ORIGINE DEI PRODOTTI CHIMICI NELLAMBIENTE:

Industriale

Agricola

Domestica ed urbana aria

Naturale

TRASPORTO, MOBILITA ED ELIMINAZIONE:

Solubilita

Coefficiente di ripartizione

Tensione di vapore

pKa per le specie ioniche

stabilita chimica

legame con le siero proteine o con i sedimenti

circolazione (sistema idrico/sangue)

degradazione (fegato/microrganismi)

eliminazione

FARMACODINAMICA

CHEMODINAMICA

trasporto

sieroproteine

sedimenti

circolazione

sangue

ciclo idrico

degradazione

fegato

microorganismi

PESTICIDI PERSISTENTI:

insetticidi clororganici: diclorodifeniltricloroetano (DDT), metossicloro, aldina, esaclorocicloesani (BHC) ex.lindano,erbicidi cationici ex. paraquat

Alta liposolubilita (eccetto gli erbicidi cationici che sono solubili in acqua/scambio cationico nei sedimenti), stabilita chimica, amplificazione biologica

PESTICIDI MODERATAMENTE PERSISTENTI:

diserbanti triazinici,fenilureici, dinitroaniline sostituite

Piu o meno solubili in acqua, in dipendenza del pH

PESTICIDI NON PERSISTENTI:

diserbanti acidi fenossidici,fungicidi etilen (bis) ditiocarbammati (maneb, zineb), piretroidi sintetici, insetticidi organofosforici e carbammati (ex. parathion, malathion)

Tossicita gravi, croniche ed acute, cancerogenicita (ex. etilentiourea), tossicita sul SNC e SNP (ex. parathion)

TRIALOMETANI

Clorurazione delle sostanze umiche presenti nellacqua non depurata

Cancro al retto, tumori al seno, tumori del colon e della vescica

TRICLOROETILENE

Fuoriuscite accidentali, perdite dai depositi

Adenocarcinoma polmonare e carcinoma epatocellulare

DIOSSINA

Incenerimento dei rifiuti municipali ed industriali, improprio smaltimento dei rifiuti chimici

Degenerazione di fegato e timo, cloracne, porfiria, cancerogeno, perdita di peso

PLASTIFICANTI

Residui, ubiquitari come complessi dellacido fulvico (humus)

Bassa tossicita acuta, tumori epatici

TIPI E FONTI DI INQUINANTI

Monossido di carbonio (52%), ossidi di zolfo (18%), idrocarburi (12%), materiale articolato (10%), ossidi di azoto (6%)

INQUINAMENTO RIDUCENTE

Caratterizzato dalla presenza di biossido di zolfo e fumo conseguenti ad una combustione incompleta del carbone e favorito dalla presenza di nebbia e dalle basse temperature.

CAUSA: impiego di combustibile fossile e la fusione dei metalli

Lemissione contemporanea di particelle submicrometriche con biossido di zolfo (aerosol), favorisce la trasformazione dello stesso ad acido solforico

PIOGGE ACIDE

Agente irritante, provoca alterazioni funzionali, biochimiche, ematologiche ; alterazioni dellattivita fagocitarla dei macrofagi alveolari

INQUINAMENTO OSSIDANTE

Caratterizzato dalla presenza di idrocarburi, ossido di azoto e ossidanti fotochimica che derivano dai prodotti dei gas di scarico delle automobili.

Si manifesta in zone dove lintensa luce solare provoca reazioni fitochimiche allinterno di masse di aria inquinate intrappolate da uno strato di INVERSIONE TERMICA

INQUINAMENTO FOTOCHIMICO

Principali componenti: ozono, ossidi di azoto, aldeidi, nitrati periossiacetilici, idrocarburi

I raggi UV causano la sua produzione da ossigeno atmosferico.

Causa gravi anomalie del collagene polmonare, riduzione del numero di macrofagi,iperplasia delle cellule alveolari

Assorbe i raggi UV che raggiungono la superficie terrestre provocando le seguenti reazioni:

NO2( NO+O

O+O2( O3

O3+NO(NO2+O2

Irrita i polmoni causando edema polmonare

Forniscono i reagenti necessari per il completamento della reazione.

Gli atomi di ossigeno attaccano gli idrocarburi dando origine a composti ossidati e radicali liberi che reagiscono con NO NO2

Sostanza asfissiante, la cui azione tossica deriva dalla formazione di

CARBOSSIEMOGLOBINA

Per livelli di COHb ( 2%effetti sul SNC, alterazioni delle facolta psicomotorie,effetti sul sistema cardiovascolare

Eliminazione corporea

Carbon monoxide elimination from the body. Blood oxygen tension is a determinant of the rate of carboxyhemoglobin elimination.

