Sistema Cardiaco 2 Completo

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    Fisiologia

    cardiovascular II

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    Revisão

    Pequena egrandecirculação.

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    Bomba e CirculaçãoCirculação

    Resistência ao fuxo

    Fluxo

    Bombeamento cardíacoElasticidade de paredearterialCompressão venosa pormusc. Esquelética

    Pressão negativa do tóraxinspiraãoPressão!iscosidade do sangue"i#metro dos vasos $ppmtearteríolas%&egulado por mecanismos'umorais e neuraisCausam dilataão oucontraãoCirc sist. (em di)erentescircuitos paralelos*

    permitem varia+es do,uxo re ional sem alterar

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    Ciclo Cardíaco

    P/0 123 mm 4gP"0 53 mm 4g

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    F/E/ "6 CIC76C&"8C60

    1. Enc'imentoventricular

    2. Contraãoisovolumétrica9. /ístole

    ventricular:. &elaxamento

    isovolumétrico

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    !7!/ C&"8C/

    • durante o ciclocardíaco as valvas

    cardíacas se abreme se )ec'am emresposta ;sdi)erenas napressão sanguíneaentre os seus doislados

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    • Primeira0 –vibraão de

    tom baixo e longo –)ec'amento

    das valvas !*som sistólico

    BULHAS CARDÍACAS

    • /egunda0 – )ec'amento das

    valvas /7 – som diastólico

    • "e

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    Vasos de resistência e capacitância

    • Veias são vasos de capacitância

    (50-60% vol sanu!neo total"

    • #rter!olas são vasos de resistência

     (s!tio de resistência peri$rica"

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    Viscosidade e Resistência

    • &lu'o depende da resistência vascular eviscosidade

    • lasma )*+ ' mais viscoso ,ue ua• .anue total /- ' mais viscoso ,ue ua

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    &lu'o nos capilares

    • .em pulso de pressão• Velocidade

    • &lu'o intermitente 1 contração metarter!olas

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    3*>um

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    Pele?@sculosPulmão/AC

    l#ndulasExócrinaslomérulos

    renais?ucosaIntestinal

    FígadoBao?edula

    óssea

    Contínuo Fenestrado /inusoide

    ?embrana

    Basal

    ?enorpermeabilida

    de

    ?aiorpermeabilida

    de

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    &lu'o

    Pressão& raio7comprimento

    Aviscosidade

    /e diminui 1D do calibre* o ,uxo diminui pela metade

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      "ébitoCardíaco

      Volume Ejetado x Frequência Cardíaca

    Small Animal Cardiovascular Medicine.

    i!!leson " ienle# $%%&

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    'olume de sangue e(e!ado )elo ven!r*culo esquerdo duran!e cadacon!ração +s*s!ole,

    'S - 'D / 'S

    'D - 'olume dias!0lico 1inal +$$2/$32 ml,

    'S - 'olume sis!0lico 1inal +42/52ml,

    6 - 'S7 'D 6 - 827$$2 - 94:

    'olume S*s!olico ou 6(e!ado;

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    Débito Cardíaco

    &

    Frequência Cardíaca

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    CirculaãoCoronariana

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    CirculaãoCoronariana

    ébi

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      "ébitoCardíaco

     

    •  Re!orno 'enoso•  Ca)acidade de RelaA

    P

    R ?

    Small Animal CardiovascularMedicine. i!!leson " ienle# $%%&

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    Débito Cardíaco

    &

    Retorno Venoso

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    &etorno !enoso  "ébito Cardíaco

    6m uma si!uação ideal o re!orno venoso deveser igual ao d@i!o card*aco

    Retorno Venoso  2bito Card!acoCompartimento

    Venoso

    Central 

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    REGULAÇÃO INTRÍNSECA

    7ei de /tarling –  Mecanismo de Frank-Starling 

      ( Otto Frank & Ernest Starling )

     – Capacidade intrínseca do coração de se

    adaptar a volumes variveis de sangue

     –  !uanto maior o estiramento das "i#ras

    cardíacas$ maior ser a contração

     

