoniti: CAP
(*) Guidelines for the Management of Adults with Community-acquired Pnumonia Am J Resp Crit Care Med 163:7, 2001, 1730-54 (ATS 2001)
- Risposta clinica: 2 – 3 giorni- Apiressia: 3 – 5 giorni - Negatività emocoltura: 48 ore- Guarigione radiologica: 3 – 12 settimane
ATS, 2001
Terapia: Risposta Attesa
Polmoniti: CAP
(*) Guidelines for the Management of Adults with Community-acquired Pnumonia Am J Resp Crit Care Med 163:7, 2001, 1730-54 (ATS 2001)
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- Patogeni inusuali , resistenti o non responsivi agli antibiotici
- Complicanze d’organo
- Complicanze a distanza
- Patologia non infettiva
- Scarsa compliance
Insuccesso terapeutico
Polmoniti: CAP
DefinizioneClassificazioneCAPHAP
Polmoniti
PolmonitiClassificazione epidemiologica
- CAP:• in comunità• in casa di riposo / NHAP• in immunodepresso• da aspirazione
- HAP:• ad esordio precoce (4 – 5 giorni)• ad esordio tardivo (> 5 giorni)• associata al ventilatore / VAP• HCAP: Healthcare – Associated Pneumonia
- Polmonite nel paziente immunocompromesso:• contratta in ambiente extraospedaliero• contratta in ambiente ospedaliero
- Definizione
- Epidemiologia
- Eziologia
- Patogenesi
- Clinica
- Diagnosi
- Terapia
Polmoniti
HAP
- E’ un’infezione polmonare, acquisita in ambito ospedaliero, che si sviluppa almeno 48 ore dopo il ricovero oppure entro 48 ore dalla dimissione**
- in pazienti “apparentemente sani”,• in degenza ordinaria• in UTI
- in pazienti “immunocompromessi”
(*) Guidelines for the Management of Adult with Hospital acquired, Ventilator associated, and Healthcare associated Pneumonia. Am J Respir Crir Care Med ATS 2005
(**) Modifica apportata
Definizione
Polmoniti:HAP
Criteri maggiori Criteri minori
Esordio almeno dopo 72 ore dal ricovero
Presenza di segni obiettivi:
• opacità toracica
• rantoli
• ottusità alla percussione
Espettorato purulento
Isolamento del microrganismo
Elevato titolo anticorpale
Reperto isto-patologico
(1) Center of Disease Control. Am. Rev. Resp. Disease 1989; 139: 1058-59
Criteri di classificazione della polmonite nosocomiale secondo gli standard CDC (1)
Polmoniti:HAP
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- Definizione
- Epidemiologia
- Eziologia
- Patogenesi
- Clinica
- Diagnosi
- Terapia
Polmoniti
HAP
(1) Haley R.W. et al. Am. J. Med. 1981; 70: 947-959(2) Horan T.C. et al.. NNIS 1984. MMWR 1986; 35: 1755-2955.(3) Moro M.L. Infezioni Ospedaliere. Prevenzione e controllo. Centro Scientifico Editore. 1993(4) Jarvis W.R. et al. Adv. Ped. Inf. Dis. 1997; 12: 243-295
USA11975
42
11
24
5
18
NNIS21984
39
18
17
8
18
MORO31993
51
22
10
17
JARVI4)1997
27
18
18
16
21
PEDIATRIA(4)1997
12
17
18
25
28
Inf. urinarie
Inf. respiratorie
Inf. chirurgiche
Sepsi
Altre
Epidemiologia
Polmoniti:HAP
AdultoBambino
0 10 20 30 40 50
Inf. urinarie
infezionichirurgiche
polmoniti
sepsi
altre
%
Distribuzione delle infezioni nosocomiali per apparato in rapporto all’età
1
2
3
4
Epidemiologia
Polmoniti:HAP
Morbidità Mortalità
- Degenti in ospedale(1) (2)
- Pz. U.O. di chirurgia e di T. intensiva*
- Pz. Trattati con V.M.(1) (~ 20 %)
8 – 20 %
20 – 40 %
50 – 90 %
(1) Craven D.E. et al.. Am. J. Med. 1991; 91: 44(2) Craven D.E., Steger K.A. Infect control Hosp. Epidemiol. 1997; 18: 783 – 795(3) A.T.S. Am. Rev. Resp. Crit. Care Med 1995; 153: 1711* V.M. Ventilazione Meccanica
Pazienti
0.5 – 1 %
15 – 20 %
18 – 60 %
EpidemiologiaEpidemiologia
Polmoniti:HAP
Morbidità in rapporto U.O. di ricovero
- Ginecologia 2.3 / 100 pazienti- Ortopedia 2.8- Pediatria 4.0- Medicina 10.2- Chirurgia 11 – 25- Terapia Intensiva 12 – 24- Rep. Ustionati 38
Craven D.E. et al.. Am. J. Med. 1991; 91: 44
Polmoniti:HAP
“I dati sulla frequenza delle polmoniti nosocomiali possono essere sovrastimati”.
