Sistema

cardiocircolatorio

Il movimento del sangue nei vasiIl movimento del sangue nei vasisanguigni è regolato da 2 forzeopposte:

1. Contrazioni ritmiche del cuore(imprimono movimento)

2. Somma delle resistenze periferichedovute alle pareti dei vasi(ostacolano il movimento)

� Il cuore è pertanto una pompa aspirante-premente, che riceve sangue dai vasivenosi ed imprime a questo un movimentoverso i vasi arteriosi che dal cuore sidipartonodipartono

� E’ suddiviso longitudinalmente in 2 metà sin e dx,non comunicanti tra loro

� Ciascuna metà è poi suddivisa in 2 parti, unasuperiore l’atrio e, una inferiore, il ventricolo,comunicanti mediante valvole che consentono ilcomunicanti mediante valvole che consentono ilflusso unidirezionale atrio-ventricolo

� Il ventricolo sin si continua nella sua parteinferiore con l’aorta e quello dx con il troncopolmonare

� La metà sin del cuore riceve il sangue proveniente dal circolo polmonare dove ha assunto O2 e perso CO2.

� Questo sangue passa per il 75% nel ven sin prima dellacontrazione atriale che poi sospinge l’altro 25%

� A questo punto il ven sin si contrae ed espelle il sanguenell’aorta, dando origine al grande circolonell’aorta, dando origine al grande circolo

� Il cuore dx riceve nell’atrio attraverso le vene cavesangue ricco in CO2 refluo dall’intero organismo chepassa al ventricolo dx il quale contraendosi lo immettenel circolo polmonare

Conformazione interna del cuore� Atrio destro comunica con il ventricolo destro tramite la

valvola atrio ventricolare destra o tricuspide� Atrio sinistro comunica con il ventricolo sinistro tramite

la valvola atrio ventricolare sinistra o bicuspide omitrale.mitrale.

� Le valvole in uscita dai ventricoli sono dette semilunari:la valvola che mette in comunicazione il ventricolosinistro con l’aorta è la semilunare aortica; il ventricolodestro con l’arteria polmonare è la semilunarepolmonare.

� Tali valvole sono unidirezionali, si aprono ovvero soloper permettere il flusso anterogrado di sangue

CICLO CARDIACO

� Il ciclo cardiaco è il periodo di tempo compresofra un battito e l’altro. Consta di 3 fasi:

� Fase di riposo (diastole atriale e ventricolare).Gli atri e i ventricoli sono rilasciati. Gli atriricevono sangue refluo dalle vene, mentre iventricoli hanno appena finito di contrarsi.ventricoli hanno appena finito di contrarsi.Appena i ventricoli si rilasciano si aprono levalvole AV tra atri e ventricoli e permettono alsangue di fluire dagli atri verso i ventricoli.

� Completamento del riempimentoatriale: sistole atriale. Nonostante il 75-80% di sangue entri nei ventricoli quandogli atri sono rilasciati, un ulteriore 20%circa di riempimento si ha durante lacirca di riempimento si ha durante lacontrazione atriale. Un’onda di contrazionedegli atri spinge il sangue nei ventricolicompletandone il riempimento.

� Fase iniziale della contrazione ventricolaree primo tono cardiaco. Il sangue per effettodella contrazione esercita una pressione sullafaccia inferiore dei lembi delle valvole AV,determinandone la chiusura e impedendo ilreflusso di sangue negli atri. Le vibrazionigenerate dalla chiusura delle valvole AVreflusso di sangue negli atri. Le vibrazionigenerate dalla chiusura delle valvole AVdeterminano il I tono cardiaco. Con tutte levalvole chiuse (AV e semilunari) il volume disangue non varia; tuttavia i ventricolicontinuano a contrarsi determinando unacontrazione isometrica (le fibre generano forzasenza accorciarsi e il volume di sangue nelventricolo non cambia).

