TIROIDE Azienda Ospedaliero-Universitaria Careggi SOD di Endocrinologia Dr.ssa Cinzia Pupilli.
-
Upload
fiore-viola -
Category
Documents
-
view
252 -
download
12
Transcript of TIROIDE Azienda Ospedaliero-Universitaria Careggi SOD di Endocrinologia Dr.ssa Cinzia Pupilli.
TIROIDE
Azienda Ospedaliero-Universitaria Careggi
SOD di Endocrinologia
Dr.ssa Cinzia Pupilli
Anatomia
• Due lobi congiunti da un istmo
•Situata anteriormente rispetto alle cartilagini della laringe e della
trachea, riccamente vascolarizzata
5 ml/gr/min
Arterie tiroidee superiore e inferiore
La palpazione della tiroide è facile.
Difficile apprezzarla quando è di dimensioni normali
LA TIROIDE AL MICROSCOPIO
Essa appare composta da tante unità sferiche dette follicoli follicoli ripiene di un materiale chiaro,gelatinoso e proteinaceo detto colloidecolloide
Il follicolofollicolo è costituito da un singolo strato di celluleche circondano un lume ripieno di colloide
La colloidecolloide è il maggior costituente della massa tiroideae contiene soprattutto tireoglobulina
colloide
c. follicolari
c. parafollicolari
capillari
Cosa è necessario per produrre gli ormoni tiroidei?
Alimenti: pesce, sale marinolatte, uova, carne, verdure
Acqua
Composti contenenti iodio:
Farmaci, coloranti, conservanti, prodotti per l’igiene personale
iodioipotalamo
ipofisi
tiroide
TSH
-
+
TRH
Metabolismo:Metabolismo:1) Assorbito dall’intestino2) Concentrato dalla tiroide (95%)3) Escreto dal rene
Gradiente sangue:tiroidesangue:tiroide dello iodio = 1:25
Aumenta (1:250) in ipertiroidismo o diminuisce (1:5) in ipotiroidismo
Fonti
Lo iodio penetra all’interno della cellula tramite il NIS e poi Lo iodio penetra all’interno della cellula tramite il NIS e poi vieneviene1 trasportatotrasportato verso l’apice dalla pendrinapendrina2 ossidato ossidato tramite la perossidasiperossidasi tiroidea (TPO)(TPO) in iodio libero3 liberatoliberato sull’interfaccia cellula colloide4 accoppiatoaccoppiato a residui tirosinici della tireoglobulina (TPO(TPO).
ORMONI TIROIDEIORMONI TIROIDEI
…DALLO IODIO AGLI ORMONI TIROIDEIDALLO IODIO AGLI ORMONI TIROIDEI
Na/Isymporter
recettore del TSH
STRUTTURA DEGLI ORMONI TIROIDEISTRUTTURA DEGLI ORMONI TIROIDEI
TT44 TT33
Ormoni AttiviOrmoni Attivi iodio
TRH IPOTALAMO
TSH IPOFISI
T4 T3 TIROIDE
T4 T3 liberi legati sangue
-
-+
+
T4
rT3 T3
T2
T4S
rT3S
T4GT-Rec Effetti
T3s
T1T0
Tessutiperiferici
T4T4
T3
99.5%
Thyroxine binding globulin
TBG
Bile, urine
Effetti biologici degli ormoni tiroidei
Crescita e maturazione tissutale Tiroide fetale dalla 11a settimana di gestazione
Produzione di calore
Sistema cardiovascolare
Sistema pilifero
Ricambio di tutti i substrati essenziali
Regolano la frequenza e la contrattilità
Fondamentale per lo sviluppo del SNCnella vita fetale (cretinismo)
Dopo la nascita contribuisce allo sviluppo del SNC e del sistema scheletrico (cretinismo,ipoevolutismo)
Agiscono sul consumo di O2
Mantengono la temperatura corporea e regolano l’adattamento al freddo
Essenziali per lo sviluppo dei peli non sessuali (capelli ciglia sopracciglia)
Sintesi proteicaGluconeogenesi e glicogenolisiSintesi, mobilizzazione, e catabolismo
del colesteroloAnabolico a concentrazioni fisiologicheCatabolico a concentrazioni elevate
Diagnostica tiroidea
Per la misurazione della funzione ghiandolare
Dosaggio del TSH (ultrasensibile)
Dosaggio frazioni libere T3 e T4
Per l’identificazione delle cause di una disfunzione
tiroidea
Scintigrafia (tecnezio o iodio radioattivi)
Ecografia
Esame citologico su agoaspirato con ago sottile