• 40 % conferma microbiologica
• 60 % negativi alla microbiologia; nei deceduti diagnosi autoptica di altra patologia (es. infarto polmonare)(1)
(1) Fagon J.Y. et al. Am. Rev. Resp. Disease 1988; 138: 110
- Quadri tipici: tosse, febbre, escreato purulento, leucocitosi, nuovo/i addensamento/i polmonare/i (es. clinico, Xgrafia torace)
Morbidità
Polmoniti:HAP
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- Microrganismi difficili- Ventilazione meccanica- Età estreme- Infiltrati polmonari bilaterali- Severità della patologia concomitante:
immunodepressione, riduzione sensorio, malattia cardio-polmonare, chirurgia toraco-addominale
- Shock settico → ARDS- Coma- Precedente o inappropriata terapia antibiotica
American Thoracic Society. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995; 153: 1711-1725Rello J. et al. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1996; 154: 111-5
Fattori predittivi di mortalità
Polmoniti:HAP
- Ps. aeruginosa 72 %- Enterobacter spp. 43 %- Klebsiella pn. 38 %- Serratia marc. 35 %- Esch. Coli 31 %- Altri Gram neg. 20 %- Staph. aureus MS 20 %- Staph. aureus MR 65 %
Pennigton J.E. 1996
Tassi di mortalità in relazione alla etiologia batterica
Polmoniti:HAP
- ALTA MORBOSITA’
- ALTA MORTALITA’
- ALTI COSTI
- DIFFICILE “DIAGNOSI DI CERTEZZA”
Epidemiologia
Polmoniti:HAP
- Definizione
- Epidemiologia
- Eziologia
- Patogenesi
- Clinica
- Diagnosi
- Terapia
Polmoniti
HAP
Acinetobacter spp
Pseudomonas a.
Miceti
Virus respiratori
Altri
Polimicrobiche
Klebsiella spp.
Enterobacter spp.
Escherichia coli
Enterococchi
Staphyloc.aureus
S.coag.neg
0 5 10 15 20 25
AdultoBambino
Etiologia
Polmoniti:HAPAgenti etiologici(1) (2) (3)
BATTERIBacilli Gram negativi
Pseudomonas aeruginosa*Enterobacteriacee* (K.E.S.)
Staphylococcus aureus*Batteri anaerobiHemophilus influenzaeStreptococcus pneumoniaeLegionella*
VIRUSCitomegalovirus**Influenza*Virus respiratorio sinciziale*
FUNGHIAspergillus* (**)
50-70%
15-30%10-30%10-20%10-20%
4%
80-90%
10-20%
< 1%* Possono provocare epidemie nosocomiali**Per lo più in ospiti immunocompromessi
(1) Craven D.E. et al. Am J Med 1991; 91: 44(2) Rouby J.J. et al. Am Rev Resp Dis 1992; 146:1059(3) A.T.S. Am Rev Resp Crit Care Med 1995; 153: 1711
Polmoniti:HAP
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- Definizione
- Epidemiologia
- Eziologia
- Patogenesi
- Clinica
- Diagnosi
- Terapia
Polmoniti
HAP
Fattori condizionanti la gravità
Durata del ricovero prima dello sviluppo dell’infezione.
Presenza di specifici fattori di rischio: endogeni(1), esogeni.
Severità della polmonite
(1) Alterazioni dei meccanismi di difesa dell’ospite.
CARATTERISTICHE AGENTE EZIOLOGICO
Patogenesi
Polmoniti: HAP
Patogenesi: presenza specifici fattori esogeni di rischio
Ambiente Apparecchiature
Altri pazienti
Personale sanitario
•Aria: Aspergillus e virus resp.•Acqua: Legionella•Cibo: Bacilli Gram –•Superfici contaminate: S. aureus,
RSV
•Tubi endotracheali•Cateteri endonasali•Broncoscopi •Ventilatori meccanici•Sondini naso-gastrici
Craven D.E., Steger K.A. Infect. Control. Hosp. Epidemiol. 1997; 18: 783-795
Virus influenzaliHaemophilus influenzaeStaphylococcus aureus
Pseudomonas aeruginosaSpecie multiresistentiStaphylococcus aureus M.R.
Polmoniti: HAP
Fattori di rischio correlati alle metodiche assistenziali
- Intubazione endo-tracheale- Ventilazione meccanica; areosol- Chirurgia toraco-addominale- Alimentazione enterale- Attrezzature contaminate- Farmaci: antiacidi, ipnotici, oppiacei- Decubito supino
Patogenesi
Polmoniti: HAP
Fattori di rischio endogeni correlati al paziente- Età- Malnutrizione- Stato di coscienza alterato- BPCO- Diabete mellito- Patologia cardio-vascolare- Immunosoppressione- Politraumatizzati- Ustionati
Patogenesi
Polmoniti: HAP
Portatori asintomatici di bacilli Gram – (ricerche su tamponi faringei in pazienti non in terapia antibiotica).
