IL CUOREIL CUOREIL CUOREIL CUOREIL CUOREIL CUOREIL CUOREIL CUORE

Cuore sinistro circolazione sistemica (grande circolo)

Ruolo generaleRuolo generale

sistemica (grande circolo)

Cuore destro circolo polmonare (piccolo circolo)

Vena cava superiore

Arterie polmonari destre

Atrio destro

Corde tendinee

Mitrale

Vene polmonari sinistre

Arterie polmonari sinistre

Aorta

Semilunare polmonare

Tricuspide

Vena cava inferiore

Aorta discendenteVentricolo destro

Ventricolo sinistro

Muscoli papillari

Corde tendinee

Valvole cardiacheValvole cardiache

Valvole cardiacheValvole cardiache

Azione ritmica : si contrae e si rilascia in modo coordinato durante un ciclo cardiaco, per assicurare un’efficace azione di pompa.

Contrazione e rilasciamento sono capacità intrinseche del muscolo cardiaco

La contrazione avviene in maniera sincrona : prima si La contrazione avviene in maniera sincrona : prima si contraggono gli atri e poi si contraggono i ventricoli

I ventricoli si devono contrarre dall’apice alla base per assicurare una efficiente eiezione del sangue.

Il muscolo cardiaco, al contrario di quello scheletrico per contrarsi non necessita di stimoli da parte del SNC

Le contrazioni del miocardio sono indotte da segnali che si originano dentro il muscolo stesso (attività miogena )

L’abilità del cuore a generare segnali che attivano le sue contrazioni è L’abilità del cuore a generare segnali che attivano le sue contrazioni è detta autoritmicità

L’attività contrattile può essere regolata da vari fattori (SNA, ormoni ecc .)

Dal punto di vista morfologico e funzionale nel cuo re Dal punto di vista morfologico e funzionale nel cuo re si distinguono tre tipi di fibre muscolarisi distinguono tre tipi di fibre muscolari

• Fibre del miocardio da lavoro (miocardo contrattile, atri eventricoli):

Si contraggono quando vengono invase dal potenziale d’azione condottodagli elementi vicini, permettono il lavoro meccanico di pompa

• Fibre del sistema specifico di eccitamento (tessuto nodale) :• Fibre del sistema specifico di eccitamento (tessuto nodale) :

Dotate di autoeccitabilità, generano spontaneamente il potenziale d’azione

• Fibre del sistema specifico di conduzione:

Comprendono le fibre atriali internodali, il fascio di His ed il sistema diPurkinje.

Permettono la propagazione rapida del potenziale d’azione per garantirel’attivazione sequenziale delle varie parti del cuore

Struttura del muscolo Struttura del muscolo cardiacocardiaco(miocardio contrattile)(miocardio contrattile)

Le fibre muscolari cardiache formano una rete ramificata formano una rete ramificata che permette la rapida propagazione dell’eccitazione nelle varie parti del cuore.

Questo determina la contrazione simultanea della muscolatura di atri e ventricoli.

Il cuore si comporta come un sincizio funzionale

Struttura del muscolo cardiacoStruttura del muscolo cardiaco(miocardio contrattile)(miocardio contrattile)

Origine del battito cardiacoOrigine del battito cardiacoOrigine del battito cardiacoOrigine del battito cardiaco

Sistema di eccitamento e conduzioneSistema di eccitamento e conduzioneIl sistema è composto da cellule muscolari cardiache modificate

Quando il potenziale d’azione si genera diffonde rapidamente attraverso le fibre di conduzione. Queste provocano un’onda di eccitazione, che si muove prima muove prima attraverso gli atri, depolarizzandoli e poi contrendoli, dopo attraverso i ventricoli.