Ricerca anticorpi antitiroidei: antiperossidasi per la tiroiditi autoimmuni anti recettori del TSH per il M. di Basedow
Dosaggio I urinario, calcitonina, tireoglobulina
IPOTIROIDISMO “Condizione clinica che consegue ad un deficit di ormoni tiroidei”
Le manifestazioni variano a seconda del periodo d’insorgenza della patologia:
-periodo fetale/postnatale cretinismo (1:4000)
-periodo peripuberale nanismo disarmonico, infantilismo sessuale, alterazioni neuropsichiche
-età adulta (prevalenza 0.6-0.8 %) manifestazioni cliniche dipendenti da:
causa dell’ipotiroidismo
durata “
gravità “
Ipotiroidismo subclinico clinico coma mixedematoso
Più frequente :nelle donnein età avanzatanelle aree con carenza iodica
CAUSE DI IPOTIRODISMO
IPOTIROIDISMO PRIMITIVOPerdita di tessuto tiroideo funzionanteTiroidite cronica linfocitaria (autoimmune)Forme iatrogene (terapia radiometabolica, terapia radiante, chirurgia, farmaci)Tiroidite subacuta, silente, post-partum (fase transitoria)Agenesia/disgenesia tiroideaMalattie infiltrative (amiloidosi, sarcoidosi, emocromatosi)Difetti della biosintesi di ormoni tiroideiDifetti congeniti (irresponsività TSH, difetti: trasporto I, organificazione, desiodasi, tireoglobulina, S. Pendred)
Deficit di iodio (ma anche eccesso)Iatrogena (farmaci antitiroidei: litio, amiodarone, interferone)IPOTIROIDISMO CENTRALE-deficit di TRH (congenito, acquisito) -deficit di TSH (congenito acquisito)RESISTENZA AGLI ORMONI TIROIDEI -generalizzata-tissutale
Tiroidite autoimmune (t. di Hashimoto)
Alterazioni del sistema immunitario
Fattori ambientali
Predisposizione genetica
Aggressione e distruzione delle cellule tiroidee da parte del sistema immunitario: si innesca un processo infiammatorio che determina la progressiva distruzione della ghiandola.
Positività degli Anticorpi antitireoperossidasi
La tiroidite autoimmune
A malattie di altri organi endocrini:● Pancreas diabete mellito● Surrene m. di Addison● Ovaio scomparsa delle
mestruazioni
Nella maggior parte dei casi rimane una
patologia isolata
In una piccola percentuale di casi
si può associare:
Malattie di organi non endocrini:
• Pelle e capelli: vitiligine, alopecia
• Apparato digerente: celiachia, gastrite cronica atrofica, epatite autoimmune
• Altre malattie: miastenia grave, LES, artrite reumatoide, s. Sjogren
Sintomi:Sintomi:
• Stanchezza, debolezzaStanchezza, debolezza• difficoltà di apprendimentodifficoltà di apprendimento• difficoltà a concentrarsi, perdita di memoriadifficoltà a concentrarsi, perdita di memoria sensibilità al freddosensibilità al freddo• perdita di capelliperdita di capelli• pelle seccapelle secca• stipsistipsi• peso, scarso appetitopeso, scarso appetito• dispneadispnea• raucedineraucedine• disturbi del ciclo mestrualedisturbi del ciclo mestruale• parestesieparestesie
Sintomi e segni dell’ipotiroidismo
Segni:Segni:• diminuzione dei riflessidiminuzione dei riflessi• pelle secca, ruvida pelle secca, ruvida • estremità freddeestremità fredde• alopeciaalopecia• bradicardiabradicardia• edema perifericoedema periferico• mixedema (viso, estremità)mixedema (viso, estremità)• sindrome del tunnel carpalesindrome del tunnel carpale• effusione sierose nelle cavitàeffusione sierose nelle cavità• ipercolesterolemiaipercolesterolemia• iponatriemiaiponatriemia
Quadro terminale:
Coma mixedematoso
AUMENTATO
FT4
IPOTIR. I
RESISTENZA
DIMINUITO (o normale)
FT4
IPOTIR. II
NORMALE
NO
Sospetto ipotiroidismo
IPERTIR II
FT4
TIROIDITE CRONICA AUTOIMMUNE (antiTPO +)Variante con gozzo
(Hashimoto)
Variante atrofica
Dose: 1,6 μg/Kg peso/die
aumento graduale (25 g150 g).