Popolazione Tasso di colonizzazione- Individui sani; pazienti psichiatrici; medici;
studenti di medicina
- Pz. affetti da patologie non gravi
- Pz. Ricoverati in U.O. di Terapia intensiva
2 – 3 %
30 – 40 %
60 – 70 %
Johanson W.G. et al. N.Engl. J. Med. 1969; 281: 1137
Patogenesi: colonizzazioni
Polmoniti: HAP
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Patogenesi: condizioni associate alla colonizzazione oro-faringea da parte di bacilli Gram -
Malattie pericolose per la vitaRicovero prolungatoTrattamento antibioticoEtà avanzataVasculopatie cerebraliGrave debilitazioneIntubazioneInterventi chirurgici importanti
Infezioni virali delle vie aeree superioriAlcoolismoDiabeteComaMalattia polmonareIperazotemiaNeutropeniaInsufficienza multiorganica
Johanson W.G. et al. N.Engl. J. Med. 1969; 281: 1137Le Frock J.L. et al. Am. J. Med. Sci. 1979; 227: 275
Polmoniti: HAPPatogenesi: colonizzazione gastrica
- Riduzione o abolizione della peristalsi- Sondino naso-gastrico- Uso di antiacidi, anti H2, inibitore
pompa protonica- Malnutrizione- Alimentazione enterale- Somministrazione di antibiotici
Polmoniti: HAP
Patogenesi: conclusioniFattori inerenti
l’ospiteFattori ambientali
occasionaliFattori inerenti
il patogeno• Alcoolismo• Tabagismo• Patologie associate (alterazione sensorio)
• Intubazione• Farmaci• Dispositivi chirurgici
• Tossine pirogene• Tossine citopatiche• Distruzione ciliare•↑adesione alle mucose
Compromissione dei fattori di difesa
polmonare
Colonizzazione batterica (orofaringea, gastrica,
polmonare)
Aspirazione di secrezioni
respiratorie
Polmonite nosocomiale
Polmoniti: HAP
Fattori condizionanti la gravità
- Entità della carica batterica
- Virulenza del ceppo batterico
- Alterazioni meccanismi di difesa ospite
Patogenesi
Polmoniti: HAP
• Compromissione fattori di difesa polmonari• Colonizzazioni batteriche• Microaspirazione di secrezioni oro-faringee• Aspirazione di secreti esofago-gastrici• Inalazione di aerosol contaminati• Inoculazione diretta• Diffusione ematogena• Traslocazione
Patogenesi: alterazioni meccanismi di difesa ospite
Polmoniti: HAP
- Definizione
- Epidemilogia
- Eziologia
- Patogenesi
- Clinica
- Diagnosi
- Terapia
Polmoniti
HAP
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-Fattori endogeni -Fattori esogeni
Anamnesi: specifici fattori di rischio
• Età > 60 anni• Traumi• Alterazioni meccanismi di difesa dell’ospite:debilitazione fisica; malnutrizione; ipoalbuminemia;immunosoppressione;
• Patologie neurologiche:alterato stato di coscienza
• Riduzione dello stato di coscienza• Alcolismo• BPCO•Tracheostomia • Patologie sistemiche: cardio-vascolari,epatiche, diabete, etc.
• Fumo, droghe
• Interventi chirurgici-chirurgia toraco-addominale
• Terapie farmacologiche -antibiotici-antiacidi-cortisonici
• Dispositivi chirurgici-tubi endotracheali-sondini nasogastrici-nebulizzatori
• Circuiti di ventilazione• Polveri ambientali • Politraumatismi• Ustioni• Attrezzature contaminate • Decubito supino
Polmoniti: HAP
Anamnesi: Presenza specifici fattori di rischio
•Fattori di rischio non modificabili
•Fattori di rischio modificabili
- Sesso maschile - Pre-esistenti patologie polmonari- Malattie sistemiche multiorgano
(*) Guidelines for the Management of Adult with Hospital acquired, Ventilator associated, and Healthcare associated Pneumonia. Am J Respir Crir Care Med ATS 2005
- Intubazione (orotracheale e orogastrica da preferire alla nasale)
- Ventilazione meccanica
- Posizione del corpo (30°- 45°)
- Alimentazione enterale (da preferire a quella parenterale)
-Trasmissione patogeni per contatto
Polmoniti: HAP
- Terapia con β-lattamici nei 3 mesi precedenti- Età > 65 anni- Alcolismo- Immunocompr.- Comorbilità
Anamnesi: presenza fattori di rischio per infezione da pneumococco antibiotico resistente
Isolamento dall’espettorato di Streptococcus pneumoniae
Polmoniti: HAP
DRSP
Anamnesi: Presenza specifici fattori di rischio per infezione da Staphyloccocus aureus M.R.
- Diabete Mellito- Trauma cranico- Ospedalizzati UTI
Isolamento dall’espettorato di Staphyloccocua aureus meticillino-resistente(MRSA)
Polmoniti: HAP
MRSA
- Residenti in comunità, in strutture protette, frequenti ospedalizzazioni
- Patologie cardio-polmonari- Recenti terapie antibiotiche- Comorbidità: O.S.A.S., I.R., etc.