     %ependente da r' - Carga

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    r cara3 4 a $orça ou carae'ercida no miocrdio no$inal da distole(estiramento das $ibras"

    ode dier ,ue se re$ere a,uantidade de volumesanu!neo no ventr!culo no

    $inal da distole 

    Lei de ran/S!arling

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    Débito Cardíaco

    &

    Lusinotropismo

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    C78 9ipertr:$ica

    Dare#P. Bonagura#.D. ellE#D.. A!las Flus!rado de Cardiologia 'e!erinGria.3222

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    C78 9ipertr:$ica

    U6=6S# '.L. eline CardiomEo)a!IE/ 6s!alisIing aDiagnosis.Jal!Iam7KSU SEm)osium. Small Animal CardiologE# 3223.

    Débito

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      DébitoCardíaco

     

    •  Con!ra!ilidade +Fno!ro)ismo,•  Fn!egridade do sis!ema de condução +Dromo!ro)ismo e

    Ba!mo!ro)ismo,•

     Fm)edimen!os na via de sa*da ven!ricular•  Resis!ncia vascular ulmonar e sis!mica

    P

    S

    CAR>A

    Small Animal Cardiovascular Medicine.i!!leson " ienle# $%%&

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    :s cara3

     A pós-carga se refere a resistência, impedância ou pressão que

    os ventrículos tem que exercer para ejetar seu volume sanguíneo.

     Ela determinada por v!rios fatores"

    • Volume e massa do sanue e;etado• mpedância dos vasos ? Resis!ncia vascular sis!mica+R'S, para o ventr!culo es,uerdo e Resis!ncia vascular)ulmonar +R'P,# para o ventr!culo direito

    • .istema de Condução

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    Débito Cardíaco

    &

    Impedimentos daEjeção Ventricuar

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    "ébito Cardíaco

    6s!enose A0r!ica

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    Mecanismos de Regulação

    do Débito Cardíaco  e da ressão !rterial

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      Pressão Arterial

    "ébito Cardíaco e a &esist-nciaPeri)érica

    Por!an!o ;

      "!"# D"C" $ R""%"

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    ?ECAI/?6/ "E &E7GH6C&"8C

    • RE&'(!)*+ ,-%R.-/EC! –  Mecanismos de controle do prprio miocrdio

     *ão ' dependente do S*C

    •  RE&'(!)*+ E$%R.-/EC!

     –  Controle cardíaco por meio do sistema nervoso(simptico e parassimptico)

     –  Controle cardíaco por meio de mediadores +uímicos

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    REGULAÇÃO INTRÍNSECA

    7ei de /tarling –  Mecanismo de Frank-Starling 

      ( Otto Frank & Ernest Starling )

     – Capacidade intrínseca do coração de se

    adaptar a volumes variveis de sangue

     –  !uanto maior o estiramento das "i#rascardíacas$ maior ser a contração

     

     %ependente da r' - Carga

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    REGULAÇÃO EXTRÍNSECA

     ,çes so#re.•  /notropismo (contratilidade)

    • Cronotropismo ("re+01ncia cardíaca)•  %romotropismo (velocidade de condução)

    •  2atmotropismo (e3cita#ilidade)

     – E3. ação cronotrpica positiva ( ↑

     "re+01ncia cardíaca)  ação inotrpica negativa ( ↓  contratilidade)

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    8 sistema de e'citação e condução - modulação neural

    • Sis!ema ervosoAu!Nnomo;

    .imptico arassimptico

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     REGULAÇÃO EXTRÍNSECA

     ,ção %ireta

     Sistema *ervoso Simptico 

     Mediador. noradrenalina

     Sistema *ervoso arassimptico

      Mediador. acetilcolina

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    8nde as inervaç@es estão presentes A

    irasSim)G!icas;

    irasParassim)G!icas;

    Presen!e aundan!emen!enas qua!ro cOmarascard*acas# !an!o nas 1irases)ecialiadas quan!o nas

    de !raalIo e nos n0s

    Aundan!e namuscula!ura a!rial e nosn0s S e A'# e escassa nosven!r*culos

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    #ção .#

    • &ibra noradrenerica-epicardio –  adr-B)3 #umenta

     permeabilidade a eC#

    • &ibra vaal-endocardio – #c= 173 #umenta

     permeabilidade D=iperpolariação

     – 2iminui abertura Cca-2iminui in$lu'o Ca

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    REGULAÇÃO EXTRÍNSECA

    Sistema *ervoso Simptico

    •↑

     "re+01ncia cardíaca (cronotropismo)