� Eiezione ventricolare. Quando i ventricoli sicontraggono ad un certo punto generano unapressione sufficiente a far aprire le valvolesemilunari, permettendo il passaggio di sanguenelle arterie. Il sangue per effetto dellanelle arterie. Il sangue per effetto dellacontrazione ventricolare viene spinto a elevatapressione nelle arterie e determinando così ilmovimento di liquido nel sistema vascolare

� Rilasciamento ventricolare e II tonocardiaco. Al termine di ogni contrazione iventricoli iniziano a rilassarsi, facendonediminuire la pressione. Quando P ventr<P arterieil sangue comincia a refluire verso il cuore,il sangue comincia a refluire verso il cuore,riempie le cuspidi delle valvole semilunarifacendole chiudere. Le vibrazioni successive allachiusura determinano il II tono cardiaco. Levalvole AV rimangono ancora chiuse poiché la Pventr>P atriale.

ANOMALIE CONGENITE DEL

CUORE o VIZI CONGENITI

Hanno origine durante lo sviluppo fetale per causeHanno origine durante lo sviluppo fetale per causesconosciute. Sono presenti fin dalla nascita.

Principalmente consistono in:

1. Comunicazioni abnormi tra la metà sin e dx

2. Comunicazioni tra i grossi vasi

3. Restringimenti (stenosi) o dilatazioni (ectasie) delcalibro dei grossi vasi

4. Modificazioni dell’attacco dei grossi vasi arteriosi aiventr o di quelli venosi agli atri

VIZI CONGENITI

� Vengono suddivisi a seconda della loro influenzasulla comparsa di CIANOSI (colorazione bluastradella cute che più spesso si osserva alleestremità delle dita e attorno alle labbra, ma chepuò essere anche generalizzata e che è provocatada un'insufficiente ossigenazione del sangueovvero quando la concentrazione di emoglobinaovvero quando la concentrazione di emoglobinaridotta media supera i 5g/dl, indipendentementedal contenuto emoglobinico totale o dalla % diemoglobina che ha legato l’O2)

VIZI CONGENITI� Nei vizi senza cianosi il rifornimento di O2 ai tessuti è

normale; viceversa in quelle con cianosi è deficitario� Shunt è il difetto per cui un atrio comunica con quello

controlaterale o un ventricolo con quello controlaterale percui c’è commistione di sangue presente nelle 2 cavità.

� Se lo shunt avviene da sin a dx non si ha cianosi poiché ilsovraccarico ematico che si crea nella metà dx giunge aipolmoni dove viene ossigenatosovraccarico ematico che si crea nella metà dx giunge aipolmoni dove viene ossigenato

� Se lo shunt avviene da dx a sin può compari cianosi poichéparte del sangue venoso presente nella metà dx passa inquella sin da dove viene sospinto nel grande circolo che, intal modo, riceve sangue solo parzialmente ossigenato.

� Pervietà del setto interventricolare, mette in comunicazione i2 ventricoli, determinando uno shunt sin-dx, poiché la Psistolica del ven sin>dx . Conseguenze:

� Il ven dx riceve > quantità di sangue (quello dell’atrio dx+quello del ven sin)

� Dilatazione del ventr dx per sovraccarico ematico� Dilatazione del ventr dx per sovraccarico ematico� Ipertrofia ven dx per il maggior lavoro che deve eseguire per

espellere un maggior quantitativo di sangue� La maggior intensità di contrazione del ven dx che consegue

all’ipertrofia può portare all’inversione dello shunt� Al ven sin giunge quindi una > quantità di sangue e inoltre

viene immesso in circolo una aliquota di sangue nonossigenato

� Comparsa di cianosi

VIZI VALVOLARI ACQUISITI

� Derivano dalle conseguenze dell’esito cicatriziale diprocessi infiammatori a carico dell’endotelio valvolare.Derivano da:

1. Localizzazione di microrganismi in corrispondenza diesso (endocarditi infettive)

2. Reazione autoimmune diretta verso antigeni2. Reazione autoimmune diretta verso antigenidell’endocardio (endocardite reumatica)

3. Rappresentano l’esito di endocarditi di vario tipo adeziologia non definita (endocardite non infettive)

� I vizi valvolari sono soprattutto di due tipi:� STENOSI, la retrazione cicatriziale interessa il connettivo

dell’anello valvolare, cioè restringimento dell’ostio valvolare� INSUFFICIENZE, la retrazione cicatriziale interessa il connettivo

dei lembi valvolari e quindi si ha incapacità delle valvole dichiudersi completamente dopo che il sangue è passatochiudersi completamente dopo che il sangue è passatoattraverso di esse

� Spesso i due difetti sono congiunti e si parla di steno-insufficienze, in cui l’ostio è ristretto e al tempo stessoinsufficiente.