Anamnesi: Presenza fattori di rischio per infezione da Enterobatteriacee
Isolamento dall’espettorato di Enterobacter cloacae
Polmoniti: HAP
Anamnesi: Presenza fattori di rischio per infezione da Enterobatteriacee
Isolamento di Klebsiella pneumoniae Isolamento di Klebsiella pneumoniae
Polmoniti: HAP
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Anamnesi: Presenza fattori di rischio per infezione da Pseudomonas aeruginosa
- Malattie strutturali del polmone (bronchiectasie, mucoviscidosi, BPCO severa, etc.)
- Terapia cortisonica sistemica
- Precedente terapia antibiotica
- Malnutrizione
Polmoniti: HAP
Esordio precoce 4-5 giorni
Esordio tardivo > 5 giorni
Esordio precoce Esordio tardivo
Elevata probabilità di forme Elevata probabilità di formeLIEVI / MODERATE MODERATE / GRAVIPatogeni frequenti: Patogeni frequenti:Proteus spp. Pseudomonas aeruginosEnterobacter spp. Acinetobacter spp.Haemophilus influenzae Staphylococcus aureus MRStreptococcus pneumoniae Escherichia coliLegionella pneumophila Enterobacter spp.Anaerobi
NO SIAnamnesi: Valutazione fattori di rischio
FATTORI DI RISCHIO
Polmoniti: HAP
Quadri clinici
• Esordio dei sintomi dopo almeno 48 h dal ricovero o entro 48 h dalla dimissione (1)
• Elementi anamnestici: specifici fattori di rischio (es. recente intervento chirurgico) • Sintomi e segni: quadri tipici
Tosse
Febbre
Nuovo\i addensamento\i polmonare\i (clinica, Rx)
Improvviso aggravamento delle condizioni generali con comparsa di sintomi e segni respiratori
ESORDIO PRECOCE: 4 – 5 ggESORDIO TARDIVO: > 5 gg
Forme Lievi/ModerateForme Moderate/Gravi
– 40 % conferma microbiologica
– 60 % negativi alla microbiologia; nei deceduti diagnosi autoptica di altra patologia (es. infarto polmonare)(2)
(2) Fagon J.Y. et al. Am. Rev. Resp. Disease 1988; 138: 110
Leucocitosi (> 12.000 G.B.)(1) Guidelines for the Management of Adult with Hospital acquired, Ventilator associated, and Healthcare associated Pneumonia. Am J Respir Crir Care Med ATS 2005
Escreato purulento
Polmoniti: HAP
Quadri clinici• Nuovo o progressivo infiltrato dimostrabile alla radiografia standard del torace più 2 dei seguenti 3 aspetti clinici:
- Febbre > 38°C- Leucocitosi/Leucopenia- Secrezioni bronchiali purulente
• CPIS: Clinical pulmonary infection score:- Dati clinici
- Dati radiografici
- Dati fisiopatologici (PaO2/FiO2)
- Dati microbiologiciGuidelines for the Management of Adult with Hospital acquired, Ventilator associated, and Healthcare associated Pneumonia. Am J Respir Crir Care Med ATS 2005. Pugin J et al: Diagnosis of ventilator-associated pneumonia by bacteriologic analysis of bronchoscopic and nonbronchoscopic “blind” bronchoalveolar lavage fluid. Am Rev Respir Dis. 1991,; 143: 1121:9. Fàbregas N et al: Clinical diagnosis of ventilator- associated pneumopnia revisited:comparative validation using immediate post-mortem lung biopsies. Thorax 1999; 54: 867-873
* Infection Diseases Society of America
Polmoniti: HAP
ATS/IDSA* 2005
- Definizione
- Epidemiologia
- Eziologia
- Patogenesi
- Clinica
- Diagnosi
- Terapia
Polmoniti
HAPDIAGNOSI
- Elementi di sospetto clinico- Radiografia del torace TC torace- Emocultura, almeno 2 (positiva 10 – 20%)
Diagnosi di presunzione
- Espettorato: Gram; esami colturali•quantitativa•semiquantitativa•crescita -massima
-moderata-minima- BFS?: esami colturali con
valutazione quantitativa:•Prelievi mirati e/o protetti
- Sierologia: Cytomegalovirus, Virus Respiratorio Sinciziale, Legionella, etc.
- Agoaspirato trans-toracico
Diagnosi di certezza
- Urine:antigene urinario legionella pneumophyla sierogruppo 1 (70% casi)
-Toracentesi con: esame chimico-fisico ed esame microbiologico sul versamento pleurico
- Biopsia: VATS, toracotomia minima
•BAL
Polmoniti: HAP
- Aspirato tracheale
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04/01/05
11/01/05 27/01/05
25/12/04 AECBK polm.Legionella p.