    •↑  contratilidade miocrdica (inotropismo)

    •  ↑

     velocidade de condução (dromotropismo)

    •  ↑

     e3cita#ilidade (#atmotropismo)

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    REGULAÇÃO EXTRÍNSECA

    Sistema *ervoso arassimptico

    •  ↓  "re+01ncia cardíaca (cronotropismo)

    • ↓  contratilidade miocrdica (inotropismo)

    •  ↓  velocidade de condução (dromotropismo)

    •  ↓  e3cita#ilidade (#atmotropismo )

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    Ação dromo!r0)ica;e1ei!o que se re1ere a

    condução dosim)ulsos

    a!rioven!riculares

    Ação lusi!r0)ica;e1ei!o que se re1ere aorela

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    Ação

    crono!r0)ica;in1luencia a1requnciacard*aca

    ou

    Ação Fno!r0)ica;in1luencia a 1orça

    con!rG!il

    'elocidade dedescarga do n0

    SA

    Ação Sim)G!ica

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    arassimptico

    Ação crono!r0)icanega!iva-radicardia

    Ação ino!r0)ica nega!iva- diminui a 1orça decon!ração a!rial e# emmenor grau# a ven!ricular

    Diminui velocidade dedescarga do nodo SA

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    REGULAÇÃO EXTRÍNSECA

    Controle por mediadores +uímicos

      Catecolaminas (norepine"rina e epine"rina)

     4 ação simpatomim'tica

     –   rodu5ida na medular da adrenal

     –  6ransportada at' o coração pelo sistema circulatrio

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     REGULAÇÃO EXTRÍNSECA

     Sistema *ervoso Simptico 

    • Coração. predomin7ncia de receptores

     –  8eceptores 9 . ação so#re contratilidade$ "re+01ncia cardíaca$ velocidade de condução

     – 8eceptores : . dilatação coronariana

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    principais receptores adrenricos presentes no coração

    3 sugru)os; os Q$ e Q3.

    Q$ 3 localiam-se sobretudo no miocrdio ventricular 

    Q3 ; principalmente no mEsculo liso vascular (mas um pode serencontrado em locais de clssica presença do outro"

    A es!imulação de rece)!ores Q/adren@rgicos aumen!a a

    con!ra!ilidade miocGrdica# dila!a as ar!@rias coronGrias#)rovoca e1ei!os ino!r0)icos )osi!ivos# acelera acondução a!rioven!ricular e aumen!a a au!oma!icidade+ação de marca)asso das c@lulas do nodo SA,.

    Rece)!ores adren@rgicos

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    Débito Cardíaco X F.C.

    . 2 . 2

    . .2 2

    Cão normalem repouso&C 60 bpm

    #umento da &C para )0 bpm pela ação do marcapasso

    ) batimento em ) se

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    Débito Cardíaco X F.C.

    . 2 . 2

    . .2 2

    .2 2

    .

    Cão normalem repouso&C 60 bpm

    #umento da &C para )0 bpm pela ação do marcapasso

    or ativação simptica (receptores F)"

    #drenalina Circulante

    ) batimento em ) se

    batimentos em ) se

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    Resistência Vascular Perifrica

    Controle *ervoso

      Sistema *ervoso Simptico

      8eceptores

      - amplamente distri#uídos na musculatura lisa vascular 

    »   9. ,ção principal 4 vasoconstrição »

      (por ação de nervos simpticos e da drenalina circulante)

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    Resistência Vascular Perifrica

    Controle *ervoso 

     Sistema *ervoso Simptico

     8eceptores

    β- amplamente distri#uídos na musculatura lisa

    :. ;asodilatação 4 não são inervados

    (ação da adrenalina circulante)

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    Resistência Vascular Perifrica

     Controle *ervoso

      Sistema *ervoso arassimptico

     ,cetilcolina. ;asodilatação

     8eceptores muscarínicos.

