APPARATOCARDIO-CIRCOLATORIO

fisiopatologia

PATOLOGIE VASCOLARIPATOLOGIE VASCOLARIAterosclerosi

Degenerazione progressiva della parete arteriosa (a. elastiche e muscolari di grande e medio calibro), ispessimento + perdita di elasticità. Caratterizzata da lesioni intimali = placche ateromatose, sporgono nel lume indebolendo la tonaca media e occludendo parte del vaso.

lume dell’arteria

ateromaconclamato

AterosclerosiFattori di rischio: età (malattia progressiva, origine infantile), sesso (> maschi), iperlipidemia, sedentarietà, predisposizione familiare, ipertensione, fumo di sigaretta, diabete, obesità…

Complicazioni: calcificazione degli ateromi, rottura, ulcerazione ?esposizione di sostanze con proprietà altamente trombogeniche; sovrapposizione di trombosi (turbolenza ematica).Emorragie (> coronarie).Esteso indebolimento della parete dilatazione aneurismaticadel vaso (> aorta) rottura, emorragia interna.

Principali esiti clinici:infarto del miocardio

ictus (infarto cerebrale)aneurisma aortica

malattia ischemica cronica gangrena arti inferiori

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2004

Ipertensionepressione diastolica costantemente > 90 mm Hg

pressione sistolica costantemente > 140 mm Hg

Malattia del mondo occidentale, correlata con aumento del rischio di malattie cardiache, sovraccarico di lavoro del sistema cardio-circolatorio e riduzione della speranza di vita.

Fattori di rischio: età, sesso (> maschi), componente razziale (afro-americani 2x), FANS, estrogeni, alcool, fumo, cocaina…

?90-95% dei casi, l’i. è idiopatica ed apparentemente primitiva (i. essenziale);

?5-10%: secondaria a patologie renali o, meno frequentemente, a stenosi dell’arteria renale, in genere di natura aterosclerotica;

?i. maligna: 5% degli ipertesi totali, forma progressiva, porta a morte in 1-2 anni.

PATOLOGIE CARDIACHEPATOLOGIE CARDIACHELa quasi totalità dei decessi per cause cardiache è rappresentata

da 5 gruppi di malattie:

A. Cardiopatia ischemica

B. Cardiopatia ipertensiva

C. Patologie miocardiche non ischemiche (primitive)

D. Vizi valvolari

E. Patologie congenite

Cardiopatia ischemicaSpettro di condizioni patologiche conseguenti all’ischemia.

Ischemia = discrepanza tra la richiesta metabolica del miocardio e l’offerta di substrati energetici, mediante la perfusione

coronarica.

Cause dell’ischemia:

?aterosclerosi?varie arteriti?ipossiemia = ischemia funzionale?alterazione di fattori neurogeni?spasmo arterioso

Principali responsabili sono la stenosi o l’occlusione di natura aterosclerotica delle arterie coronarie, con conseguente riduzione del flusso ematico.

Cardiopatia ischemicaManifestazioni cliniche:

?angina pectoris?infarto del miocardio?morte improvvisa cardiaca?cardiopatia ischemica cronica

Il rischio di sviluppare CI dipende dal numero, dalla distribuzione e dal grado di stenosi delle placche ateromasiche.

Conseguenze anatomo-funzionali in base a estensione (i. generalizzata vs. localizzata), gravità e durata dello squilibrio energetico.

Angina pectoris

Sindrome caratterizzata da attacchi parossistici di dolore toracicodi tipo costrittivo, causati da un’ischemia miocardica transitoria (15

sec - 15 min), insufficiente a provocare infarto.

Forme principali:

?stabile: compare sotto sforzo, equilibrio sfavorevole fra fabbisogno e perfusione;

?spontanea, o primitiva: a riposo (episodi notturni o mattutini), crisi dolorose più intense e durature (minuti - ore);

?instabile, o pre-infarto, o ingravescente: crisi dolorose aumentano di frequenza e intensità, evoluzione abb. rapida; nella maggior parte dei pazienti è indotta dalla fessurazione, ulcerazione o rottura di una placca aterosclerotica (trombosi). Il 20% dei casi, in assenza di angioplastica o by-pass aorto-coronarico, va incontro a infarto del miocardio acuto entro pochi mesi.

Infarto del miocardio

Necrosi circoscritta del miocardio su base ischemica.

IM acuto: perfusione ridotta per un periodo di tempo prolungato (ore), si realizza ischemia severa e si determina morte cellulareper necrosi coagulativa, con danno funzionale permanente.

Le conseguenze cliniche dipendono dal tipo e dalla localizzazione della lesione rispetto al circolo coronarico (stenosi/occlusione).