Polmonite da Legionella pneumophyla, siero-gruppo 1, contratta in ambiente ospedaliero con isolamento del germe dall’impianto idrico
Risoluzione dopo 30 giorni di terapia antibiotica; persiste risalita emidiaframma destro
Polmoniti: HAP
Diagnosi clinica non facile
- Variabilità nell’interpretazione dei segni fisici- I segni fisici possono essere variabili e transitori- I segni clinici di focolaio, quando presenti, sono poco
sensibili- I rantoli sono i segni più sensibili di HAP- Lo sviluppo di algoritmi clinici ha dato finora risultati
insoddisfacenti
Polmoniti: HAP
D.D. con altre cause di “infiltrati” polmonari- Scompenso cardiaco congestizio- Atelettasia- Embolia polmonare- Emorragia polmonare- Contusione polmonare- Neoplasie polmonari primitive o metastatiche- Polmonite chimica: gas tossici, fumi, vapori, polveri- ARDS- Reazione da farmaci - Polmonite eosinofila acuta o cronica- Pneumopatie ed interstiziopatie diffuse- Polmoniti da radiazioni
Polmoniti: HAP
- Necessità di compenso respiratorio- Immunocompromissione (HIV +, neutropenia)- Rapida progressione radiologica- Comorbilità (diabete, traumi cranici, etc.)- Sepsi severa- Compromissione multiorgano- Necessità di compenso pressorio (> 4 ore)- Clearance renale < 20 mL/h
Valutazione fattori di rischio di prognosi sfavorevole
Polmoniti: HAP
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Definizione di polmonite nosocomiale graveTrasferimento del paziente in un’unità di terapia intensiva-Insufficienza respiratoria
•Necessità di ventilazione meccanica e/o di supporto di O2 con FiO2>35% per mantenere la Sa O2>90%
-Rapida progressione del quadro radiografico toracico, con coinvolgimento multilobare e/o comparsa di escavazione/i
-Evidenza di sepsi grave con ipotensione o disfunzione d’organo:•Ipotensione (pressione sistolica < 90 mmHg o diastolica < 60mmHg)•Necessità di somministrare vasopressori per più di 4 ore•Oliguria, con diuresi < 20 ml/ora oppure < 80 ml in 4 ore•Insufficienza renale acuta che necessita di dialisi
Modificato da: American Thoracic Society. Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, easement of severity; initial antimicrobial therapy and preventive strategies.A consensus statement. Am Rev Respir Crit Care Med 1995; 153: 1711
Polmoniti: HAP
- Definizione
- Epidemiologia
- Eziologia
- Patogenesi
- Clinica
- Diagnosi
- Terapia
Polmoniti
HAP
- Presenza di specifici fattori di rischio
- Severità della polmonite
- Durata del ricovero prima dello sviluppo dell’infezione
- Terapia chemio-antibiotica praticata
A.T.S. Am. Rev. Resp. Crit. Care Med. 1995; 153: 1711-1725
Terapia
Polmoniti: HAP
- Isolamento patogeno/i responsabile/i da colture di fluidi non contaminati
- Isolamenti di potenziali patogeni da secrezioni
respiratorie (es. espettorato)
Terapia mirata
Polmoniti: HAP
Valutare gravità
Lieve/Moderata Grave
Terapia
Polmoniti: HAPPaziente con Polmonite
nosocomiale
Forme lievi o moderate, ad esordio precoce (entro 5 gg dal ricovero), basso rischio
- Cefalosporine: cefuroxime, cefotaxime, ceftriaxone
- β-lattamine con inbitore β-lattamasi
- Fluorchinolone o clindamicina + eritromicina (allergici alla
penicillina)
A.T.S. Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, assessment of severity, initial antimicrobial therapy and preventive strategies. A consensus statement.Am Rev Respir Crit Care Med 1995; 153: 1711 – modificata da BARTLETT J.G. in Managment of Respiratory Tract Infection. Williams e Wilkins. Baltimore Maryland USA 1999*.