Stenosi della valvola mitralica� Il ristringimento dell’ostio impedisce il normale passaggio di

sangue dall’atrio al ventricolo sinistro. Conseguenze:� L’atrio sin si trova a contenere il sangue che proviene dalla vena

polmonare+quello che non riesce ad espellere a causa del difettovalvolare.

� la modesta ipertrofia atriale che si realizza contribuisce pocoall’eiezione di sangue poiché la muscolatura dell’atrio è deboleall’eiezione di sangue poiché la muscolatura dell’atrio è debole

� Ben presto l’aumento di P all’atrio sin genera ipertensione delcircolo polmonare con ipertrofia del ventricolo destro.

� L’aumento di P del circolo polmonare determina edema polmonare(accumulo di liquido nei setti alveolari e negli spazi extracellularidel parenchima polmonare, accompagnato da congestione edilatazione dei capillari del circolo polmonare. Il liquido, cosìinterposto fra aria alveolare e sangue capillare, causaun'alterazione della meccanica polmonare e della diffusione dei gasrespiratori; ne conseguono difficoltà all'espansione della gabbiatoracica e allo scambio di ossigeno e anidride carbonica)

Insufficienza della valvola mitralica

� L’incompleta chiusura della valvola induce al momentodella sistole ventricolare il reflusso di una aliquota disangue dal vent sin all’atrio sin. Conseguenze:

� aumento di P oltre che nell’atrio sin che si dilata,anche nel circolo polmonare.anche nel circolo polmonare.

� Il sovraccarico pressorio è compensato dal ventr dxche si ipertrofizza.

� Anche il ven six ricevendo dall’atrio una > quantità disangue, dapprima si dilata e poi si ipertrofizza

Stenosi della valvola tricuspide� La stenosi della tricuspide, riduce il passaggio disangue dall' atrio dx al sottostante ventricolo.Conseguenze:

� induce nell' atrio dx un accumulo di sangue che necausa la dilatazione e l'aumento di P che si riflette inaumento di P nelle vene cave.aumento di P nelle vene cave.

� In questo caso il compenso non avviene per ipertrofiama si assiste ad un aumento del tono venoso.

� A causa dell’aumento della P venosa si possono averefenomeni di trasudazione nelle vene sovraepatiche conraccolta di liquido nel peritoneo (ascite) eingrossamento del fegato (stasi)

insufficenza della tricuspide

� provoca reflusso di sangue nell'atrio dxdurante la sistole del ventricolo dx induceun sovraccarico pressorio atriale che siriflette sul sistema venoso, analogamentea quanto avviene nella stenosi della stessaa quanto avviene nella stenosi della stessavalvola.

stenosi della semilunare aortica

� comporta un'insufficiente espulsione di sanguenell'aorta da parte del ventricolo sx.Conseguenze:

� ristagno di sangue nel vent sin, che provoca asua volta ipertensione ventricolare e, quindi,dapprima dilatazione e poi ipertrofia delladapprima dilatazione e poi ipertrofia dellamuscolatura del ventricolo sinistro.

� Il sovraccarico ventricolare si può rifletterenell'atrio di sinistra ed anche nel distrettopolmonare, inducendo, in quest'ultimo caso, lacomparsa di ipertrofia a carico del ventricolodestro.

L'insufficenza della semilunare aortica

� provoca al momento della diastole ventricolare un reflusso di sangue dall'aorta al ventricolo sinistro. Conseguenze:

� Il sangue refluo si aggiunge a quello che provienedall'atrio sinistro determinando un aumento dellapressione intraventricolare nonché dilatazione, seguitada ipertrofia della muscolatura del ventricolo sinistro.da ipertrofia della muscolatura del ventricolo sinistro.Questa riesce a compensare entro certi limiti il vizio,ma determina anche un marcato ingrandimento delcuore che assume la forma di una scarpa.

