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REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

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Regolazione della pressione arteriosa sistemica

il controllo della pressione arteriosa sistemica PMA è di tipo neuro-ormonale agisce modificando la gettata cardiaca (Q) e la resistenza periferica (Rp) che sono parametri legati a PMA attraverso l’equazione :

PMA = Q x Rp eq. della fisiologia cardiovascolare

se PMA diminuisce velocemente (ipotensione ortostatica), Q e Rp aumentano in modo da mantenere PMA = cost

alternativamente se Rp varia lentamente, PMA varierà proporzionalmente per mantenere costante la gettata cardiaca Q in modo da soddisfare l’eq. (1) nell’ipertensione essenziale (primaria) l’aumento di PMA dovuta ad un aumentata Rp non altera la gettata cardiaca Q

(1)

dato che: Rsist >> Rpol PMAsist >> PMApol

L’eq. (1) vale anche per il sistema arterioso polmonare.

In tal caso se Q = cost (nessun accumulo di sangue), si può scrivere:

PMAsist PMApol

Rsist Rpol = = Q = cost

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Schema generale di regolazioneSchema generale di regolazione

Centri di controllo cardiovascolari

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Il sistema barocettoriale

- i barocettori sono sensori di stiramento (terminazioni nervose parasimpatiche)

- localizzati nei seni carotidei e arco aortico

- trasducono le variazioni di diametro dei vasi in treni di PA

nervo glosso-faringeo

nervo del seno

ganglio nodosodel vago

glomo aortico

arco aortivo

aorta

La frequenza dei p.d’azione barocettoriali cresce con PAM

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Schema generale

Regolazione della PAM

barocettori

cuore

vasi

PAM

Attività dei neuroni simpatici e parasimpatici a diverse PAM

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Riflesso barocettoriale causato dall’occlusione delle carotidi

Effetti della denervazione dei barocettori

PAM normale nel tempocon barocettori innervati

PAM irregolare nel tempocon barocettori denervati

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Compensazione riflessa della Pa durante stati di ipotensione(emorragia)

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… la tempistica

PAM

PAM

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Controllo della Pa attraverso il recupero dei liquidi interstiziali

prima durante dopo (ml) (ml) (ml)vol. sangue 5000 4000 4900 vol. eritroc. 2300 1840 1840vol. plasm. 2700 2160 3060peso plasmapr. 135 gr 108 gr 125 gr

Una perdita veloce di sangue comporta un abbassamento della Pa, compensata da:• una contrazione arteriolare (azione veloce)• un recupero di liquidi interstiziali (azione lenta)

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Controlli ormonali della muscolatura liscia arteriolare

Agenti vasocostrittori:

vasopressina

angiotensina II

A, NA agiscono su tutti i vasi vasocostringendo (m. scheletrico e cardiaco, vasodilatano)

è un potente vasocostrittore costrizione arteriolare periferica e venosa prodotto quando la PAM diminuisce

è un potentissimo vasocostrittore trattiene H2O dalle urine a livello renale contribuisce ad aumentare la PAM

Schema riassuntivo del raggio arteriolare

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L’ipertensione

E’ una patologia molto diffusa dell’apparato cardiovascolare, caratterizzata da un aumento cronico della PAM:

Psist > 130 mm HgPdiast > 90 mm Hg

Cause: disfunzioni cardiache ridotto diametro arteriolare (aterosclerosi) aumentata lunghezza del circolo sistemico (aumento di peso) ridotta filtrazione renale (aumento di liquidi corporei) eccessivo rilascio di catecolamine dalla surrenale (feocromocitoma) stile di vita (stress, fumo, sale, dieta ricca di acidi grassi)

Farmacologia: antagonisti adrenergici (agiscono a livello neuronale e del m. vasale) Ca2+ antagonisti (vasodilatano bloccando i canali del Ca2+ di tipo L del muscolo liscio) diuretici (riducono i livelli dei liquidi corporei e del Na+ extracell.) farmaci anti-ACE (riducono i livelli di angiotensina II basale)

Effetti avversi dei Ca2+-antagonisti di vecchia generazione: veloce abbassamento della PAM risposta riflessa dei barocettori che aumenta il tono simpatico cardiaco aumentato lavoro cardiaco ( mortalità post-infartuale) aumentato rilascio di renina-angiotensina che induce vasocostrizione

Migliori effetti con Ca2+-antagonisti di nuova generazione: l’abbassamento della PAM è più lento (minor rilascio di renina-angiotensina) la somministrazione è associata a -bloccanti e farmaci anti-ACE