Fattori di rischio: età (> 40-50), sesso (> maschi), LDL, HDL, ipertensione, diabete, obesità, fumo, stress psicofisico…

Forme principali:?subendocardico: limitato alla regione più profonda, a ridosso della cavità ventricolare, per trombi non occludenti e/o lesioni stenosanti;

?transmurale: interessa tutto lo spessore del muscolo miocardico, per trombi occlusivi.

infarto del miocardio(10 ore)

infarto del miocardio(24-72 ore)

necrosi

necrosi

infiltrati di granulociti

macrofagi

detritinecrotici

fibrosi

rimozione delle cellule necrotiche(2-3 settimane)

riparazione per fibrosi

(6 settimane)

Cardiopatia ipertensivaRappresenta la risposta del cuore all’aumentato carico di lavoro,

conseguente all’ipertensione sistemica.

Conseguenze:

?cuore: il lavoro è >, per compensare aumenta la contrattilità per ispessimento delle pareti delle cavità cardiache, sopr. ipertrofia ventricolare sx insufficienza cardiaca;

aneurisma aorticoinsufficienza vascolarevasculopatie coronariche infarto acuto

?SNC: emorragieattacchi ischemici transitori

?rene: nefrosclerosi benignainsufficienza renale

Patologie primitivePericardio

?emorragie pericardiche (emopericardio): traumi, cause iatrogene, ferite (armi da taglio-fuoco), rottura spontanea del cuore (aneurismi, es. del cuore sx) o dei grossi vasi, coagulopatie, metastasi;

?versamento pericardico (idropericardio): LES, neoplasie, pleurite…

Ribaltamento dei valori pressori, < riempimento del cuore ?ipertensione venosa, tachicardia;

?pericarditi fibrinose o sierofibrinose (acute): LES, traumi, interventi chirurgici, infarto del miocardio;

?pericarditi purulente (infettive).

Pericarditi croniche adesive o costrittive fibrosi: alterazioni emodinamiche per costrizione del miocardio, di per sé normale.

Miocardio

A. Eziologia nota:

B. Cause ignote, multiple o non identificabili:

?miocarditi infettive, es. tossina difterica, virus

?m. dismetaboliche (tireopatie, anemie, ipovitaminosi)

?associate a malattie sistemiche, es. distrofie muscolari.

Quadro clinico variabile, in base all’estensione del danno: insufficienza cardiaca o difetti della conduzione (aritmie).

?cardiomiopatie dilatative (gravidanza, alcool, infl. genetiche, oppure idiopatica). Diminuzione della contrattilità dei ventricoli ? insuff. cardiaca congestizia;

?c. ipertrofiche (asimmetriche, concentriche), ipertrofia ventr. sx, disturbi emodinamici circolo coronarico, ipereccitabilità;

?c. restrittive, < riemp. diastolico, complicazioni trombosi.

Vizi valvolariEndocardio

A. Endocarditi di natura infiammatoria reumatica, manifestaz. reumatismo articolare acuto (Strept. beta-emolitico tipo A, > femmine); evoluzione: fibrosi valvolare, incompleta chiusura della valvola interessata insufficienza o stenosi valvolare.

B. E. di natura infettiva: da altri microorganismi, sepsi o batteriemie, anche di lieve entità ed asintomatiche; diffuse fra i tossicodipendenti, oppure infezioni in seguito a cardiochirurgiao interv. odontostomatologici.

C. Vizi valvolari:

Preesistenza di lesioni valvolari (acquisite o congenite), localizzazione valvolare dovuta a ragioni emodinamiche.

insuff. o stenosi mitralicavizi tricuspidaliinsuff. o stenosi aortica vizi della polmonare

Stenosi mitralica

Ostacolo al riempimento diastolico ventr. sx aumento pressione nell’atrio sx sovrappressione circolo venoso polmonare ?edema interstiziale, persistente fibrosi.

Edema polmonare acuto, dispnea da sforzo (“asma cardiaco”).

Dilatazione atrio sx, alterazioni strutturali atriali (fibrillazione), trombi parietali.

Vizi tricuspidali

Stenosi o insufficienza, frequentemente associati ai vizi aortici o della mitrale (evoluz. stenosi mitralica).

Dilatazione atrio dx ed aumento della pressione intra-atriale + vene cave ipertensione vena cava inferiore riduzione gradiente veno-venoso tra vena porta e vena sovra-epatica ?congestione passiva del fegato (“fegato da stasi”), ipertensioneportale, ascite.