Principle

Mechanism

Enhance COHb elimination from the body

Mass action: oxygen competes with CO for hemoglobin binding site

Enhance CO elimination from myoglobin and cytochrome oxidase

Mass action: oxygen competes with CO for iron / copper binding sites in tissue

Maintain oxygen delivery to tissue

Oxygen: 2.1% by volume per ATA is physically dissolved in plasma

Reduce cerebral edema and intracranial pressure

Vasoconstrictive effect of HBO

Decrease leukostasis

HBO inhibits B2 integrin function

CO binds to hemoglobin forming carboxyhemoglobin (COHb) which interferes with oxygen binding to this respiratory pigment. This decreases the blood's ability to transport oxygen to various

organs and tissues, among them the most aerobic ones, heart and brain

INCLUDEPICTURE "http://www.coheadquarters.com/CDC/DeathsbyYr.gif" \* MERGEFORMATINET

EFFETTI TOSSICI DEI METALLI

Non vengono ne creati ne distrutti dalluomo

RIDISTRIBUZIONE NATURALE:

ciclo geologico/ ciclo biologico

FATTORI CHE INFLUENZANO LA TOSSICITA:

Metabolismo

Complessi metallo-proteine

Eta

Dieta

Esposizioni multiple

Stile di vita: fumo, alcolici

Forma chimica del metallo

Ipersensibilita

FONTI DI ESPOSIZIONE:

Alimenti, aria, prodotti di largo consumo, scarichi industriali, ambiente lavorativo

ANTIDOTI:

Gli agenti chelanti sono molecole flessibili con 2 o piu gruppi elettronegativi che formano legami stabili coordinato-covalenti con latomo cationico del metallo. I complessi cosi formati vengono poi eliminati dallorganismo

I ligandi capaci di chelazione comprendono gruppi OH,

-SH, -NH che possono donare elettroni al metallo. Tale legame previene efficacemente linterazione del metallo con gruppi funzionali analoghi di enzimi, coenzimi, nucleofili cellulari e membrane

I chelanti sono ASPECIFICI e possono anche chelare metalli essenziali come Ca2+, di interesse vitale per le funzioni organiche. Tali interazioni sono dipendenti dalla affinita relativa del metallo tossico e del metallo essenziale per il chelante

(2-3 dimercaptopropanolo): specifico per gas tossici arsenicali vescicanti.(azione competitiva)

Chelante stabile per: Hg, Sb, Bi, Cd, Cr, Co, Au, Ni

Liquido oleoso dallodore sgradevole di uova marce, incolore.

Prodotto di degradazione della penicillina, di colore bianco, aspetto cristallino, idrosolubile

Viene usata nellavvelenamento da Rame o nel Morbo di Wilson

Acido etilendiammino tetracetico:efficace chelante di metalli bivalenti e trivalenti

Usato per intossicazioni da piombo

Luso di acque contaminate

accumulo di alluminio

Limite per il contenuto di alluminio in acqua potabile: 100 mcg/L

I sintomi di tossicita da alluminio sono neurologici e a carico delle ossa ( osteomalacia).

DEFICIENZA-ALZHEIMER-DEMENZA UMANA

Lalluminio si accumula nel tessuto cerebrale provocando degenerazione neurofibrillare, sclerosi. Interagisce con la cromatina neuronale e con la calmodulina, alterando le attivita neurotubulari di trasporto

Metallo bianco-grigio molto flessibile, di ampio uso: materiale per costruzioni, automobili, aerei, arredamento, produzione industria elettrica, pentolai, involucri per alimenti, odontoiatria, vernici, purificazione dellacqua, raffinazione dello zucchero, produzione di vetri e ceramiche, farmaci ( antiacidi, Al(OH)3 per ( il P, antiperspiranti)

8% della crosta terrestre

Le piogge acide hanno aumentato la sua disponibilita nei sistemi biologici causando effetti distruttivi a carico di pesci e piante

Non e un elemento essenziale per i mammiferi

Viene assorbito ed eliminato facilmente. Si distribuisce principalmente in ossa, fegato, reni e cervello

Assunto in quantita di 90 mcg al giorno col cibo

La dose di Ag richiesta per ottenere risposta antiinfettiva e di 1mg of silver

La dose accumulata che provoca argiria e da 1-6 g di

La dose letale di AgNO3 e di 10 g.

Viene assorbito attraverso i polmoni, e a livello gastrointestinale e si deposita nei diversi tessuti.Eliminato mediante feci

TOSSICITA ACUTA: danni corrosivi al sistema gastrointestinale e alle mucose,diarrea, vomito, convulsioni

AgS

complessi insolubili

PROVOCAARGIRIA: pigmentazione a chiazze sulla pelle di colore grigio blu (TOSSICITA CRONICA)

AgNO3

irritazione gastrointestinale

lesioni renali e polmonari

Esiste allo stato di ossidazione +3 o +5, ed e un inquinante diffuso

Viene utilizzato nei processi metallurgici, industrie di vernici, ceramiche, e come antiparassitario

Viene assorbito lentamente, si distribuisce nellorganismo e si lega covalentemente a gruppi sulfidrilici e fosfato. Viene escreto con urine e feci.

Sb3+ si accumula prevalentemente negli eritrociti e nel fegato

Sb5+ rimane nel plasma

Linalazione di polveri di antimonio causa edema polmonare, faringiti, tracheiti a causa did eposizione alveolare.

Se ingerito causa vomito, diarrea, dispnea e morte

Esposizione prolungata da origine a danni cardiaci molto gravi.

Sono stati dimostrati anche danni cromosomici

La tossicita dellarsenico inorganico (As) dipende dal suo stato di valenza (-3,+3,+5) ma anche dalle proprieta chimico-fisiche del composto.

I composti di As3+ sono generalmente piu tossici e hanno effetti sistemici maggiori rispetto ad altri composti meno solubili che causano invece effetti cronici a carico del polmone.

Uno dei composti piu tossici e larsina (AsH3)

Larsenico trivalente interagisce con gruppi sulfidrilici di proteine ed enzimi

Larsenico pentavalente inibisce le fosforilazioni ossidative competendo con il fosfato e inibendo la riduzione del NAD.

