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QUADERNI DIDERMATOLOGIA

Rivista ufficiale della SIDEV (Società Italiana di Dermatologia Veterinaria)

EDIZIONI SCIVAC - Supplemento al N. 2 - Aprile 1998 della rivista Veterinaria.Spedizione in abbonamento postale/40% comma 27 art. 2 Legge 549/95 - Filiale Piacenza Ferrovia.

Rivista Ufficiale

(Società Italiana di Dermatologia Veterinaria)

Supplemento della rivista Veterinaria

Anno 11, N. 2, Aprile 1998

DirettoreChiara Noli

Redazione:Lamberto Barzon, Claudio Ciriani,

Fabrizio Fabbrini, Alessandra Fondati,Franca Galeotti, Nicola Gasparinetti,

Francesco Ghiani, Luca Mechelli,Roberto Morganti, Graziella Raviri,

Paola Scapin, Silvia Schiavi,Chiara Tieghi, Antonella Vercelli

Traduzione a cura di:Antonella Vercelli

Editore SCIVACPalazzo Trecchi - 26100 Cremona

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QUADERNI DIDERMATOLOGIA

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ALOPECIE NON-INFIAMMATORIE DEL CANE

CHIARA NOLI

5555

ALOPECIA DELLA DILUIZIONE DI COLORECON SECONDARIA FOLLICOLITE BATTERICA

FRANCA GALEOTTI

11112222

UN CASO DI DISPLASIA FOLLICOLARE DEI PELI NERI IN UN CANE

FRANCESCO ALBANESE

11117777

DUE CASI DI PATTERN BALDNESS FABIA SCARAMPELLA

22220000

UN CASO DI DEMODICOSI LOCALIZZATASQUAMOSA IN UN CANEALESSANDRA FONDATI

ERICA ROMANO

22224444

UN CASO DI IPERPLASIA/ADENOMI SEBACEITRATTATI CON RETINOIDI

CHIARA NOLI

33330000

Quaderni di dermatologia, Anno 2, n. 1, Aprile 1998 5

ALOPECIE NON-INFIAMMATORIE DEL CANECHIARA NOLI

Dip. ECVD, Libera Professionista, Milano

INTRODUZIONE

Le alopecie non infiammatorie rappresentano un vastogruppo di malattie cutanee, accomunate dal diradamentoo dalla mancanza del pelo, dall’assenza di prurito (che ledifferenzia dalle alopecie da grattamento da cause allergi-che), e da risultati negativi dei test micotici e dei raschiaticutanei.

Una buona parte di queste patologie è causata da squili-bri ormonali, quali sindrome di Cushing, ipotiroidismo otumori testicolari, patologie che verranno prese in consi-derazione solo marginalmente in questo articolo. Per altrenon è ancora nota un’eziopatogenesi certa. La conoscenzadei dati anamnestici e dei differenti quadri clinici aiutanotevolmente nella differenziazione di queste patologie,anche se molto spesso l’ultima parola è lasciata all’esameistopatologico delle biopsie cutanee.

FATTORI DI CRESCITA DEL PELO

La crescita del pelo viene regolata da molti fattori, lamaggior parte dei quali ancora sconosciuti, di natura para-crina (prodotti localmente) o endocrina (prodotti sistemi-camente). I fattori di crescita del pelo si dividono in“morfogeni” e “regolatori del ciclo”7.

I morfogeni determinano la giusta struttura del pelo, lasua crescita e il suo sviluppo. Un disturbo dei morfogenideterminerà la produzione di peli distorti, anche se il ciclodel follicolo continuerà in modo normale, nella sua alter-nanza di fase di crescita (fase anagena) e di riposo (fasetelogena). Tuttavia il ciclo può anche interrompersi, se lastruttura del pelo è eccessivamente alterata. Fra i morfoge-ni conosciuti vi sono:

- la vitamina A- il transforming growth factor alfa- l’epidermal growth factorI regolatori del ciclo del pelo determinano una regolare

alternanza della fase anagena e telogena. Un disturbo diquesti mediatori causa il rallentamento e l’arresto delciclo, senza però causare alterazioni strutturali del pelo.Fra questi si conoscono:

- gli ormoni steroidei, tiroidei, etc.- i condroitinproteoglicani- l’epinefrina- l’epidermal growth factor- la melatonina

SEGNALAMENTO, ANAMNESI E VISITA CLINICA

Molte alopecie non infiammatorie hanno una spiccatapredilezione di razza27, quali la sindrome di Cushing, l’alo-pecia X e l’alopecia pattern baldness.