Proprietà del sistema di conduzioneProprietà del sistema di conduzioneAutoeccitabilità

le diverse componenti del sistema di conduzione mostrano tutte depolarizzazione spontanea del p.m. di riposo

frequenza intrinseca d’insorgenza del p. d’azione:SA node (70/min, ritmo sinusale), AV node (40/min, ritmo

nodale), Purkinje fibers (20/min, ritmo idioventricolare)

perciò il nodo SA è il generatore primario (pace-maker) dell’attività cardiacacardiaca

Velocità di conduzione

Estremamente lenta a livello del nodo AV (ritardo nella propagazione dell’impulso ~ 100 msec):

ritardo nella contrazione dei ventricoli rispetto agli atri

Etremamente rapida nel sistema di Purkinje:

contrazione sincrona delle varie porzioni muscolari del ventricolo

I potenziali d’azione delle cellule del tessuto nodale equelli del tessuto di conduzione e del tessutocontrattile sono diversi:

• Il potenziale d’azione nel tessuto nodale insorgespontaneamente, è lento e dipende dal Ca2+

• Il potenziale d’azione nel tessuto di conduzione e inquello contrattile è rapido e dipende dal Na+

PotenzialePotenziale d’azioned’azione nelnel tessutotessuto contrattilecontrattile((ventricoloventricolo ))

R.M.P. stabile (principalmente determinato dal K+)

depolarizzazione: canali Na+ aperti/inattivati

plateau :

canali Ca++ perti, canali K+ chiusi

ripolarizzazione:

canali Ca++ chiusi, canali K+ aperti

Periodo refrattario ~250 millisecondi

Basi ioniche del potenziale d’azione nelle cellule contrattili

1. Depolarizzazione rapida (0)

2. Lieve ripolarizzazione (1)

3. Plateau (2)

1. Apertura canali sodio (Ingresso ioni Na)

2. Inattivazione canali sodio (Diminuzione ingresso di Na); iniziano ad aprirsi i canali del K (rettificanti tardivi)

3. Canali del K chiusi (rettificanti in 3. Plateau (2)

4. Ripolarizzazione (3)

5. Potenziale di riposo (4)

3. Canali del K chiusi (rettificanti in entrata) (diminuzione uscita K) Apertura canali Ca tipo L (Ingresso Ca)

4. Canali tardivi e rettificanti in entrata del K aperti (uscita K) Chiusura canali Ca tipo L ( diminuzione ingresso Ca)

5. Elevata PK, canali Na e Ca chiusi (Uscita K ingresso pochi Na e Ca)

Il potenziale d’azione nel ventricolo, nell’atrio e nel sistema di Purkinje ha le seguenti caratteristiche:

• Potenziale di membrana di riposo stabiletranne per le fibre che si comportano come tranne per le fibre che si comportano come pacemaker

• Lunga durata e quindi un lungo periodo refrattario

• Plateau : periodo di prolungata depolarizzazione da cui dipende la complessiva lunga durata

Potenziale d’azione nel tessuto nodalePotenziale d’azione nel tessuto nodale

(Canali L)

(Canali T)

Basi ioniche del potenziale d’azione delle cellule pacemaker

1. Fase iniziale di depolarizzazione spontanea subliminare

2. Fase successiva di depolarizzazione fino al

1. Apertura dei canali funny (ingresso ioni Na uscita ioni K)

2. Apertura dei canali del calcio di tipo T (ingresso di depolarizzazione fino al

valore soglia3. Fase di depolarizzazione

rapida4. Fase di ripolarizzazione

calcio di tipo T (ingresso di ioni Ca)

3. Apertura dei canali del calcio di tipo L (ingresso ioni Ca)

4. Apertura dei canali del potassio ( uscita ioni K); chiusura dei canali del calcio

Accoppiamento eccitazioneAccoppiamento eccitazione --contrazione nel contrazione nel miocardiomiocardio

Inibita da Inibita da glicosidi (digitale)

Accoppiamento eccitazione contrazione: Accoppiamento eccitazione contrazione: muscolo cardiaco vs. muscolo scheletricomuscolo cardiaco vs. muscolo scheletrico

Muscolo scheletrico:

CaCa++++ enters cytosol from sarcoplasmic reticulum enters cytosol from sarcoplasmic reticulum →→ contractioncontraction

Muscolo cardiaco:CaCa++++ from T tubules stimulates opening of ryanodine receptor Cafrom T tubules stimulates opening of ryanodine receptor Ca++++ channelchannelCaCa++++ enters cytosol from sarcoplasmic reticulum enters cytosol from sarcoplasmic reticulum →→ contractioncontraction

La contrazione cardiaca, in particolare quella deiventricoli, è finalizzata a spostare il sangue versol’aorta (ventricolo sinistro) e l’arteria polmonare(ventricolo destro).