Viene metabolizzato e ridotto nella forma trivalente e viene mutilato nel fegato ad acito metilarsenico, meno tossico

I composti idrosolubili sono ben assorbiti nel tratto gastrointestinale e nei polmoni. Si distribuiscono nel fegato, nei reni, nella milza e nella pelle, e vengono escreti con lurina

As inorganico: rilasciato da fonderie di Cu,Zn,Pb, industria del vetro , industrie chimiche,insetticidi ed erbicidi.

Il trasporto dellarsenico nellambiente e controllato dai processi di assorbimento/desorbimento nel suolo e nei sedimenti.

La frazione argillosa e gli ossidi di ferro ed alluminio che ricoprono largilla adsorbono gli arsenicatitrasformazioni

La trasformazione dellarsenico in alchilarsine volatili causa il passaggio dal suolo allaria

Negli ambienti marini il bioaccumulo dellarsenico si verifica facilmente. Si ritrovano arseno analoghi di fosfolipidi in alghe marine e crostacei.

TOSSICITA CRONICA: dermatiti, crampi m

uscolari, anormalita cardiache, anemia, lesioni vascolari, soppressione del midollo osseo, convulsioni, debolezza, perdita di capelli

Assorbimento completo nel tratto gastrointestinale: nausea, vomito , diarrea, dolori addominali, crampi

Particolare affinita per la pelle e le unghie e i capelli (esposizione pregressa)

Lassunzione acuta e FATALE. Dose letale acuta: 0.6mg/kg/giorno

Causa carcinoma delle cellule squamose e carcinoma polmonare

INDICATORI BIOLOGICI:

sanguepochi giorni

urinecontatto recente o in corso

capelli e unghie

esposizioni precedenti

TRATTAMENTO: BAL

Usato come farmaco antisifilide sotto forma di sali solubili e non o come antisettico,astringente in creme topiche. Come tioglicolato e utilizzato come farmaco antimalaria

Nel 70 in Francia e in Inghilterra:

SUBGALLATO

ENCEFALOPATIE

SUBNITRATO DI Bi3+

DISARTRIA

DICITRATO

MORTE

Nel sangue e legato alle proteine plasmatiche, si distribuisce nei tessuti, specialmente nei reni dove causa degenerazione delle cellule dei tubuli e conseguente insufficienza renale

TOSSICITA: inappetenza, debolezza, dolori reumatici, gengiviti, dermatiti, insufficienza renale

TERAPIA:BAL

E presente nellatmosfera come derivato dalla combustione del carbone a concentrazioni do 0.01-0.1 ng/m3 soprattutto come ossido.

Il berillio e presente anche nella polvere di casa, nellacqua, e nel terreno

Lassunzione giornaliera e pari a 1.6ng con laria, 120 ng col cibo, e 285 ng con lacqua. Inoltre, un fumatore inala circa 700 ng di berillio per ogni pacchetto di sigarette

Lossido di berillio e utilizzato nelle leghe, per le reazioni nucleari, per le strumentazioni ai raggi X, nei combustibili spaziali, nellindustria elettronica per la fabbricazione di transistor e chips

Assorbito dallo stomaco, si distribuisce in tutti i tessuti, specialmente nello scheletro, nel fegato, nei reni e nei polmoni

Viene assorbito anche attraverso la pelle, ma soprattutto attraverso i polmoni

TOSSICITA: dermatite da contatto, lesioni croniche granulomatose anche a carico degli organi interni, cancerogenicita

La maggior fonte di bario nellatmosfera sono le emissioni industriali

In condizioni acide, la solubilita dei composti di bario viene facilitata, con conseguente passaggio dal terreno alle falde acquifere

Si deposita nei muscoli, nei polmoni e nelle ossa

Attiva la secrezione di catecolamine dalla corticale del surrene

Spiazza il calcio dalle membrane cellulari, aumentandone la permeabilita e causa stimolazione muscolare

Riduce la quantita di potassio esercitando ulteriori effetti tossici

Paralisi del SNC, fibrillazione ventricolare, extrasistole, gastroenteriti, vomito, diarrea, tremori, dispnea

DOSE LETALE: 0.8-5 G

Il cadmio e un elemento metallico naturale, utilizzato nella galvanoplastica, come pigmento per pitture e plastiche, come materiale catodico e come reagente chimico.

I composti di cadmio sono piu o meno tossici a seconda della loro solubilita

La concentrazione naturale nel suolo e minore di 1 ppm. Si distribuisce in tutto lecosistema, specialmente nelle acque enelle piante, viene captato dagli organismo e si bioaccumula

Inquinamento delle risaie giapponesi da scarichi dei forni di fusione

Caratterizzato da dolori alle ossa, osteomalacia, osteoporosi per effetti sul metabolismo della vitamina D e dellormone paratiroideo

E presente in alimenti quali carne, pesce, crostacei, frutta e cereali. Anche nelle sigarette

E veicolato nel sangue dallalbumina e dalla metallotioneine

Si accumula nel fegato, nei reni e nei tessuti molli

Linalazione

polmonite acuta, edema polmonare, enfisema

TOSSICITA: insufficienza renale, per precipitazione del complesso Cd-tioneina

Diete arricchite di Cu,Se,Cd

riduzione dei livelli cardiaci di glutationeperossidasi, superossido dismutasi, catalasi

CANCEROGENICITA: tumori polmonari e prostatici

INDICATORI BIOLOGICI:

Cd urinario/legato alla metallotioneine

TRATTAMENTO:

Zn,Co,Se nella dieta per proteggere

Uso dei chelanti:con BAL e PENICILLAMINA

con EDTA

INCLUDEPICTURE "http://www.um.es/~molecula/gravita/vit-ele.gif" \* MERGEFORMATINET

CHE COSA FA:

presiede alla sintesi dell'emoglobina;

favorisce una buona funzionalit del sistema nervoso;

interviene nella sintesi del DNA e quindi nello sviluppo delle cellule;

favorisce un corretto utilizzo delle fonti energetiche;

migliora l'appetito.