Controllo periodico del TSH
In gravidanza si deve dosaggio
Tireotossicosi
Ipertiroidismo
AUMENTO DEGLI ORMONI TIROIDEI IN CIRCOLO
TIREOCOSSICOSI CON IPERFUNZIONE TIROIDEA
2) Senza iperfunzione tiroidea Fase di tireotossicosi nelle tiroiditi subacuta (De
Quervain) e silenteTiroidite da radiazioni
Tireotossicosi
1) Associata ad iperfunzione tiroidea: Morbo di Basedow (gozzo diffuso tossico) Gozzo multinodulare tossico Adenoma tossico Da eccesso di iodio Fase di ipertiroidismo nella tiroidite di
Hashimoto Adenoma ipofisario TSH secernente
(secondario) Resistenza agli ormoni tiroidei (?)
3) Tireotossicosi non di origine tiroideaAssunzione factitia di ormoni tiroideiProduzione da tessuto tiroideo ectopico (struma ovarico)Metastasi di tumori tiroidei (rarissimo)
1. Manifestazioni cardiovascolari
• Tachicardia cardiopalmo• Angina pectoris per riserva coronarica• PA differenziale (differenza tra sistolica e distolica)
ECG• Tachicardia sinusale• Tachiaritmia sopraventricolare
Segni e sintomi dell’ipertiroidismo
2. Manifestazioni gastro-intestinali
diarrea e/o frequenza alvo vomito
3. Manifestazioni metaboliche
del metabolismo basale, calo ponderale della produzione di calore (febbricola, intolleranza al caldo, sudorazione) catabolismo proteico miopatia ipertiroidea
4. Manifestazioni neuropsichiche e neuromuscolari
nervosismo, insonniaagitazione psico-motoria psicosifini tremori astenia, facile stancabilitàretrazione palpebra superiore
AUMENTATO
FT4, FT3
IPERTIROIDISMO II
DIMINUITO
FT4, FT3
TIREOTOSSICOSI
NORMALE
NO
Sospetta tireotossicosi
RESISTENZA
M. Di Graveso M. di Basedow
Scintigrafia tiroidea
•• Tireotossicosi associata a iperfunzionetiroidea
Tiroide aumentata e con captazioneaumentata e diffusa del tracciante
La captazione è limitata al nodulo
Scintigrafia tiroidea
Adenoma e gozzo multinodulare tossico
Tireotossicosi associata a iperfunzionetiroidea
•
La tiroide non capta il tracciante
Tireotossicosi non associata a iperfunzioneSCINTIGRAFIA TIROIDEA
Tiroidite subacutaAssunzione esterna di ormoni
Malattia di Basedow(Morbo di Graves)
10 volte più frequente nella femminapiù frequente 40-60 annigozzo di dimensioni variabili1-2% della popolazionePresenza di anticorpi anti recettori TSH
Gozzo diffusoManifestazioni oculari
Dermatopatia (mixedema pretibiale)
Anticorpitireostimolanti
Tireotossicosi associata a iperfunzione tiroidea M. Di Graves o M. di Basedow
Oftalmopatia nel M. di Basedow
Si può arrivare alla riduzione o perdita della vista
•Semplice protusione bulbo (estetica)•Edema periorbitario•Congestione congiuntivale (arrossamento sensazione corpo estraneo, lacrimazione)• Fotofobia• Oftalmoplegia (paralisi dei movimenti oculari) con diplopia• Retrazione palpebrale cheratiti pressione retrobulbare stasi venosa, neurite ottica, atrofia del nervo ottica• Dislocazione del bulbo (verso l’esterno)