Perché questo avvenga è necessario che lapressione del ventricolo sia superiore allapressione del ventricolo sia superiore allapressione diastolica dell’aorta e dell’arteriapolmonare.

Queste pressioni rappresentano quindi ilPOSTCARICO per i ventricoli.

Il ciclo cardiacoIl ciclo cardiacoSistole = contrazione (~ *0.3 sec)

Diastole = rilasciamento (~ *0.5 sec)

1. Riempimento ventricolare

AV valvesA&P valves

-

atrial P > ventricular P∴ AV valves openaortic P > ventricular P∴ A&P valves closed

atrial contraction adds ~15% more blood

2. Contrazione ventricolare isovolumetrica

ventricular P > atrial P ∴ AV valves closed

aortic P > ventricular P ∴ A&P valves closed

1st heart sound: closing of AV valves

3. Eiezione ventricolare

ventricular P > atrial P ∴ AV valves closed

ventricular P > aortic P ∴ A&P valves open

AV valves

A&P valves

4. Rilasciamento ventricolare isovolumetrico

ventricular P > atrial P ∴ AV valves closed

aortic P > ventricular P ∴ A&P valves close

2nd heart sound: closing of A&P valves

1°TONO dovuto alla chiusura delle valvole atrio-ventricolari. Coincide con l’inizio della sistole ventricolare.

Bassa frequenza 33-110/sec. Durata 0.09-0.16 sec

Onomatopeicamente rappresentato da:

“ tùm ”

2° TONO dovuto alla chiusura

Focolaio valvolaaortica

Focolaio dellapolmonare

Toni cardiaciToni cardiaci

2° TONO dovuto alla chiusura delle valvole semilunari. Coincide con la fine della sistole ventricolare.

Breve e acuto. Alta frequenza 50/sec. Durata 0.1 sec 33-110/sec. Durata 0.09-0.16 sec

Onomatopeicamente rappresentati da:

“ (tà)”

Focolaio della mitrale

Focolaio dellatricuspide

II Sistole isometrica

III Sistole isotonica

Curva dei massimi

I diastole isotonica

IV Diastole isometrica(Stiramento a riposo)

DIASTOLE (530 msec)

• Fase isometrica o isovolumetrica (80 ms)

• Fase isotonica (450 ms)• Protodiastole (120 ms), riempimento rapido

• Diastasi (220 ms) riempimento lento

• Presistole (110 ms), sistole atriale, completa il r iempimento ventricolare

SISTOLE (270 msec)

• Fase isovolumetrica (50 msec)

• Fase isotonica (220 ms)• Eiezione rapida (90ms)

• Eiezione lenta (130 ms)

Eventi nel cuore destroEventi nel cuore destro

Note:gli eventi ed i tempi sono gli stessi del cuore sinistro, a cambiare è la pressione generata, che nel ventricolo destro è inferiore a causa delle minori resistenze periferiche (polmonari).

Gittata cardiaca & frazione di eiezioneGittata cardiaca & frazione di eiezione

Gittata cardiaca = gittata sistolica x frequenza cardiaca

Gittata sistolica = (EDV) – (ESV)

gittata cardiaca = (EDV – ESV) x frequenza cardiaca (f.c.)

In condizioni basali EDV = ~130 ml, ESV = 60 ml, f.c = 70/min

gittata cardiaca = (130 – 60) x 70 = 4900 ml/min = ~5L/min

Frazione di eiezione = percentuale di sangue espulso ad ogni battito

= gittata sistolica /EDV = 70/130 = 54%

EDV= volume di sangue nei ventricoli al termine della diastole (volume telediastolico)ESV= volume di sangue nei ventricoli al termine della sistole (volume telesistolico)

La misurazione della Gittata cardiaca (GC) può La misurazione della Gittata cardiaca (GC) può essere effettuata applicando il Principio di essere effettuata applicando il Principio di FickFick

In un organo, la quantità Q di sostanza assorbita dal tessuto è uguale alla differenza tra la quantità apportata e la quantità eliminata.