DOVE SI TROVA:

una vitamina tipicamente presente negli organismi animali:

fegato;

carne;

latte e derivati;

uova;

pesce.

COSA SUCCEDE SE MANCA:

anemia con a volte associati disturbi neurologici;

infiammazione della lingua (glossite);

insufficienza cardiaca; disturbi psichiatrici (depressione, paranoia);

anoressia e dimagramento.

sudorazione maleodorante

DOSE CONSIGLIATA:

La dose giornaliera raccomandata varia da 0,5 mg a 2,5 mg fino a 3 mg per gli adulti, 4 mg durante la gravidanza e l'allattamento. I neonati necessitano di 3 mg giornalieri e i bambini da 1 a 2 mg

ben assorbito come sale nel tratto GI

quantita elevate non danno significativo accumulo

80% eliminato con le feci

Si accumula nel tessuto adiposo, nel tessuto muscolare , nel fegato, nei capelli e nel cuore

Ingerito in grosse quantita : policitemia, vomito, diarrea, sordita,gozzo, cardiopatie

Il cromo elementare non esiste in natura, ma e presente in diversi stati di ossidazione- I piu comuni e stabili nellambiente sono Cr(III) e Cr(VI)

Inquinamento industriale: rilascio nel terreno, nelle acque

Contaminazione degli alimenti

Il cromo e essenziale per luomo in quanto gioca un ruolo importante nel metabolismo del glucosio ( e un cofattore dellinsulina) e del colesterolo

Cr (VI)

effetti dannosi per lorganismo umano

Cr (III)

forma complessi con macromolecole

intracellulari

TOSSICITA:

ingestione del metallo

necrosi tumulare acuta

esposizione al metallo

cancro del tratto respiratorio

IL METABOLISMO DEL FERRO

Il ferro fondamentale per la vita (serve per il trasporto dell'ossigeno nel sangue, per tenerlo depositato nei muscoli, per l'attivit respiratoria cellulare, per la replicazione cellulare e per costruire la struttura di tessuti ed organi).

Dall'altra parte il ferro, se in eccesso, tossico e pu essere mortale. Qualsiasi essere vivente, dal batterio all'uomo ha cos sviluppato sistemi pi o meno raffinati per catturare il ferro dal mondo esterno e utilizzarlo, e dall'altra parte per trasportarlo e tenerlo depositato in una forma non tossica.

Un uomo adulto contiene circa 4-5 grammi di ferro, distribuito in diversi compartimenti. Circa il 70% del ferro contenuto nei globuli rossi legato all'emoglobina, il 10% nella mioglobina (che fissa l'ossigeno all'interno dei muscoli), nei citocromi (gli enzimi che permettono la respirazione cellulare) e in altri enzimi contenenti ferro, il 10-20% nella ferritina, e solo lo 0,1-0,2% trasportato in circolo legato alla transferrina.

FONTI:

fumi o polveri di ossido di ferro

emocromatosi ideopatica

eccesso di ferro nella dieta

ripetute trasfusioni di sangue

intossicazione per ingestione di F

TOSSICITA:

ACUTA: per ingestione accidentale di 0.5g di Fe o 2.5g di FeSO4.

Si manifesta dopo 1-6 ore: shock e acidosi metabolica, nausea ,vomito

Danno alle cellule della mucosa, aumento della per ossidazione lipidica con danni alle membrane cellulari

CRONICA: cancro polmonare, tubercolosi, emocromatosi

Non e presente in natura libero, ma come minerale

La media di assunzione giornaliera con acqua e cibo e di 2mg

Il litio carbonato e usato come farmaco per la schizofrenia

Gli usi industriali: per raffreddare reattori nucleari, batterie, ceramica,

TOSSICITA: nausea,anoressia,diarrea, alopecia, anemia aplastica, oliguria,albuminuria tremori,

Il sistema nervoso e il primo organo bersaglio: tremori, disordini dei movimenti, debolezza, paralisi, convulsioni e coma, danni cerebrali permanenti

TERAPIA: DIURETICI

E un metallo liquido a temperatura ambiente, che rientra tra i metalli pesanti.

Come lacqua puo evaporare e passa nellatmosfera finche non ricade in laghi e oceani

I batteri e le reazioni chimiche che avvengono nei laghi e nei sedimenti trasformano il mercurio in una forma ancora piu tossica, il metilmercurio che contamina i pesci attraverso il plancton e passa nella catena alimentare

Il Mercurio e un elemento che e presente nelle miniere ed entra nellambiente da:

Fonti naturali come vulcani e dal dilavamento delle rocce

Uso umano

Fonti del mercurio nel lago Northeastern in Minnesota

Il mercurio ha tre possibili stati di valenza

Il mercurio elementare,Hg, la forma comunemente usata nei termometri e quella che evapora facilmente e passa nellatmosfera.