� Quando il ventricolo sinistro non riesce, grazie alla suaipertrofia a compensare il difetto, cioè ad effettuareuna sufficiente gittata sistolica, il sovraccaricoventricolare si può estendere all'atrio sinistro e da quial circolo polmonare con conseguente comparsa diipertrofia a carico del ventricolo destro.

stenosi della polmonare

� è molto rara, è responsabile di unostacolato deflusso dalla ventr dxall’arteria polmonare e quindi didilatazione e di ipertrofia del ventricolodestro, che possono riuscire a compensaredestro, che possono riuscire a compensareil difetto.

� In caso di scompenso, l'ossigenazione alivello polmonare diventa insufficiente percui possono comparire cianosi epolicitemia.

L'insufficienza della polmonare

� anch'essa molto rara, induce al momento delladiastole ventricolare, un reflusso di sanguedall'arteria polmonare nel ventricolo dx.Conseguenze:

� provoca dilatazione e ipertrofia della muscolaturadel vent dx che può riuscire a compensare il difetto.del vent dx che può riuscire a compensare il difetto.

� Quando la gittata sistolica diventa insufficiente, ilvolume di sangue che raggiunge i polmonidiminuisce e conseguentemente si riducel'assunzione di ossigeno. Ciò può essere causa dellacomparsa di cianosi e di policitemia compensatoria.

� Da quanto descritto si evince che il cuore è ingrado di adattarsi anche permanentemente ad unmaggior lavoro incrementando la portatacircolatoria (o volume/minuto), cioè aumentandola gittata sistolica e/o la frequenza.

� Questa capacità, definita come riserva cardiaca,permette al cuore in condizioni fisiologiche di

� Questa capacità, definita come riserva cardiaca,permette al cuore in condizioni fisiologiche diadeguare la fornitura di sangue alle occasioni dimaggiore richiesta, tanto che la portatacircolatoria può aumentare da circa 5 litri/min acirca 15.

� In condizioni patologiche la richiesta di maggiorelavoro può essere permanente, come avviene nelcaso dei vizi cardiaci, oltre che in altrecardiopatie, con la conseguenza che la deficienteeiezione di sangue causata dalla presenza delvizio può essere entro certi limiti compensata.Per tale ragione si parla di compenso cardiacoPer tale ragione si parla di compenso cardiacoquando la portata circolatoria risulta adeguataalle maggiori richieste e di scompenso cardiacoquando la stessa risulta insufficiente.

� In condizioni patologiche la riserva cardiaca è potenziata da due meccanismi:

1. dalla dilatazione permanente delle fibrocelluledella muscolatura ventricolare in quantol'intensità della contrazione è funzione dellalunghezza della fibra (legge di Maestrini-Frank-lunghezza della fibra (legge di Maestrini-Frank-Starling)

2. dall'ipertrofia settoriale del miocardio, chesubentra rapidamente ed induce un aumento divolume delle fibrocellule.

� Tuttavia, una notevole limitazione all'efficaciadell'ipertrofia "compensatoria" del miocardio èdata dal fatto che all'aumento di volume dellamassa muscolare (a differenza della muscolaturascheletrica) non corrisponde un proporzionalescheletrica) non corrisponde un proporzionaleaumento della rete capillare con la conseguenzache possono risultare inadeguati sia la fornituradi 02 e di nutrienti, sia la rimozione di cataboliti.

MALATTIE DEL PERICARDIO

� Il pericardio è una membrana che rivesteil cuore, costituita da un foglietto parietaleesterno di tessuto fibroso (epicardio) e diun foglietto interno sieroso (pericardio,propriamente detto) che avvolge il cuore.propriamente detto) che avvolge il cuore.

� Funzioni: il pericardio sieroso lubrifical’organo in esso contenuto e ne facilita ilmovimento, quello fibroso ha funzione dicontezione, per esempio impedisce unaeccessiva dilatazione durante la diastole.