Il colore del mantello (diluito o normale, nero obianco, etc.) è importante per una diagnosi di alopeciadella diluizione del colore, o di alopecia da displasiadei peli neri. Anche il tipo di mantello può predisporrea differenti patologie, quali ad esempio l’alopecia cicli-ca dei fianchi nei cani a pelo corto o l’alopecia X inquelli a pelo folto e lanoso. Anche l’anamnesi è impor-tante per la differenziazione delle alopecie non infiam-matorie. Conoscere l’età di insorgenza della malattia è digrande aiuto: le alopecie non ormonali (congenite, gene-tiche) si sviluppano più frequentemente in animali digiovane età (da pochi mesi a 3 anni), mentre le alopeciedi natura ormonale si osservano in animali di età maturao avanzata.

La visita clinica ci dà molte informazioni sullo stato disalute generale dell’animale, che può essere compromessoin caso di malattie endocrine, o completamente normale incaso di alopecie non endocrine.

La distribuzione delle aree di alopecia può aiutare nellaformulazione di un sospetto diagnostico: ad esempio areecircoscritte sui fianchi sono suggestive di alopecia ciclicadei fianchi, l’ipotricosi della coda è più tipica dell’ipotiroi-dismo.

In ogni caso sono necessari gli esami collaterali, perescludere una demodicosi (eseguendo un raschiato cuta-neo) o una micosi (allestendo una coltura micotica). Aseconda della storia clinica bisogna escludere le malattieendocrine più probabili. L’autrice utilizza la misurazionedella tiroxina totale e del TSH endogeno come screeningper l’ipotiroidismo e la misurazione del rapporto cortiso-lo/creatinina urinario per il morbo di Cushing seguita daun test di soppressione con desametazone. Infine si pos-sono eseguire esami specifici mirati all’identificazionedell’alopecia.

Fra questi vi è l’esame tricoscopico, con il quale si pos-sono osservare macromelanosomi in caso di alopecia dadiluizione del colore, o si possono valutare le radici e laloro fase di crescita.

Una diagnosi definitiva spesso si ottiene solo eseguendouna biopsia cutanea ed inviandola ad un laboratorio spe-cializzato che disponga di un patologo veterinario espertodi dermatopatologia.

6 Chiara Noli

LE PRINCIPALI ALOPECIE NON INFIAMMATORIE

La classificazione delle alopecie non infiammatorie èuno degli argomenti più discussi e controversi degli ultimianni. Recentemente è stata introdotta da Dunstan7, sullabase di un lavoro di Ihrke e Gross15, una classificazioneche tenta di armonizzare le caratteristiche morfologiche equelle patogenetiche di queste patologie. Dato il loronumero elevato e la relativa rarità di alcune di esse, solo le

più significative verranno trattate nella discussione chesegue, rimandando a testi specialistici per le rimanenti.

La prima differenziazione prende in considerazione sela mancanza del pelo è reversibile (non cicatriziali) oirreversibile (alopecie cicatriziali). Nelle alopecie cicatri-ziali il follicolo viene distrutto completamente e nonpuò più produrre il pelo. Queste a loro volta si dividonoin primarie, in cui vi è un attacco diretto del follicolopilifero o di organismi nel suo lume, e secondarie, in cuivi è un danno delle strutture vascolari del follicolo, chemuore per ipossia.

Fra le alopecie cicatriziali primarie si riconoscono gliesiti della piodermite profonda, delle ustioni e delle causti-cazioni profonde e la pseudo-alopecia areata, una patolo-gia auto-immune che colpisce l’istmo follicolare, sede dellecellule germinative del follicolo pilifero (Fig. 1)12a.

Fra le secondarie si possono ricordare la dermatomiosi-te (Fig. 2) (vasculite da immunocomplessi familiare delCollie e del Pastore delle Shetland), l’alopecia da trazione(per fermagli in razze con peli lunghi sugli occhi) e l’alope-cia del sito di iniezione (vaccino antirabbico).

Le alopecie non cicatriziali invece si dividono in duegrandi gruppi: le atrofie, in cui vi è un malfunzionamentodei regolatori del ciclo (e quindi la struttura dei peli rima-ne inalterata), e le displasie, in cui la struttura del pelorisulta modificata a causa di alterazioni dei morfogeni.