Nei solidi e nelle superfici acquose il mercurio esiste principalmente allo stato mercurico Hg++e mercuroso Hg+

I sali di mercurio hanno diversa solubilita.

Il mercurio puo formare complessi stabili con composti organici

(v. metilmercurio)

MERCURY

CHEMICAL SYMBOL: Hg

(based on its ancient name: Hydragyrum

Elemental Mercury

Hg 0

Inorganic Mercury

Hg +1 or Hg +2

Organic Mercury

compounds such as:

Methyl mercury - HgCH3+Dimethyl mercury - Hg(CH3)2

PHYSICAL STATES OF MERCURY(atomic number: 80, atomic weight: 200.6)

Elemental mercury is a silver-white, heavy, mobile, liquid metal at ambient temperatures.

Other forms of mercury such as mercuric acetate and mercuric chloride are white, heavy powders or crystal solids.

(US Dept. HHS, 1989)

METILAZIONE DEL MERCURIO

Puo avvenire in acqua o nei sedimenti.

In dipendenza da:

1. quota di ossigeno disciolto presente;

2. quantita di zolfo presente;

3. pH dellacqua o del sedimento

4. presenza di materiale organico

Negli strati profondi dove la quantita di ossigeno e limitata si forma maggiore quantita di metil mercurio

La presenza di S e importante per i batteri

Il pH basso facilita la metilazione

CICLO DEL MERCURIO E SUE TRASFORMAZIONI

ORGANIC MERCURY POISONING- CASES OF CONTAMINATION OF FOOD WITH HIGH LEVELS OF METHYL MERCURY

Descriptions and analyses of symptoms are found in reports of several poisoning episodes where foods became inadvertently contaminated with high levels of methyl mercury.

In Iraq, seed grain treated with a methyl mercury pesticide was mistakenly used to make bread that was a major source of food. Methyl mercury concentrations in the bread were estimated to average approximately 9 milligrams per kilogram (mg/kg) or 9 ppm.

In Japan, fish containing high levels of methyl mercury were a major food source. In Minamata Bay, Japan, estimated concentrations of methyl mercury in marine products ranged from 5.6 ppm to 35.7 ppm.

In the United States, in Alamogordo, New Mexico, a farm family was poisoned by eating meat from a pig that had been fed grain treated with methyl mercury fungicide. Exposure in this case was likely to have been very high.

Adverse effects have been found to be persistent in survivors of all major epidemics of methyl mercury poisoning. Effects often developed long after the exposure had ceased.

In the Iraq epidemic and in the United States family exposed by eating pork, follow-up studies showed that serious effects (quadriplegia, mental defect, loss of vision, etc.) persisted for the duration of follow-up or until death. Mercury remained in the brain over this period of time as well.

In both situations, methyl mercury had been ingested for as little as 3 months (at high levels). Medical attention, including chelation therapy, had been provided to the family in the United States.

Table 1. Extent of absorption of mercury after contact by different routes

Form of Mercury

Extent of Absorption by Route of Contact

Ingestion

Dermal Contact

Inhalation

Metallic (e.g. the form in thermometers)

Very low for liquid form

Moderate for vaporized form

High for vaporized form

Inorganic (e.g. sometimes usedin health and beauty products)

Low to moderate (higher in infants and children)

Low to moderate

Low to moderate

Organic (e.g. methyl Hg; the predominant form found in fish)

High

Low to moderate

High

Table 2. Fate of mercury in the body

Form of Mercury

Mercury Retained in:

Transformed to other forms:

Whole body half-life (months)

Excreted primarily in:

Metallic

Kidney(most) Brain Fetus Liver

Inorganic(generallyfavored)

1 to 2

Feces (most)BreathUrine

Inorganic

Kidney (most)Liver(Brain if high intake results in large amounts being transformed)

Metallic and Organic (generally less favored)

1.5 to 2

Urine (most)FecesHairMilk

Organic (methyl compounds)

Kidney (most)Brain Fetus LiverMuscle

Inorganic (generally favored)

2 or 4

Feces (most)Urine HairMilk

Table 3. Organs and functions affected after exposure to various forms of mercury

Toxic effects

Vaporized Metallic Mercury

Inorganic Mercury

Organic Mercury (Methylated)

Prenatal exposure effects in nervous system

Yes (limited data from animals)

Yes (animals)

Yes

Postnatal exposure effects:

Nervous system

Yes

Yes

Yes

Kidney

Yes

Yes

Yes

Cardiovascular system

Yes

Yes (animals)

Yes (animals))

Gastrointestinal system

Yes

Yes

Yes

Lungs

Yes

Muscle

Yes

Yes

Liver

Yes

Blood cell count

Yes

Skin and eyes

Yes

Yes

Yes

Fertility

Yes

Yes

Yes

Immune system

Yes

Yes (animals)

Yes (animals)

Genetic

Yes

Yes

Yes

Pancreas

Yes (extensive data from Japan populations)

Thyroid

Yes (limited data)

Cancer

Yes (limited data from animals)

Yes (limited data from animals)

Table 5-1Limits for Mercury Concentrations in Various Environmental Media

RECOMMENDED LIMIT

METALLIC MERCURY

INORGANIC MERCURY

ORGANIC MERCURY

Massachusetts Ambient Air Levels:

Allowable Ambient Limit (annual avg.)