Terapia empirica ragionata
Polmoniti: HAP
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Forme gravi: tardive (dopo 5 gg dal ricovero), oppure ad alto rischio
• Aminoglicoside (gentamicina, tobramicina, amikacina) oppure
• Ciprofloxacina associate a :
betalattamina ad azione anti-pseudomonas(ceftazidime, cefoperazone, cefepime*; piperacillina, ticarcillina, mezlocillina)
oppure betalattamina associata ad inibitore β-lattamasi: ticarcillina-ac. Clavulanico; piperacillina-tazobactam
oppure Imipenem o Meropenem*
oppure Aztreonam
con o senza Vancomicina o Teicoplanina o Linezolid
Terapia empirica ragionata
Polmoniti: HAP
Sono presentiNeutropeniaHIVIncoscienza TERAPIA COMBINATADiabete mellitoLeucemie/linfomiImmunosoppressori
SI
NO
MONOTERAPIA* Cefotaxime* Ceftriaxone* Ceftazidime
RISPOSTA
NO
SI
Continuare peralmeno 14 giorni
TERAPIA: Polmonite Lieve/ModerataPolmoniti: HAP
TERAPIA: Polmonite Grave
Terapia combinata
RISPOSTAContinuare per 14-21 giorni
Sospettare micosi, TBC, citomegalovirus
Aggiungere (secondo sospetto): Antimicotici
AntiviraliAntitubercolari
SI
NO
Polmoniti: HAP
• Insorgenza precoce (4 – 5 gg) o tardiva (> 5 gg)• Rischio MDR (MultiDrug Resistant):- Terapia antibiotica nei precedenti 90 gg- Ospedalizzazione di 5 o più giorni - Alta frequenza di resistenze ad antibiotici in comunità o in specifiche unità operative
ospedaliere- Presenza di fattori di rischio per HCAP: Health Care Associated Pneumonia
Ospedalizzazione prolungataRicovero in case di curaTerapia infusionale domiciliare (inclusi antibiotici)Dialisi nell’ambito di 30 giorniHome Care Familiare con patogeni MDR
-Malattie e/o terapie immunosopressive
(*) Guidelines for the Management of Adult with Hospital acquired, Ventilator associated, and Healthcare associated Pneumonia. Am J Respir Crir Care Med ATS 2005
Terapia
Polmoniti: HAP
Terapia Antibiotica ottimale
EFFICACE
TOLLERATA
FACILITA’ D’USO
GRADITA AI PAZIENTI
MINORE INDUZIONE DI RESISTENZE
RAPIDITA’ DI RISULTATO
AMPIO VENTAGLIO DI FORMULAZIONI
COSTO CONTENUTO
POCO INQUINANTE
Terapia: farmacoeconomia
Polmoniti: HAP PolmonitiClassificazione epidemiologica
- CAP:• in comunità• in casa di riposo / NHAP• in immunodepresso• da aspirazione
- HAP:• ad esordio precoce (4 – 5 giorni)• ad esordio tardivo (> 5 giorni)• associata al ventilatore / VAP• HCAP: Healthcare – Associated Pneumonia
- Polmonite nel paziente immunocompromesso:• contratta in ambiente extraospedaliero• contratta in ambiente ospedaliero
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VAP: Ventilator Associated Pneumonia
- La più frequente infezione in ICU 10 – 60%- Incidenza 9 – 27% dei pazienti intubati (*)
- Mortalità 15 – 70%- Etiologia polimicrobica nel 40% (Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae, Acinetobacter, Streptococcus pneumoniae, anaerobi, etc.)
Rello J et al. Rur. Resp. Mon. 1997, 3, 82-100
- Polmonite che insorge dopo 48 – 72 ore dall’intubazione endotracheale
HCAP: Healthcare-Associated Pneumonia. È un’importante causa di morbilità (15 – 20% ricoverati in terapia intensiva) e di mortalità che pone particolari problemi di terapia.
(*) Guidelines for the Management of Adult with Hospital acquired, Ventilator associated, and Healthcare associated Pneumonia. Am J Respir Crir Care Med ATS 2005
Polmoniti: VAP
Fattori di rischio specifici per VAP
- Intubazione endotracheale- Durata della Ventilazione Meccanica - Reintubazione- Non frequente sostituzione dei circuiti del ventilatore
- Mancata aspirazione delle secrezioni sottoglottidee
- Formazione di condensa nel circuito del ventilatore
Polmoniti: VAP
• Aspirato tracheale con colorazione Gram è un buon indice per iniziare terapia antimicrobica e può aumentare il valore diagnostico della CPIS
• Aspirato tracheale negativo (assenza di batteri o cellule infiammatorie) in un pz senza un recente (nell’ambito delle 72 ore) cambiamento nella terapia antibiotica ha valore predittivo negativo per VAP; induce a ricercare una causa alternativa della febbre
• La presenza di nuovo o progressivo infiltrato più due dei tre segni clinici (febbre, leucocitosi o leucopenia e secrezioni purulente) rappresentano il criterio clinico più accurato per iniziare la terapia antibiotica empirica
• Una rivalutazione nell’uso di antibiotico basato sui risultati semiquantitativi di colture delle basse vie respiratorie può risultare utile.
• Una modificazione di CPIS di sei o meno per tre giorni, è utile nel selezionare pazienti a basso rischio per sospendere la terapia empirica di HAP, ma resta ancora da valutare in pazienti con forme molte severe di VAP
CONCLUSIONI
(*) Guidelines for the Management of Adult with Hospital acquired, Ventilator associated, and Healthcare associated Pneumonia. Am J Respir Crir Care Med ATS 2005
Polmoniti: VAP PolmonitiClassificazione epidemiologica
- CAP:• in comunità• in casa di riposo / NHAP• in immunodepresso• da aspirazione
- HAP:• ad esordio precoce (4 – 5 giorni)• ad esordio tardivo (> 5 giorni)• associata al ventilatore / VAP• HCAP: Healthcare – Associated Pneumonia
- Polmonite nel paziente immunocompromesso:• contratta in ambiente extraospedaliero• contratta in ambiente ospedaliero
Si definisce immunocompromesso un soggetto che presenti un deficit congenito o acquisito della immunità cellulo-mediata.