Patologie congeniteA. Malformazioni ostruttive

B. Comunicazioni anomale

es. coartazione aortica: “strozzatura” dell’aorta, privilegiate le vie a < resistenza circolazione deficitaria della parte inferiore del corpo; ipertensione brachiocefalica ?attivazione del sistema renina-angiotensina ? progressiva acutizzazione dei sintomi.

?pervietà del dotto di Botallo: comunicazione tra aorta ed arteria polmonare, regressione spontanea;

?difetto del setto inter-ventricolare: il sangue tende a defluire verso la < pressione ?edema, insuff. respiratoria, dispnea;

inter-atriale: sovraccarico del piccolo circolo

A. Anemia:

B. Policitemia:

C. Disturbi dell’emostasi e malattie emorragiche.

D. Coagulazione intravascolare disseminata (CID):

riduzione al di sotto dei limiti normali del volume degli eritrociti circolanti, oppure della concentrazione ematica di emoglobina;

sintomi e segni: pallore, debolezza, malessere, facile affaticamento, insufficienza cardiaca, dispnea.

aumentata concentrazione degli eritrociti?relativa (disidratazione);?assoluta, primaria (anomalia intrinseca delle cellule staminali del midollo)

secondaria (fisiologica o patologica).

secondaria a svariate condizioni cliniche, per danno endoteliale o fattori ad azione tromboplastinica.

PATOLOGIE DEL SANGUEPATOLOGIE DEL SANGUE

AnemiaA. da perdita di sangue, acuta o cronica

B. patologie genetiche degli eritrociti:

?difetti strutturali delle catene globiniche ( output):sindromi da falcizzazioneHb instabilimetaemoglobinemieaffinità per O2 aumentata (> parte) o diminuita

?difetti della velocità di sintesi delle catene normali ( input):talassemie, alfa- o beta-

es. beta-talassemia major = a. mediterranea?eritroenzimopatie

deficit di PK, deficit di G6PDH (a. emolitiche)?sferocitosi ereditaria

C. anemie da ridotta eritropoiesi: ipovitaminosi, sideropeniche…

EmorragiaEccessivo sanguinamento, effusione di tutti i componenti del sangue a causa di?alterazione della parete vascolare: infezioni, reazioni a farmaci, disordini ereditari (es. teleangectasia emorragica ereditaria, porpora familiare);

?difetti o disfunzioni delle piastrine: di adesione, di aggregazione o disturbi della secrezione piastrinica;

difetti acquisiti, es. assunzione di aspirina o altri FANS, uremia;l’e. si manifesta a livello del microcircolo;

?disturbi dei meccanismi della coagulazione: malattia di vonWillebrand (ridotta quantità di vWF), emofilia A (deficit fattore VIII), emofilia B (deficit fattore IX).

l’e. si manifesta nei grandi vasi.

Emorragie: acute o croniche occulte, non profuse.Tipologia: cardiache, arteriose, venose, esterne.

TrombosiRegolazione anomala del processo di emostasi, che è alla base della formazione di un trombo (parietale o occludente) = “massa solida che si forma in qualunque distretto circolatorio, da parte delle componenti del sangue circolante” (Welch, 1887).

Fattori predisponenti (“triade di Virchow”):

?danno endoteliale esposizione del collagene subendoteliale, adesione piastrinica, esposizione del fattore tissutale;

?alterazioni del flusso laminare del sangue: stasi (t. venose)

turbolenza;

?alterazioni delle componenti ematiche dell’emostasi.

Evoluzione: dissoluzionepropagazioneembolizzazione

Embolia

Un embolo è una massa intravascolare di natura solida, liquida o gassosa, che viene trasportata dal sangue in una sede lontana

dall’origine.

99% di tutti gli emboli deriva dalla frammentazione di un trombo ?tromboembolia.

?arteriosa = sistemica, l’e. può finire ovunque localizzazione in vasi a calibro < dell’e. stesso necrosi ischemica del tessuto;

?venosa: atrio dx circolo polmonare (e. localizzata)

Fattori di rischio: fumo di sigaretta (sostanze direttamente responsabili di danno endoteliale), infezioni, traumi esterni, cause tossiche e chimiche, gravidanza, ospedalizzazione…

Patologie dei leucociti?alterazioni quantitative non neoplastiche:

mononucleosireazione leucemoideleucopenia leucocitosilinfoadenite acuta/cronica aspecifica;

?alterazioni della funzione;

?proliferazione neoplastica delle cellule della serie bianca:

mieloproliferative (acute, croniche, sindromi mielodisplastiche)linfoproliferative (acute, croniche, linfomi)immunoproliferative (mieloma, gammopatie monoclonali…).