ATROFIE FOLLICOLARI

Nelle atrofie vi è un disturbo dei “regolatori del ciclo”del pelo. Le alterazioni sono a carico del ciclo del pelo,che presenta una fase telogena prolungata, un blocco delciclo in fase catagena, accompagnate o meno ad unaminiaturizzazione del pelo.

I peli vengono prodotti senza alterazioni strutturali, nénel follicolo né nel fusto del pelo, crescono molto lenta-mente o non crescono affatto.

Vi sono atrofie del pelo associate ad anormalità sistemi-che (endocrinopatie) o anormalità a localizzazione ancorasconosciuta (tutte le rimanenti).

Endocrinopatie ed efflusso telogeno

L’endocrinopatia più frequente è il morbo di Cushing,in cui l’eccesso di cortisolo provoca una forte telogenizza-zione (atrofia) di tutti i follicoli piliferi, associata ad unadilatazione e cheratosi degli infundiboli follicolari12.Queste alterazioni caratteristiche si osservano macroscopi-camente come ipotricosi/alopecia del tronco associata aformazione di comedoni (Fig. 3).

Nell’ipotiroidismo si osserva un forte rallentamento delciclo del pelo, anche se probabilmente questo non si bloc-ca mai; per questa ragione l’alopecia si nota sulle aree piùtraumatizzate (dorso del naso) (Fig. 4) dato che la crescitadei nuovi peli risulterà molto lenta. Istologicamente non èstata rilevata alcuna differenza sia nel numero dei peli chenel diametro degli stessi fra animali ipotiroidei e quellisani, e spesso è possibile reperire radici in fase anagena6.

L’unica patologia degli ormoni sessuali bene definita èprobabilmente la sindrome di femminilizzazione causata

FIGURA 1 - Bassotto Tedesco a pelo ruvido affetto da “pseudopelade”:alopecia irreversibile sulla testa e sul tronco.

FIGURA 2 - Dermatomiosite in un Pastore Scozzese: piccole aree di alo-pecia irreversibile sulle regioni zigomatica e supraorbitale.

FIGURA 3 - Cane meticcio affetto da sindrome di Cushing: alopecia dif-fusa sull’addome con formazione di comedoni e pustole per infezionebatterica secondaria.


da tumori testicolari. Il cane presenta un’ipotricosi deltronco (Fig. 5), associata a volte ad iperpigmentazione,seborrea oleosa, prepuzio pendulo e ginecomastia.Istologicamente i follicoli appaiono, similmente al quadrodella sindrome di Cushing, atrofici e per lo più in fasetelogena. Tuttavia l’atrofia spesso è meno marcata, ed alcu-ni follicoli possono mostrare l’aspetto “a fiamma”26, dovu-to ad una fase catagena (fase di transizione fra la fase ana-gena e quella telogena) esagerata (Fig. 6).

Una causa sistemica, ma non ormonale, di alopeciaatrofica è lo stress (gravidanza, parto, lattazione) che puòcausare la telogenizzazione sincrona di tutti i follicoli delcorpo. Questo porta ad una caduta contemporanea ditutti i peli, quando quelli nuovi in fase anagena scalzanoquelli in fase telogena. Questa patologia è chiamata efflus-so telogeno.

Altre patologie di natura atrofica e dall’eziologiasconosciuta

Alopecia X (rispondente all’ormone della cresci-ta, alla castrazione, al testosterone, alla mela-tonina, al mitotano, alla biopsia)

Questo tipo di alopecia estremamente controverso siosserva più frequentemente nei Chow Chow (Fig. 7) e nellerazze a pelo molto folto. I cani perdono il pelo sul troncoed intorno al collo, il pelo rimanente assume un aspettolanuginoso, secco ed opaco. Il carattere istologico predo-minante è la presenza di “follicoli a fiamma” nella maggiorparte dei follicoli primari (più del 90%) (Fig. 6). Il ciclofollicolare sembra essere interrotto nella fase catagena, chenormalmente è abbastanza breve. Le cause di questa pato-logia non sono ancora state chiarite e fra le ipotesi piùinteressanti troviamo: squilibrio degli ormoni sessuali pro-dotti dal surrene, sindrome di Cushing subclinica e pro-blemi recettoriali del follicolo pilifero che non riesce aricominciare il ciclo dopo la fase di riposo11.