Polmonite nel paziente immunocompromesso
DEFINIZIONE
HRCT ground glass patchyin polmonite daCtitomegallovirus
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RB-ILD in remissione con terapia corticosteroidea; isolamento dall’espettorato di Morganella morganii e di Haemophylus influenzae
Tc torace piano assiale finestra parenchimale
Opacità nodulari multiple escavate con limitata espressione di ground glass da Pneumocistys carinii
DiabeteEtilismoDenutrizione
Neoplasie- solide- ematologiche
Trapianti- organo- midollo
AIDS
paziente immunocompromesso
Diminuzione di • Neutrofili (< 500/mm3)• linfociti T (CD4+)• linfociti B• macrofagi alveolari• fagociti• piastrine
ANAMNESI E DATI DI LABORATORIO: Presenza di specifici fattori di rischio
Polmonite nel paziente immunocompromesso
CLINICA
Donna di anni 26 con generica compromissione dei meccanismi di difesa; febbricola e tosse secca;
isolamento da broncoaspirato in BFS di micobacterium tubercolosis (PCR e colturale).
Polmonite nel paziente immunocompromesso
Tc torace, piano assiale, finestra parenchimale: aspegilloma
Tc torace, piano assiale, finestra mediastinica: aspegilloma Segno della semiluna aerea in aspergillosi
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Noduli e consolidazioni a chiazze disomogenee, bilaterali, con evidenza di escavazioni in trapiantato renale con isolamento al FNAC di Nocardia asteroides
Tc torace (stesso caso precedente) evidenza di diffusione in ambedue i polmoni delle lesioni descritte
Pneumocisticarinii (44,5%)
Batteri (25%)
TBC (12,3%)
Aspecificheinterstiziali (6,1%)
Pneumocisti carinii+TBC (4,6%)
Citomegalovirus(3%)
Pneumocisti carinii+criptococcus (1,5%) Candida (1,5%)
Sarcoma di Kaposi (1,5%)
EZIOLOGIA
Polmonite nel paziente immunocompromesso:AIDS
Streptococcus pneumoniae (30%)
Haemophilus influenzae (15%)Altri (15%)
Staphylococcusaureus (15%)
Pseudomonas aeruginosa (15%)
Enterococchi (10%)
EZIOLOGIA
Polmonite nel paziente immunocompromesso:AIDS
Fattori di rischio RR
Fattori di rischio di mortalità nel paziente con AIDS :la gravità è espressa come aumento del rischio relativo (RR)
FATTORI di RISCHIO
Polmonite nel paziente immunocompromesso:AIDS
Neutrofili < 500 mm3 >10CD4+ < 200 μL >10Aspergillus spp. 1-5Eziologia polimicrobica 1-5Ventilazione assistita 5-10Infiltrati bilaterali 5-10
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Infezioni delle basse vie aeree
-Riacutizzazione di BPCO
-Polmonite
-Bronchite acuta, influenza
-Processi suppurativi polmonari
Processi suppurativi del polmone
-Bronchiectasie
-Ascesso polmonare
Ascesso polmonare
Definizione- Infezione circoscritta associata a necrosi
parenchimale. Nelle fasi iniziali non ha alcuna caratteristica che possa differenziarlo da un’opacitàbroncopneumonica acuta (grossolanamente rotondeggiante a margini molto sfumati, poco omogenea); man mano che aumenta di volume e progredisce la trasformazione purulenta, il nucleo centrale diviene più denso e la forma più massiva; può evolvere in escavazione.
Ascesso del lobo superiore destro con livello idro-aereo
HRTC piano assiale
Definizione- Vomica: emissione in grande quantità di materiale di
provenienza bronchiale, che riempie improvvisamente la bocca come vomito; segnala l’apertura dell’addensamento purulento nel sistema bronchiale
- Gangrena: complicazione dell’apertura della flogosi polmonare (da gram negativi, da Stafilococco, da Streptococco, da altri aerobi) nel bronco con sovrapposizione di infezione da saprofiti anaerobi; la comunicazione con la via aerea bronchiale determina cavitazione e densità gassosa nella lesione con livello idro-aereo
Ascesso polmonareEtiologia
•Ascesso
-Streptococco pneumoniae
-Stafilococco aureus
-Klebsiella pneumonia
-Infezioni fungine (aspergillosi invasiva)
-Aspirazione (batteri gram-; anaerobi)
-Altri: nocardia, pneumocisti, actinomiceti
•Ascesso da processi flogistici adiacenti
-Mediastiniti
-Ascessi epatici
-etc.