Esprimendo la quantità di sostanza trasportata nell’unità di tempo come il prodotto tra il flusso F e la concentrazione della sostanza C risulta:

Q = FC1-FC2 = F (C1-C2) nota: C = Q/V da cui Q = CV

F = Q/ (C1-C2)

Questa relazione può essere utilizzata per determinare il flusso di sangue Fche attraversa il polmone, cioè la GC, utilizzando come indicatore naturale l’O2 .

In questo caso, la quantità di sostanza è il VO2 (Volume di O2) prelevato nell’unità di tempo a livello polmonare (misurato con uno spirometro), e C1-C2 la differenza di concentrazione di O2 tra sangue arterioso e sangue venoso (CaO2 - CvO2). Per cui:

GC = VO2 / (CaO2 - CvO2)

MISURA DELLA MISURA DELLA GITTATA CARDIACA: GITTATA CARDIACA: METODO DIRETTO METODO DIRETTO DIDIFICKFICK

MISURA DELLA MISURA DELLA GITTATA CARDIACA: GITTATA CARDIACA: METODO DIRETTO METODO DIRETTO DIDIFICKFICK

Regolazione della gittata cardiacaRegolazione della gittata cardiacaFrequenza cardiaca:

attività del sistema simpatico

Epinefrìna (Adrenalina)

attività del sistema parasimpatico

ritorno venoso (riflesso di Bambridge; effetto meccanico)

Gittata sistolica:Gittata sistolica:

volume telediastolico (effetto Frank-Starling)

postcarico-precarico

attività del sistema simpatico (contrattilità)

ruolo del parasimpatico

epinefrìna (contrattilità)

regolazione omeometrica (fenomeno della scala)

Regolazione della frequenza cardiaca: SNA & Regolazione della frequenza cardiaca: SNA & epinefrìnaepinefrìna

la stimolazione simpatica a livello del nodo SA o adrenalina circolante:↑ funny Na+ (e del Ca2+) →↑ velocità di depolarizzazione (cAMP 2nd

messaggero)

la stimolazione parasimpatica a livello del nodo SA o adrenalina circolante

AcCh→ ↑apre canali K+ (iperpolarizzazione), ↓ funny Na+ →↓ frequenza

Regolazione della gittata cardiacaRegolazione della gittata cardiaca

Frequenza cardiaca:

attività del sistema simpatico

Epinefrìna

attività del sistema parasimpatico

ritorno venoso (riflesso di Bambridge; effetto meccanico)

Gittata sistolica:Gittata sistolica:

volume telediastolico (effetto Frank-Starling)

postcarico-precarico

attività del sistema simpatico (contrattilità)

epinefrìna (contrattilità)

attività del sistema parasimpatico (poco rilevante)

regolazione omeometrica (fenomeno della scala)

La Tensione effettivamente prodotta ad una determinata lunghezza è larisultante della tensione passiva (PRECARICO) e della tensione attiva

Nel cuore la relazione

lunghezza-tensione diventa

una relazione Volume-

Pressione.

La lunghezza delle fibre

muscolari ventricolari è, infatti,

determinata dal volume del

ventricolo alla fine della

diastole (volume telediastolico).

La tensione passiva alle diverseaa

bb

La tensione passiva alle diverse

lunghezze, determina il valore

di pressione del ventricolo

durante la diastole.

La tensione attiva e passiva,

alle diverse lunghezze,

determina il valore di pressione

nel ventricolo durante la sistole

isometrica (isovolumetrica)

Volume ventricolare diastolico (ml)

Il volume telediastolico determina quindi la tensionepassiva delle fibre miocardiche = PRECARICO

La contrazione cardiaca si sviluppa in condizioniisometriche (isovolumetriche) finché non vieneraggiunta la tensione (Pressione) sufficiente a vincere ilcarico applicato al cuore = POSTCARICO,carico applicato al cuore = POSTCARICO,rappresentato dalla pressione arteriosa diastolica .

Una volta raggiunta questa tensione, la contrazionediventa isotonica ed è associata ad espulsione delsangue dal ventricolo.