0.07 micrograms(ug)/Cubic Meter (cu.m)

0.01 ug/cu.m

0.0014 ug/cu.m

Threshold Effects Exposure Limit (24-hour avg.)

0.14 ug/cu.m

0.14 ug/cu.m

0.003 ug/cu.m

USEPA Reference Concentration for Ambient Air

0.3 ug/cu.m

US NIOSH Air Threshold Limit Value (Occupational limit for long-term exposure)

50 ug/cu.m

100 ug/cu.m

10 ug/cu.m

ATSDR (draft) air concentration limit

for chronic duration exposure

0.014 ug/cu.m

for acute duration exposure

0.02 ug/cu.m

Massachusetts Residential Soil Standard (assuming ingestion by a pre-school child playing at home)

10 milligrams (mg) per kilogram (kg) total Hg

Massachusetts Type I Sludge Standard

10 mg/kg total Hg

USEPA Sludge Standard

17 mg/kg total Hg

Massachusetts Drinking Water Standard (MCL)

0.002 mg/liter (l) total Hg

USEPA Drinking Water Standard (MCL)

0.002 mg/l total Hg

USEPA Ambient Water Quality Standard for human health, assuming ingestion of contaminated fish/shellfish

0.146 ug/l(0.000146 mg/l)

Massachusetts limit for fish used as food by pregnant women

0.5 mg/kg (total mercury: almost all of which will be in methylated form)

US FDA limit for fish used as food

1 mg/kg

Affinita per ligandi con gruppi sulfidrilici

(sistemi enzimatici)

NEL FEGATO: Met-Hg si lega a cisteina o glutatione dando complessi solubili secreti nella bile e riassorbiti nel tratto gastrointestinale

NEL RENE: si localizza nei lisosomi

induce la sintesi di metallotioneina

VAPORI DI MERCURIO (Hg):

per inalazione

bronchiti acute e corrosive

tremori , eccitabilita, gengiviti

delirio, allucinazioni

MERCURIO MERCURICO(Hg2+):

per ingestione

ulcera corrosiva, shok e collasso

circolatorio, necrosi anche a carico

del rene

MERCURIO MERCUROSO(Hg+):

meno corrosivo e meno tossico perche meno solubile

CALOMELANO

ipersensibilita della pelle,

ipercheratosi, vasodilatazione,

febbre, splenomegalia

METIL MERCURIO

tossico sul SNC:

Parestesia, intorpidimento, formicolii

Atassia, andatura goffa, difficolta a parlare

Neuroastenia, debolezza generale,fatica

Perdita della vista e delludito

Spasmi, tremori, coma,morte

Effetto tossico sui microtubuli dei neuroni

TRATTAMENTO

Hg e inorganico: ag. chelanti( cisteina, penicillamina, Bal)

emodialisi ( per danni renali acuti)

Hg organico:drenaggio della cistifellea (via chirurgica)

resine tioliche non assorbibili

Metallo presente in natura, che si accumula principalmente nel terreno, ma che puo essere mobilizzato in dipendenza delle caratteristiche chimico fisiche del terreno

E usato principalmente nei processi metallurgici

DISPONIBILITA

Assorbito solo scarsamente nel tratto G.I

Trasportato nel plasma da albumina sierica

Escreto soprattutto con le feci

Si distribuisce: reni, ipofisi, polmoni, surreni, ovaie

TOSSICITA ACUTA

Ni+ 4 CO Ni(CO)4Ni+ 4 CO

estremamente tossico

(cefalea, nausea, vomito, cianosi, edema cerebrale,morte)

CANCEROGENESI ( Ni3S2, NiSO4): polmoni, laringe, stomaco

DERMATITI allergiche da contatto ( monete, gioielli)

Il 75% delloro estratto dalle miniere

gioielli

PRESENZA NEL CORPO UMANO:

amalgame in odontoiatria

uso farmacologico

198Au ( emivita 2.7 giorni) trattamento cancro

ARTRITE REUMATOIDE : malattia sistemica, cronica, infiammatoria che colpisce le membrane sinoviali delle articolazioni

(oro tiomalato)

TOSSICITA:

Dermatite, stomatite

Proteinuria, sindrome nefrotica (precipitazione di complessi Au-anticorpi nellepitelio glomerulare)

Effetti antitumorali e carginogenici

Cis-Platino, Carbo-Platino e altri composti del Pt provocano regressione di sarcoma, leucemia e altre neoplasie

Aumentano pero la frequenza di adenoma polmonare, papilloma e altri carcinomi

Il cis platino inibisce la replicazione cellulare per interazione con la doppia elica del DNA

TOSSICITA: dermatite allergica, difficolta respiratorie, nefrotossicita

cofattore enzimatico di:

catalasi, perossidasi, citocromo ossidasi

La sua carenza provoca difetti nella sintesi della emoglobina

ANEMIA

Trasportato dalla ceruloplasmina

Tossicita da accumulo: necrosi epatica lobulare

CADMIO (Cd) e Cancro alla prostata

Altamente tossico per le cellule

Impedisce il metabolismo della Vit. D

Causa danno renale

I fumatori sono considerati ad alto rischio per il cancro alla prostata

Lavoratori esposti al Cd hanno un rischio 2.4volte maggiore di sviluppare cancro alla prostata

Emivita biologica: 20-30 anni

Emivita nel sangue: 2.5 mesi

Fortemente legato ai tessuti

Si accumula nelle ossa , nel fegato , nei reni , nella prostata

Lentamente escreto con le urine

E un elemento naturale che persiste nellacqua e nel suolo.