MALATTIE DEL PERICARDIO

Consistono essenzialmente in:

a) emorragie,

b) processi flogistici acuti e cronici,

c) invasione neoplastica da parte di tumori, generalmentepolmonari, che hanno dato metastasi nelle pleure, le qualiassumono col pericardio rapporti di contiguità.assumono col pericardio rapporti di contiguità.

Le emorragie intrapericardiche da ferite da arma bianca o da fuocoo da malattie emorragiche, costituiscono un gravissimoproblema in quanto il riempimento di sangue della cavitàpericardica, con l'aumento della pressione da esso indotta,ostacola i movimenti del cuore fino a determinare (soprattuttose avviene rapidamente), il tamponamento cardiaco,caratterizzato da ostacolo al riempimenlo diastolico degli atri, dariduzione della gittata sistolica e da tachicardia, un insieme dieventi che è frequentemente causa di morte.

MALATTIE DEL PERICARDIOLe pericarditi acute (frequentemente da M.tuberculosis o streptococchi) a causa deifenomeni essudativi derivantidall’infiammazione possono anch'esseprovocare il tamponamento cardiaco.

Le pericarditi croniche, che costituiscono unaLe pericarditi croniche, che costituiscono unafrequente evoluzione di quelle acute, a causadella fibrosi da esse indotta, creano unostacolo ai movimenti cardiaci che turbano siail riempimento diastolico che la contrazionesistolica inducendo la comparsa diinsufficienza circolatoria.

miocardio

� Nel tessuto muscolare cardiaco (miocardio), sidistinguono:

� cellule muscolari, la cui funzione essenziale èl'attività contrattile e

� cellule muscolari deputate a generarel'eccitamento per la contrazione cardiaca ed acellule muscolari deputate a generarel'eccitamento per la contrazione cardiaca ed atrasmetterlo a tutte le fibre del muscolo cardiacoin modo che l'attività degli atri e quella deiventricoli consentano al cuore di svolgerecorrettamente il lavoro di pompa aspirante-premente.

Alterazioni del miocardio

� Nel loro insieme sono responsabili di comparsa di insufficienzacontrattile del muscolo cardiaco, costituiscono insieme di quadriclinici molto eterogenei sotto l'aspetto eziologico, con substratoflogistico e/o degenerativo dei miocardiociti.

� Esse sono suddivise in:

1. primarie cioè con eziologia definita

secondarie ad altre patologie del cuore,2. secondarie ad altre patologie del cuore,

3. cardiomiopatie ad eziologia non ancora definita ovverosecondarie a processi patologici dell'apparatocardiocircolatorio, che in prima istanza non coinvolgonodirettamente il cuore. Qualunque sia la causa, sonocaratterizzate, da gravi modificazioni della funzione contrattile,frequentemente irreversibili e scarsamente sensibili alla terapia(trapianto cardiaco). A differenza delle miocardiopatie primarie,lo stroma è esente da fenomeni infiammatori

Miocardiopatie specifiche o primarie

� Sotto l'aspetto eziologico sono distinte inmiocardiopatie:

� infettive,

� metaboliche,

� allergiche,� allergiche,

� tossiche,

� concomitanti a patologie sistemiche

� concomitanti a miopatie ereditarie.

� La loro gravità dipende dall'estensione del processoinfiammatorio o degerativo delle fibre cardiache, chepuò causare sia alterazioni della funzione contrattile,che della genesi e della conduzione dello stimolo

Miocardiopatie secondarie

� Malattie dell'apparato cardiocircolatorioche predispongono all'insorgenza dimiocardipatie secondarie:

� Vizi cardiaci congeniti ed acquisiti.Vizi cardiaci congeniti ed acquisiti.

� Ipertrofia cardiaca da ipertensionesistemica.

� Ipertensione del circolo polmonare (cuorepolmonare cronico)

� Infarto del miocardio.

Cardiomiopatie

� sono distinte in tre tipi:1. dilatative,2. ipertrofiche3. restrittive� cardimiopatie dilatative sono caratterizzate da una

abnorme dilatazione degli atri e dei ventricoli, associata aduna notevole riduzione dell'attività contrattile, che impediscelo svuotamento postsistolico delle cavità cardiache. Questolo svuotamento postsistolico delle cavità cardiache. Questorallentamento del flusso determina frequentemente laformazione di trombi, la cui frammentazione è causa diemboli.