Relazione V/P in condizioni di isometria nel cuoreisolato, fu dimostrata da Otto Frank nel 1884 esuccessivamente enunciata da Starling nel 1918

Legge di Frank-Starling o Legge del cuore :

La forza di contrazione sviluppata dalle fibrecardiache durante la sistole e quindi la quantità dicardiache durante la sistole e quindi la quantità disangue espulsa dal ventricolo dipendono dallalunghezza iniziale delle fibre, cioè dal volumetelediastolico.

IlIl volumevolume telediastolico,telediastolico, cheche dipendedipende daldal ritornoritornovenoso,venoso, determinadetermina lala gittatagittata sistolicasistolica

Pre

ssio

ne

Il maggior riempimento del ventricolo, durante la diastole(maggiore VTD), determina un maggior sviluppo di tensionedurante la sistole (maggior Pressione sistolica)

Regolazione della gittata sistolica: effetto Regolazione della gittata sistolica: effetto FrankFrank --Starling Starling

• L’ ↑↑ del VTD provoca un ↑↑ della forza di contrazione ad opera di 2 meccanismi:

• La lunghezza ottimale del miocardio è superiore alla lunghezza di riposo, quindi se ↑↑ la lunghezza ogni volta che cresce il VTD si porta la lunghezza delle fibre sempre più vicino porta la lunghezza delle fibre sempre più vicino alla loro lunghezza ottimale

• Lo stiramento delle fibre ↑↑ l’affinità della troponina per il Ca quindi aumentano il numero di ponti trasversali attivi ad ogni contrazione

La legge di LaplaceLa legge di Laplace

• P*S = F• Fs (forza che spinge contro

la parete) = P*πr2

• Fc = T 2πr d = Fc (forza che avvicina e restringe la

T

P

avvicina e restringe la parete)= T 2πr d

• All’equilibrio Fs= Fc• Cioè P*πr2 = T2rπd • Risolvendo per P• P = 2Td/r (Laplace)•• T = Pr/2dT = Pr/2d

r = raggiod = spessoreT = tensione distendenteP = pressione interna

Il ventricolo per produrre al suo interno una certa P deve quindi sviluppare una tensione T nella parete il cui valore dipende dallo spessore d e dal raggio r della camera ventricolare. P = 2td/r oppure T = Pr/2d. Nel caso di dilatazione ventricolare il cuore è pertanto svantaggiato.

P = P CondizioneCondizionesvantaggiosasvantaggiosa

d

P = 2t(↑↑↑↑)d(↓↓↓↓/r(↑↑↑↑)P = 2td/r

r

P

d

T

Ta = P.( r/2 d)

T

d

r P

Dilatazioneventricolo

Nella dilatazione ventricolarel’aumento del raggio delventricolo r e la diminuzionedello spessore della parete d,creano per la Legge di Laplaceuno svantaggio meccanico inquanto è richiesta una

Dilatazioneventricolod

Pa

r

Pvquanto è richiesta unamaggiore tensione muscolare,(Ta) per ottenere la Pvnecessaria.

Ta = Pv.(r/2d)

T

r

Per ridurre il carico cardiaco devono essere evitate le condizioni

di aumento di lavoro

L’aumento delle RPT porta all’aumento della Pa. Per avere eiezione di sangue è necessaria una maggiore Pv.Il muscolo cardiaco deve quindi sviluppare una maggiore tensione (Ta) durante la sistole isometrica

Aumento RPT

d

Pa

r

PvTa = Pv.(r/2d)

Ta = Pv.(r/2d)

DilatazioneventricoloT

T

dPa

r

Pv

Riduzione gittata sistolica

Aumento PA = Aumento Postcarico

80

120P

ress

ione

intr

aven

tric

olar

e, m

mH

g

100

ADATTAMENTO AD UN CARICO ACUTO ADATTAMENTO AD UN CARICO ACUTO DIDI PRESSIONEPRESSIONE

Variazione del postVariazione del post--caricocarico

3

2

Volumetelediastolico

60 130

Volume intraventricolare, ml

Pre

ssio

ne in

trav

entr

icol

are,

mm

Hg

Volumetelesistolico

1

GS 1 = GS 3P1 < P3

RegolazioneRegolazione delladella gittatagittata sistolicasistolica : SN : SN simpatico & simpatico & epinefrinaepinefrina

Aumenta la contrattilità

Effetto della stimolazione simpaticaEffetto della stimolazione simpatica

Aumenta la contrattilità

• la contrattilità è la capacità di svilupparetensione indipendentemente dalla lunghezzadelle fibre muscolari.