Terapia ipertiroidismo
1.Medica
Tireostatici: metimazolo, propiltiouracile Beta-bloccanti Cortisonici
2. Chirurgica
Tiroidectomia totale o parziale
possibili danni al nervo laringeo ricorrente o alle paratiroidi
3. Radiometabolica
I131 determina progressiva distruzione
delle cellule tiroidee iperattive
DIFFUSO
NODULARE
GOZZO
Aumento di volume della tiroide non associato a malattie infiammatorie
o neoplastiche
NORMOFUNZIONANTE
IPERFUNZIONANTE
IPOFUNZIONANTE
Sintomatologia compressiva:
Classificazione del gozzo
Gozzo endemico(più del 5% della popolazione)Da carenza iodica (+ agenti gozzigeni) Gozzo sporadico(0.4-5% della popolazione)Da fattori genetici predisponenti(+agenti gozzigeni)
Gozzo diffuso
Gozzo nodulare Multinodulare Uninodulare
Fabbisogno di iodio:Fabbisogno di iodio:
1) Adulti: Adulti: 150 150 g/dieg/die2) Bambini: 90-120 g/die3) Gravidanza: 200 g/die4) Allattamento: 200 g/die
CLASSIFICAZIONE DEL GRADO DI DEFICIT DI IODIOCLASSIFICAZIONE DEL GRADO DI DEFICIT DI IODIOin base all’escrezione urinaria giornaliera (secondo in base all’escrezione urinaria giornaliera (secondo
OMS)OMS)
Lieve 50-99 Lieve 50-99 μμg/l eutiroidismog/l eutiroidismoModerato 25-49 Moderato 25-49 μμg/l ipotiroidismo g/l ipotiroidismo
subclinicosubclinicoSevero < 20 Severo < 20 μμg/l ipotiroidismog/l ipotiroidismo
CARENZA IODICA NELL’ADULTO
GOZZO ENDEMICO
IPOFISI IPOFISI
TSH TSH
IODIO IODIO
T4 T4
Quando l’assunzione di iodio è ridotta la secrezione di T4 diminuisce e provocaprogressivo aumento del TSH che determina accrescimento della ghiandola, prima diffusopoi nodulare
In Italia nelle areealpine e appenniniche la prevalenza del gozzo era del 25-40%, in quelleurbane del 5-10%
BAMBINI CON CARENZA IODICABAMBINI CON CARENZA IODICAspesso nati da madri con carenza iodicaspesso nati da madri con carenza iodica
SEVERA CRETINISMOIPOTIROIDISMO
Se la carenza è:
LIEVERIDUZIONE DELQ.I.
Puòdare
Oltre al gozzo
Come si può prevenire la carenza iodica
1972: Monopolio di Stato autorizza la produzione di sale iodurato e la sua distribuzione nelle zone endemiche.
1977: Liberalizzazione della produzione e distribuzione su tutto il territorio nazionale
2005: Dal 5 maggio (n. 55 del 21 marzo 2005) il sale iodato deve essere disponibile nei bar e nei ristoranti e nell'ambito della ristorazione collettiva (mense aziendali, scolastiche, ecc.). Potrà essere anche usato nella preparazione e nella conservazione dei prodotti alimentari.
1. E’ usato da tutti
2. Accessibile facilmente per basso costo
3. Processo di addizione dello iodio è efficace ed economico
Il metodo migliore per prevenire la carenza iodica nei paesi industrializzati è l’uso del sale fortificato con iodio.