      –  Musculatura lisa vascular 4 8ela3amento

     –  resente nos vasos das gl7ndulas salivares$ p7ncreas$ mucosa

     gstrica e  genitlia e3terna 

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    / adren@rgicos3 subdividos em $ e 3

    8s receptores $ es!ão )resen!es no miocGrdio*

     principalmente no trio* onde participam da produção dee$eitos inotr:picos positivos G os receptores 3 es!ãolocaliados em !erminais nervosos )r@/sinG)!icos noc@rero* e sua estimulação pode inibir a descara

    adrenrica

    Rece)!ores / adren@rgicos

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    Circulaão Espl#ncnica

    Baço# )Oncreas# 1*gado# e !ra!o gas!roin!es!inal

    • Recebem 5% do dbito card!aco em repouso•

    Contêm 0% do volume sanu!neo circulante

    Hm ativação m'ima dos nervos vasoconstrictores simpticos

     Rece)!ores $ 

    Redução de at +0% no $lu'o da reião esplâncnica

    2esvio para a circulação venosa central

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      Fluxo ?uscular Esquelético

    • )5% do dbito card!aco em repouso• +0% do dbito card!aco em e'erc!cio

    As demandas me!a0licas de K3 são 1a!oresde!erminan!es do 1lu

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      Fluxo ?uscular Esquelético

     o e'erc!cio ou na situação de luta ou $ua a atividadesimptica #l$a-) apenas limita o rau de dilatação

    arteriolar

    # rande ,uantidade de adrenalina liberada da medular daadrenal atua nos receptores Beta

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      Fluxo ?uscular Esquelético

    Hm repouso ou nos casos de ,ueda do dbito card!aco avasoconstricção tambm predomina sobre a musculatura

    es,ueltica# noradrenalina liberada dos neurJnios adrenricos

    simpticos atua nos receptores #l$a )

  • 8/18/2019 Sistema Cardiaco 2 Completo

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    /istemas com0ensat1rios

    0ara a manutenção doDébito Cardíaco e da

    ressão !rterial

    R 2l 3

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    Re2lexo 3arorrece0tor

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     Estiramento

    arterial ↑

     Pressão arterial 

      Estímulo

    barorreceptor 

     Pressão arterial  Vasodilatação

    Bradicardia

    C t l E d1 i

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    Controle End1crino

     

    /istema Renina !ngiotensina

    !ldosterona  Mecanismo mais importante de controle da pressão

    arterial ao longo pra5o (resposta lenta)

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    Perfusão renal ( 

    sódio)

    Angiotensinogênio

    Enzima Conversora de Angiotensina (ECA)

    ANGIOTENINA II

    !ENINA

    Angiotensina I

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      Angiotensina II

     "aso#onstri#$ão Perif%ri#a

     

    !esistên#ia Perif%ri#a 

    umento P

    Krãos ão Vitais

    "esvia o sangue da

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    "esvia o sangue daperi)eria para os órgãos

    vitais

    C l ã d ?

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    Coloraão das ?ucosas

    i t i II

  • 8/18/2019 Sistema Cardiaco 2 Completo

    78/86

      ngiotensina II

     Aldosterona (reten$ão de sódio e &gua)

    Aumento da "olemia 

    umento P

    C l E d1 i

  • 8/18/2019 Sistema Cardiaco 2 Completo

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    Controle End1crino 

     Sistema ;asopressina (,%

  • 8/18/2019 Sistema Cardiaco 2 Completo

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      scite

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    E) ã Pl l

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    E)usão Pleural

    4id i J di

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    4idropericJrdio

    C i

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    CaquexiaCardíaca

    C nt l End1 in

  • 8/18/2019 Sistema Cardiaco 2 Completo

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    Peptídeo Natriurético Atrial 

    -  Produzido pelas células miocárdicas atriais

    -  Liberado quando á e!cessi"a distensão atrial 

     Aç#es$

    -  Aumenta ta!a de %iltração &lomerular 

    -  'nibe reabsorção tubular de s(dio

    Controle End1crino 

    í

  • 8/18/2019 Sistema Cardiaco 2 Completo

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    arcadores Cardíacos

    A!P

      e"!P