� Sotto l'aspetto eziologico, le dilatative, sono distinte inprimarie e secondarie.

� forme primarie: il 25% ha un substrato ereditario dovutoalla trasmissione con modalità autosomica dominante olegata al cromosoma X di mutazioni dei geni che codificanoper proteine muscolari ed in particolare del gene che codificaper la distrofina; il rimanente 75% è criptogenetico.

� forme secondarie: da esiti a distanza dell'alcolismo

cardiomiopatie ipertrofiche

� Sono caratterizzate da ipertrofia atipica delmiocardio, soprattutto in corrispondenza delventricolo sinistro, la cui capacità va incontro aduna progressiva riduzione, che comportainsufficiente eiezione di sangue nel grande circoloe ristagno nel circolo polmonare.L'ipertrofia del miocardio non è associata ad un� L'ipertrofia del miocardio non è associata ad unparallelo sviluppo del circolo coronario ed è causadi crisi anginose, di infarto o anche di morteimprovvisa.

� Si tratta di forme ereditarie, dovute allatrasmissione con modalità autosomicadominante, di mutazioni a carico di geni checodificano per proteine del sarcomero

cardiomiopatie restrittive

� sono dovute a perdita della capacitàdistensiva delle pareti muscolari e deiventricoli, che comporta la riduzione delloro volume, che può culminare adinsufficienza cardiocircolatoria. La maggiorinsufficienza cardiocircolatoria. La maggiorparte di queste forme è secondaria adalcuni processi degenerativi del miocardio.

angina pectoris

� è una sintomatologia dolorosa, localizzata generalmentealla regione sternale ed al braccio sin. Si manifesta inmaniera improvvisa nei pazienti con insufficienza coronaria,nel momento in cui il flusso coronarico diventa insufficientea fornire un adeguato apporto di 02 in rapporto alla richiestadel miocardio, particolarmente in occasione di sforzi fisici(angina da sforzo o stabile).(angina da sforzo o stabile).

� In questo caso il cuore deve compiere un maggior lavoro inquanto deve aumentare la gittata sistolica e la frequenzadelle contrazioni, cioè la portata circolatoria.

� Si ritiene che la crisi dolorosa sia scatenata dall'accumulo dimetaboliti, prodotti in eccesso dal miocardioinsufficientemente irrorato. Difatti, il miocardio, che innormalmente ha un metabolismo di tipo aerobio, si adattamale alla defienza di 02.

angina pectoris

� In genere il dolore è di breve durata ma nei casigravi può perdurare per un certo tempo. Lasomministrazione di farmaci vasodilatatori riducel'intensità del dolore fino a farlo scomparire.

� Ma la terapia di elezione è chirurgica e consistenella creazione di una o più anastomosi tra l'aortae la coronaria a valle del restringimentonella creazione di una o più anastomosi tra l'aortae la coronaria a valle del restringimentoaterosclerotico mediante l'autotrapianto di vasi(vena safena o soprattutto arteria mammariainterna), ovvero in un intervento di angioplastica,consistente nell'inserzione in corrispondenza dellastenosi arteriosa di uno "stent", cioè di unapiccola cannula, che garantisce la pervietà delvaso.

Le endocarditi� L'endocardio è una sottile e delicata membrana endoteliale,

che riveste la superficie interna del miocardio,continuandosi con l'endotelio dei vasi venosi, che arrivanoagli atrii e con quello dei vasi arteriosi che si dipartono daiventricoli.

� Le endocarditi sono processi infiammatori a caricodell'endocardio provocati da:infezioni microbiche (sostenute prevalentemente da� infezioni microbiche (sostenute prevalentemente dastreptococchi, ma anche da microrganismi gram-negativi,da rickettsie e da micetii che si localizzano in esso

� fenomeni di ipersensibilità che conseguono al reumatismoarticolare acuto, che riconosce come agente eziologico lostreptococcco beta-emolitico di gruppo A

� Molto interessante è la patogenesi di queste ultime formeche, tra l'altro, rappresentano la causa più frequente deivizi valvolari acquisiti