•Emboli settici
•Cavità post-infartuale %
Ascesso polmonare
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Diagnosi differenziale masse polmonari associate ad escavazioni
•NeoplasieCarcinoma bronchialeMetastasi (ORL)M. HodgkinSarcoma di Kaposi
•GranulomiM. di WegenerNoduli reumatoidiFibrosi massiva progressiva(silicosi)SarcoidosiIstiocitosi X
•TraumaContusioni o ematomi (secondariamente infetti)Pneumatocele post-traumatico
Ascesso polmonare Processi suppurativi del polmone
Cavità: spazio contenente aria nel contesto del polmone di grandezza variabile, delimitato da una parete di oltre 1 mm di spessore con o senza livello idro-aereo. Essa consegue ad una necrosi della parete centrale della preesistente formazione con espulsione più o meno completa di materiale necrotico attraverso i bronchi e formazione, quindi, di uno spazio contenete aria
Emboli settici: alterazioni parenchimali in genere diffuse bilaterali, caratterizzate da noduli ben delimitati, inizialmente omogenei, che con facilità cavitano, soprattutto nel contesto di abuso di droghe o di altre sorgenti conosciute di sepsi. Essi derivano dall’occlusione settica di piccole diramazioni arteriose, il che ne spiega la localizzazione periferica e sul decorso dei vasi
Bolla: area di iperdiafania, priva di trama polmonare, nel contesto delviscere di 1 o più cm di diametro (2-8 cm), delimitata da una parete liscia di 1 mm o meno di spessore in genere sub-pleurica, ai lobi superiori, che per lo più insorge nel contesto di un enfisema o di una infezione
Processi suppurativi del polmoneBelbs (vescichette): spazio contenente aria subito sotto la pleura viscerale, sono raramente di diametro superiore ad 1 cm; si formano all’interno della pleura per la rottura di un alveolo nel tessuto interstiziale fino allo strato fibroso della pleura; più frequentemente hanno sede nelle regioni apicali; sono spesso responsabili di pneumotorace spontaneo
Pseudocavitazioni o trasparenze bollose: aree rotondeggianti od ovalari di trasparenza, di diametro uguale o minore a 5 mm, evidenziabili nel contesto di noduli polmonari alla HRTC nel 60% dei BAC, nel 30% degli adenocarcinomi acinosi e più raramente negli altri tumori polmonari maligni, raramente 9% nei tumori benigni. In genere, sono dovute, a bronchi pervi dilatati e ripieni d’aria, a piccoli spazi cistici a contenuto aereo, associati a crescita tumorale papillare.
Cisti: costituita/e da uno spazio contenente aria, nel contesto del polmone con parete spessa, superiore a 1 mm, delimitata/e da una parete ben definita con rivestimento epiteliale, unico o comunque di numero di strati limitato, non correlato all’enfisema
Processi suppurativi del polmonePneumatocele: raccolta aerea focale solitaria o multipla, con parete sottile e regolare, più comunemente a sede subpleurica. Generalmente è dovuto ad un evento traumatico, ad un’infezione da Staphylococcus aureus nei neonati e nei bambini, ad un’infezione da Pneumocystis carinii nei pazienti affetti da infezione da HIV .
Pneumatocele del lobo superiore destro esito di polmonite da Staphilococcus aureus
Processi suppurativi del polmone
-Bronchiectasie
-Ascesso polmonare
Bronchiectasie
Definizione
- Dilatazioni permanenti delle vie aeree, che si possono realizzare ad ogni livello dell’albero tracheo-bronchiale, generalmente in seguito ad una condizione di flogosi persistente della parete bronchiale, che conduce irrimediabilmente a un danno irreversibile delle strutture che la compongono.
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Classificazione• Bronchiectasie su base congenita- Bronchiectasie da difetto dello sviluppo dell’albero bronchiale (difetti
di sviluppo anatomico di III e IV grado secondo la classificazione di Monaldi)
- Bronchiectasie associate a sindromi malformative complesse- Discinesie ciliari e sindrome di Kartagener- Fibrosi cistica- Immunodeficienze umorali• Bronchiectasie acquisite- Cause infettive ad eziologia batterica, virale (morbillo, influenza, virus
respiratorio sinciziale), fungina (aspergillosi), tubercolare, da ascessi p.- Cause meccaniche da inalazione di corpi estranei, tumori polmonari,
sindrome del lobo medio- Artrite reumatoide ed altre connettivopatie- Da causa sconosciuta
BronchiectasieMorfologia
Forme cilindriche: costituite da bronchi a pareti ispessite, che si estendono in periferia e non si riducono di calibro; assumono un assetto a binario se colti dalla scansione lungo il loro maggior asse.
Forme varicose: pareti irregolari, a collana di perle o a corona di rosario; spesso da trazione (da fibrosi), spesso segmentarie o subsegmentarie; se intralobulari assumono il nome di bronchiolectasie.
Forme cistiche: costituite da un gruppo di cisti aeree o piene di secrezione fluida, eventualmente livellata, o a grappolo; spesso a chiazze (diagnosi differenziale con la linfangioleiomiomatosi); i livelli idro-aerei orientano per la diagnosi di bronchiectasie.
Bronchiectasie
Patogenesi: meccanismi di formazione
• Alterazioni della parete bronchiale: congenite, infiammatorie, etc.
• Trazione da fibrosi
• Pulsione: tosse, intrappolamento d’aria, etc.
Bronchiectasie
Clinica
• Sintomi e segni da sovrapposizioni infettive ricorrenti -> processi suppurativi
• Emoftoe lievi -> gravi
• Fibrosi sostitutiva; forme estese e diffuse (bilaterali) -> insufficienza respiratoria
Bronchiectasie
TC torace, piano assiale, finestra parenchimale: bronchiectasie TC torace, piano assiale, finestra parenchimale: bronchiectasie
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