•la contrattilità della fibra muscolare cardiaca èregolata dalla concentrazione del Ca2+

all’interno della fibra stessa.all’interno della fibra stessa.

• Tutti i fattori che aumentano la concentrazionedel Ca2+ nella fibra cardiaca aumentano la suacontrattilità, e quindi la forza di contrazione.Questi fattori si dice che hanno un effettoinotropo positivo .

• Hanno effetto inotropo positivo sostanzecome le catecolamine (Noradrenalina edAdrenalina), che aumentano l’ingresso di Ca2+

durante il potenziale d’azione, e farmaci(glicosidi cardioattivi), che riducono la quantitàdi Ca2+ espulso dalla cellula alla fine dellacontrazione

• Hanno effetto inotropo negativo sostanzecome l’Acetilcolina (neurotrasmettitore delvago) e farmaci (Calcio antagonisti), cheinibiscono l’ingresso di Ca2+ durante ilpotenziale d’azione

REGOLAZIONE OMEOMETRICA REGOLAZIONE OMEOMETRICA

(diversa dalla regolazione eterometrica F/L)(diversa dalla regolazione eterometrica F/L)

La contrattilità cardiaca può variare con il variar e della frequenzafrequenza , perché si modifica la concentrazione del Ca 2+ intracellulare

Fenomeno della scala : La forza sviluppata aumenta progressivamente con l’aumento della frequenza.

L’aumento progressivo e indefinito della frequenza può considerarsi sempre vantaggioso in termini di gittata cardiaca? in termini di gittata cardiaca?

1: Situazione teorica in cui aumenta solo la frequenza e la GS rimane costante, la GC aumenta all’infinito

2: In un cuore isolato stimolato elettricamente, la GC aumenta con la frequenza fino ad un valore oltre il quale diminuisce. La riduzione è dovuta alla diminuzione di GS

Effetto dell’aumento di frequenza cardiaca sulla Effetto dell’aumento di frequenza cardiaca sulla gittata cardiacagittata cardiaca

dovuta alla diminuzione di GS conseguente all’accorciamento della diastole

3: In un cuore in vivo, stimolato dal simpatico, la riduzione di GS avviene a frequenze maggiori perché l’effetto del minor riempimento diastolico è controbilanciato dal contemporaneo incremento della contrattilità

Frank Starling vs. SN simpatico /Frank Starling vs. SN simpatico /epinefrìnaepinefrìna

Alcuni esempi:

Condition EDV ESV Gittata sistolica

Frazione di eiezione

Normale 120 ml 48 ml 72 ml 60%

Effetto Frank Starling 150 ml 60 ml 90 ml 60%

SN simpatico-epinefrìna 120 ml 30 ml 90 ml 75%SN simpatico-epinefrìna 120 ml 30 ml 90 ml 75%

Frank Starling: ↑ EDV → ↑ gittata sistolica

SN simpatico-epinefrìna: ↑ gittata sistolica a parità di EDV

S. N. SIMPATICO: EFFETTIS. N. SIMPATICO: EFFETTI

-BATMOTROPO POSITIVO (AUMENTO DELL’ECCITABILITA’) IL LEGAME ADRENALINA RECETTORI β1 FAVORISCE L’INGRESSO DI IONI Ca + +

-CRONOTROPO POSIVO (AUMENTO DELLA FREQUENZA DI CONTRAZIONE) DOVUTO AL LEGAME ADRENALINA RECETTORI β1 DELLE CELLULE DEL N.S.

-DROMOTROPO POSITIVO (AUMENTO DELLA VELOCITA’ DI CONDUZIONE)

-INOTROPO POSITVO (AUMENTO DELLA CONTRATTILITA’) PER AUMENTO DELLA CONDUTTANZA AL Ca ++ STIMOLATA DAL LEGAME ADRENALINA RECETTORI β1 SIA ATRIALE CHE VENTRICOLARE

RegolazioneRegolazione delladella gittatagittata cardiacacardiaca

Regolazione della Regolazione della gittata cardiacagittata cardiaca

•Il cuore adatta l’utilizzo dei substrati all’offerta

•ATP è in concentrazione bassa ed

Metabolismo energeticoMetabolismo energetico

•ATP è in concentrazione bassa ed è presente la fosfocreatina,a spese della quale si forma l’ATP. La fosfocreatina è dunqueun importante indicatore dell’apporto di ossigeno e substrati.