La profilassi iodica in Italia è su base volontaria
STUDIO CONOSCITIVO DELLA PRESENZA DI GOZZO ENDEMICO E IODIOCARENZA NEL MUGELLO (1992-1993)
• Popolazione studiata:
• Presenza di carenza iodica:
Oltre il 60% dei bambini presentava un insufficiente apporto di iodio
• Presenza di endemia gozzigena:
15.4% nell’intero campione (23.6% Alto Mugello, 30% a Marradi)
1426 bambini che frequentavano la scuola elementare nei comuni:
MarradiFirenzuola Palazzuolo sul SenioPontassieve RufinaVicchio Borgo S. Lorenzo San Piero a Sieve
1. Garantire la reperibilità del sale iodato
2. Fornire informazioni specifiche alla popolazione
Mense aziendaliUfficio Educazione Sanitaria
Con la collaborazione di U.O. Medicina U.O. Pediatria
Stampa locale Scuola
Comuni
Istituzioni
Medici di base
Pediatri
Associazione consumatori
Associazionecommercianti
Obiettivi:
Avvio di Campagne di profilassi iodica
Valutazione degli effetti della campagna di iodio profilassi (2004-2005)
Popolazione studiata
771 bambini (363 F e 408 M) di età compresa tra gli 8 e i 13 anni che frequentavano la 4°e 5°elementare e la 1° media
L’80% di questi bambini è nato nel Mugello o vi risiede da almeno 10 anni
Il 10% proviene da altre nazioni
Valori di Iodio urinario
campione della popolazione scolare del Mugello
n=770 ug/L ug/gr creat
mediana 142.5 121.4
> 100 69.2 % 62.3 %
50-99 24.5 % 29.8 %
20-49 4.5 % 7.5 %
<20 1.8 % 0.4 %6.3 % 7.9 %
Indicazioni OMS: più del 50% della popolazione deve avere valori di iodio urinario superiori a 100 ug/L.
I valori di iodio urinario inferiori a 50 ug/L non devono superare il 20%
La presenza di gozzo% di bambini con gozzo
Endemia gozzigena lieve: 5-19.9%
Endemia gozzigena moderata: 20-29.9%
Endemia gozzigena grave: < 30%
Indicazioni OMS: la percentuale di gozzo nella popolazione scolare deve essere inferiore al 5%
2004-2005
7.9 %
1992-93
15.4 %Nell’intera popolazione
Alto Mugello 23.6 %9.8 %
Questionario sulle abitudini alimentari e uso sale iodato
Quante famiglie fanno uso di sale iodato?
• Regolarmente 57%
• Saltuariamente 19%
• Mai 23%
Indicazioni OMS almeno il 90% delle famiglie dovrebbe fare uso di sale iodato
76 %
Classificazione dei tumori tiroidei (5% dei noduli)
1. Tumori primitivi• Dalle cellule follicolari (95% di tutti i tumori tiroidei) Benigni Adenomi Maligni Differenziati: papillare (70%), follicolare (15%) soprav. a 10 aa 90% Scarsamente differenziati: insulari, altri Indifferenziati: anaplastici (5%)• Dalle cellule C Carcinoma midollare (8%) aumento calcitonina• Dalle cellule follicolari e C Carcinomi misti midollari-follicolari• Tumori primitivi non follicolari
Linfomi Sarcomi Altri
2. Tumori secondari• Metastasi di altri tumori
• Clinici consistenza dura, crescita rapida, adesione alle strutture circostanti
• Ecografici caratteristiche sospette: ipoecogenicità, margini irregolari, presenza di microcalcificazioni, vascolarizzazione intranodulare
• Citologici cellule prelevate mediante agoaspirato. Alta sensibilità e specificità per t. differenziati
Terapia dei tumori tiroidei
• Chirurgica (tiroidectomia totale)• Iodio radioattivo per ablazione tessuto residuo e trattamento delle metastasi nelle forme differenziate
Criteri per l’ identificazione dei tumori tiroidei