Table 1. Lead Concentrations in Various Media

Medium

Rural

Urban

Near Point Source

Ambient Air (ug/m3)

0.1

0.1-0.3

0.3-3.0

Indoor Air (ug/m3)

0.03-0.08

0.03-0.2

0.2-2.4

Soil (ppm)

5-30

30-4,500

150-15,000

Street Dust (ppm)

80-130

100-5,000

25,000

House Dust (ppm)

50-500

50-3,000

100-20,000

Diet (ppm)

0.002-0.08

0.002-0.08

0.002-0.08

Drinking Water (ug/L)

5-75

5-75

5-75

Paint (mg/cm2)

5

5

5

Source: EPA, 1989b.

Lesposizione al piombo avviene mediante laria, l acqua, i cibi, mediante le polveri, in seguito alla presenza di piombo tetraetile nelle benzine

Sources of Lead Exposure ( fonti di esposizione al piombo)

Occupational lead exposures may occur in the following workers (examples):

Lead mining, refining, smelting, and manufacturing industry employees

Plumbers, pipe fitters

Auto repairers

Glass manufacturers

Shipbuilders

Printers

Plastic manufacturers

Police officers

Steel welders or cutters

Construction workers

Rubber product manufacturers

Gas station attendants

Battery manufacturers

Bridge reconstruction workers

Firing range instructors

Battery recyclers

Environmental lead exposures to children and adults may also occur (examples):

Lead-containing paint

Leaded gasoline

Soil/dust near lead industries, roadways, lead-painted homes

Plumbing leachate (from pipes or solder)

Ceramic ware

Hobbies and related activities are additional sources of lead exposure (examples):

Glazed-pottery making

Target shooting at firing ranges

Lead soldering (e.g., electronics)

Painting

Preparing lead shot or fishing sinkers

Stained-glass making

Car or boat repair

Home remodeling

Other potential sources of lead exposure may occur (examples):

Folk remedies

Cosmetics

Moonshine whiskey

Gasoline "huffing"

Tobacco smoking

Lassorbimento dipende dalle caratteristiche fisiologiche delle persone esposte: stato nutrizionale, stato di salute, eta.

Per es. Donne gravide e bambini possono assorbire il 70% del piombo ingerito, mentre gli adulti assorbono intorno al 20%

Viene escreto tramite le urine e la bile

Quello che non viene escreto rimane in circolo e si accumula sia nei tessuti molli ( fegato, rene, polmoni, encefalo, milza,cuore, muscoli) che nei denti e nelle ossa

Continuum of Signs and Symptoms Associated With Toxicity of Ongoing Lead Exposure

Impaired Abilities (Patient May Appear Asymptomatic)

Decreased learning and memory

Decreased verbal ability

Early signs of hyperactivity or ADHD

Lowered IQ

Impaired speech and hearing functions

Mild Toxicity

Myalgia or paresthesia

Irritability

Occasional abdominal discomfort

Mild fatigue

Lethargy

Moderate Toxicity

Arthralgia

Difficulty concentrating/muscular exhaustibility

Headache

Vomiting

Constipation

General fatigue

Tremor

Diffuse abdominal pain

Weight loss

Severe Toxicity

Paresis or paralysis

Lead line (blue-black) on gingival tissue

Encephalopathymay abruptly lead to seizures, changes in consciousness, coma, and death

Colic (intermittent, severe abdominal cramps)

Il piombo Pb2+ sostituisce il Ca2+ extracellulare causando:

Blocco della trasmissione neuronale per inibizione della funzione colinergica

Blocco della proteinchinasi C (fosfolipide dipendente) nei microcapillari cerebrali

ENCEFALOPATIE

Il piombo Pb2+ CAUSA ANEMIA:

1) ACCORCIAMENTO DELLA VITA DEGLI ERITROCITI

Fragilita meccanica delle membrane cellulari conseguente alla inibizione della PIRIMIDINA-5-NUCLEOTIDASI

2) SINTESI DELLEME

Inibizione della ferrochelatasi che incorpora il ferro nella protoporfirina IX

7 Ferrochelatasi aggiunge ferro (II) alla protoporfirina IX formando l' eme:

Protoporfirina + Fe2+ -------------> Eme + 2 H+

Lo stagno e un metallo color argento (con numero atomico 50) presente nella crosta terrestre come SnO2

La tossicita dello stagno inorganico dopo inalazione ed ingestione e bassa, viene immagazzinato nelle ossa ed escreto con le urine

E considerato anche come oligoelemento necessario per la formazione delle ossa

Gli organostagno sono composti molto tossici: i triorgano stagno vengono usati come pesticidi in agricoltura e nelle vernici antifouling

presenza nei fiumi, nei laghi e negli oceani (5 ng/L, anche se sono stati riportati livelli molto piu alti ex. Lago Michigan)

I derivato di organostagno (IV) vengono utilizzati come componenti attivi delle vernici antivegetaive, per prevenire lannidamento di alghe e organismi bentonici nvertebrati su superfici immerse in acqua dolce e di mare

Vengono inoltre utilizzati come stabilizzanti nella produzione di PVC o per la catalisi nella produzione di poliuretano

Lavoratori che maneggiano dibutil e tributilstagno hanno lesioni alla pelle, irritazione degli occhi e delle mucose dopo esposizione alle vernici contenenti stagno .