Regolazione della pressione Regolazione della pressione arteriosaarteriosaarteriosaarteriosa

Pa = GC Pa = GC .. RPTRPT

Gittata cardiaca, 5l/min

Pressione arteriosa media, 100 mmHg

Resistenza periferica totale, 20 mmHg/l/min

ArterioleArterie elastiche

Ventricolo sinistro

Il volume di sangue nelle arterie determina il valore di Pa. Essodipende dal volume immesso nel sistema dal cuore (GC), e dalvolume di sangue che riesce ad andare in periferia, a sua voltadipendente dal valore delle RPT

+V

Condizioni che aumentano il volume di sangue nelle arterie determinano aumenti della Pa:

Aumento della GC

Aumento delle resistenze arteriolari (vasocostrizione)

Ventricolo snVentricolo sn ArterioleArteriole

+V

Aumenti della Pa si verificano anche quando, a parità di volume, si riduce la compliance arteriosa

+P

+V Aumento della volemia

Diminuzione della compliance vasale

BarocettoriBarocettori

Attività dei barocettoriAttività dei barocettori

↑ pressione arteriosa →↑ frequenza di scarica

La MAP è controllata da meccanismi a feedback negativo attraverso i barocettori arteriosi

• I barocettori rispondono a variazioni della Pa con uncambiamento della loro frequenza di scarica:

> Pa = > Frequenza, saturazione a 140-160 mmHg

< Pa = < Frequenza, azzeramento a Pa < 60 mmHg.

• Attivi alla Pa normale con oscillazioni della frequenza incorrispondenza delle variazioni sistolica (120 mmHg)diastolica (80 mmHg).diastolica (80 mmHg).

• Elevata sensibilità alla velocità con cui si modifica la Pa,rispondono meglio a rapide variazioni della Pa piuttosto che apressioni elevate, ma stazionarie.

• Presentano adattamento (se persiste l’incremento di Pa laloro frequenza di scarica si riduce progressivamente fino aivalori pre rialzo pressorio = resetting recettoriale)

Risposta all’emorragiaRisposta all’emorragia

emorragia →↓ p. s.↓ p. s. → attività dei barocettori

Quota introduzione liquidi

Volume liquidi

corporei

Pa

RPT GC

A breve termineA breve termineRiflesso barocettivoRiflesso barocettivo

A lungo termineControllo volume ematico

Diuresi

corporei

Rene

Un modo per regolare la Pa è quello di aggiungere o sottrarre volume al sistema circolatorio chiuso. Sottrazione avviene per:

1) Deposito nel letto venoso

2) Aumento della diuresi

•Volocettori venosi, atriali, ventricolari e recettori polmonari

•Corteccia cerebrale ed ipotalamo

•Propriocettori

Chemocettori

Sono attivati dall’ipossiae dall’ipercapnia:Una riduzione della pressionedell’O2 ed un aumento della CO2possono essere legati a riduzione possono essere legati a riduzione di perfusione e quindi della pressioneArteriosa. Inducono diminuzione della frequenza cardiaca ed aumento della resistenza periferica

Variazioni di potenziale misurateextracellularmente durante le diversefasi dell’eccitamento ventricolare(ECG)

ElettrocardiogrammaElettrocardiogramma

Corrispondenti fasi dell’eccitamento registrate intracellularmente

Le immagini tratte fanno riferimento ai seguenti volumi:

William J. Germann, Cindy L. Stanfield, Fisiologia , ed. EdiSES.

Widmaier [et. al.], Vander’s Human Physiology . McGraw -Hill, (10th ed.), Widmaier [et. al.], Vander’s Human Physiology . McGraw -Hill, (10th ed.), 2006.

Silverthorn D.U., Fisiologia , Copyright 2005, 2000 Casa Editrice Ambrosiana.

AAVV, Fisiologia dell’uomo, ed. edi-ermes, 2007 (rist.).