E riportata anche tossicita a carico del sistema nervoso (trimetilstagno) e del fegato ( trifenilstagno acetato)

La tossicita specifica per i diversi organostagno composti

Per es. il trietilstagno e mielinotossico mentre il trimetilstagno e tossico per i neuroni e il sistema limbico

La tossicita generalmente tende a decrescere al diminuire dei gruppi organici legati allo stagno:

il dibutilstagno maggiormente citotossico per il cervello del dimetilstagno

Sources

Reprocessing

Fallout

Catastrophes

Soils

Sewage

Remediation

Decontaminationand Decommissioning

Ocean Composites

Radionuclides

90Sr

129I

137Cs

Rn

Pu

etc.

Molecular Species(designated by line color)

Exchangeables

Carbonates

Oxides

Organics

Silicates

Gli elementi radioattivi emettono spontaneamente tre tipi di radiazioni:(, (, (

I raggi (, (, ( si possono separare facendoli passare attraverso lamine cariche elettricamente.

Applicazioni Radioisotopi

-studio delle vie metaboliche

-studi farmacologici (assorbimento, distribuzione, metabolismo, escrezione)

-studi di enzimi e recettori

-dosaggi radioimmunologici (RIA)

-tecniche di biologia molecolare

-diagnosi cliniche: molto usato in medicina nucleare il 99Tc, radioisotopo figlio del 99Mb

Il 99Tc ha t1/2 di 6h, quindi un tempo sufficientemente lungo per esaminare processi metabolici ed abbastanza breve per minimizzare la dose di radiazione. E' un ( emittente utilizzato per visualizzare scheletro, cuore, cervello, polmoni. Altri isotopi impiegati nella pratica clinica sono 131I e 123I

Graph of Radioactive Decay

The radioactive half-life gives a pattern of reduction to half in any successive half-life period.

Alpha Decay:

232Th 4He2+ + 228Ra

Beta Decay:

212Bi e + 212Po

Increased Cancer Risk:Bomb Victims

Atlanta Journal, Mar 20,1993 pg F1. ; The increased risk of various types of cancer has been studied extensively among the victims of the Hiroshima and Nagasaki nuclear bombs. The study of 120,000 Japanese has led to the relative risk factors shown. The risk appears to be linear with dose. The dose at 1000 meters at Hiroshima is estimated at 4 grays. Radiation units

Figure 3. Comparison of lungcancer risk associated with radon exposure to risks associated with cigarette smoking and chest X rays.

terreno

organismi

acqua

CICLO IDRICO

PERSISTENTI (2-5 anni)

MODERATAMENTE RESIDUI (1-18 mesi)

NON PERSISTENTI (1-12 settimane)

Tempo di persistenza: t necessario affinch il 70-100% dei residui di pesticida scompaia dal sito di applicazione

COMPOSTI ORGANICI NON PESTICIDI:

(Environmental Protection Agency)

Sono spesso sostanze alogenate, prodotte in seguito alla clorazione dellacqua durante i processi di purificazione, come i trialometani, tricloroetilene, clorofenoli, TCDD tetracloro dibenzo p-diossina, plastificanti ftalici e gli acidi carbossilici alogenati

Miscuglio di fumo e nebbia costituito dai prodotti di combustione emessi dalle automobili,dalle industrie, dalle combustioni.

NECESSITA:stabilire gli standard di qualita dellaria

ESPOSIZIONE CRONICA: ispessimento della mucosa a livello della trachea, ipertrofia delle cellule caliciformi (bronchite cronica)

Presenza nel plasma di un complesso S-solfonato alterazioni biochimiche

Irritante primario, molto solubile in acqua, irritante delle mucose, tossicita a carico del polmone

Aldeide insatura molto piu irritante, fa ridurre la frequenza respiratoria, broncocostrizione mediata da riflesso colinergico

NO2

UV

NO

H2O

O

ATOMICO

IDROCARBURI

O2

MOLECULAR

HNO3

ALDEIDI

O3

OZONO

Suolo particelleSuolo soluzioneSuolo aria

Puo esistere in diversi stati di ossidazione, i piu rappresentati: Ag, Ag+

E insolubile in acqua

Ag.caustici, germicidi, antisettici, astringenti.Industria: materiale fotografico, conduttori elettrici, odontoiatria, gioielli, vernici,monete, purificazione dellacqua

H3AsO4

Ac.Metanarsonico

Ac. Cacodilico

Ossido di trimetilarsina

Arsina

Metilarsina

Dimetilarsina

Trimetilarsina

Ha numero di ossidazione +2

E presente nella crosta terrestre in concentrazioni di 2-10 ppm

Malattia polmonare cronica di tipo granulomatoso, riniti, faringiti

E un metallo alcalino terroso che si trova in natura in combinazione con altri elementi

Ex. Perossidi, carbonato, cloruro, solfato, nitrato

Viene utilizzato (BaSO4) come coadiuvante nelle diagnosi ai raggi X come mezzo di contrasto.

OLIGOELEMENTO:

Presente in due metallo enzimi che presiedono alla biosintesi del DNA e al metabolismo degli aminoacidi

Essenziale poiche componente della Cianocobalamina, Vit B12

Il cobalto e utilizzato in radioterapia per la cura dei tumori

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