Post clipping alopeciaIn alcuni cani il pelo non ricresce prontamente dopo la

tosatura, ma può tardare molti mesi (sino ad un anno).Questo succede più frequentemente nelle razze in cui ilpelo muta ogni 1-2 anni (ad es. Syberian Husky)27. Questicani presentano una fase di telogeno molto lunga, e tosan-do l’animale all’inizio della lunga fase telogena, il pelo tar-derà a ricrescere. Il lungo periodo fra una muta e l’altranelle razze nordiche riflette probabilmente la necessità diconservare la maggior quantità di pelo possibile, per ripa-rarsi dal freddo artico, con il minor consumo di energia(riservata ad altri scopi). In un cane a pelo folto il pelopuò rappresentare sino ad un terzo delle proteine corpo-ree, ed è quindi un bene molto prezioso da non sprecare.

Cyclical flank alopecia/canine recurrent flankalopecia

È una forma di alopecia ben localizzata, presente bilate-ralmente sui fianchi (Fig. 8). Le zone affette in generesono demarcate e di forma irregolare, a carta geografica,con iperpigmentazione cutanea. Non è riconosciuta la pre-disposizione di sesso o di stato riproduttivo (castrato onon castrato)7. L’età di insorgenza del primo episodio è fra

i 2 e i 6 anni, media 3,8 anni, range da 1 a 10 anni. Lamalattia predilige alcune razze tra cui il Boxer e l’Airedaleterrier19, ma è stata descritta in altre razze ed in tutto ilmondo. L’alopecia ha carattere ciclico, spesso di tipo sta-gionale, con esordio in inverno e risoluzione in primavera-estate, per ricomparire nuovamente l’anno successivo. Avolte l’alopecia può non comparire un anno, o può rima-nere definitiva per il resto della vita dell’animale. I peliricrescono entro 3-6 mesi, in genere, con densità e colore

FIGURA 4 - Schnauzer affetto da ipotiroidismo: caratteristica alopeciasul dorso del naso (foto Dr. B. Belshaw).

FIGURA 5 - Bassotto Tedesco affetto da tumore testicolare: notare l’ipo-tricosi sul tronco e il prepuzio pendulo (foto Dr. B. Belshaw).

FIGURA 6 - Aspetto istologico dei follicoli “a fiamma”: eccessiva chera-tina trichilemmale (rossa) invade quasi tutto il lume follicolare (ematos-silina eosina, 100x).

8 Chiara Noli

normali. Qualche volta essi possono ricrescere di colorepiù scuro (Boxer) o più chiaro (Schnauzer). Gli animalicon questo tipo di alopecia sono perfettamente sani e nonmanifestano alcun tipo di alterazione ormonale.

Si pensa che la patogenesi dell’alopecia ciclica dei fian-chi, o perlomeno di quei casi che hanno scadenza stagio-nale, possa essere legata al fotoperiodo. La melatonina e laprolattina sono due ormoni foto-dipendenti coinvolti nellacrescita pilifera. Forse una carenza nella secrezione della

melatonina potrebbe direttamente o indirettamente, tra-mite i suoi effetti sulla prolattina, sugli androgeni, sugliestrogeni o sulla somatotropina, causare alopecia. Inoltrequesta malattia si osserva più frequentemente a latitudinipiù elevate. Impianti sottocutanei di melatonina a lentorilascio o melatonina per bocca (3 mg/cane/die) hannodato risultati soddisfacenti23.

Istologicamente si osserva la dilatazione degli infundi-boli piliferi e la cheratosi, con piccoli follicoli secondari intelogeno che vi si immettono. Questa figura così tipicaviene definita “piede di strega” o “a polipo” per la suaforma tentacolare (Fig. 9). Quando l’alopecia comincia arisolversi, si vedono radici in fase anagena accanto a quelleancora in fase telogena.

Pattern baldness alopeciaLa “pattern baldness alopecia”, o alopecia a modello, si

sviluppa progressivamente dietro alle orecchie, ventral-mente sul petto, sull’addome, sulle regioni perineale e cau-dale delle cosce27 (Fig. 10). L’alopecia può iniziare giàall’età di 6 mesi e colpisce più frequentemente le femmine.Le razze in cui è stata descritta sono Bassotto, Boston ter-rier, Chihuahua, Whippet, Greyhound e Levriero Italiano.In alcuni casi, come nei Bassotti, l’alopecia può anche sololimitarsi alle orecchie.

Istopatologicamente i peli e i follicoli appaiono moltopiccoli (miniaturizzazione), anche se non sono né distorti,né ridotti in numero ed il loro ciclo è normale. Anche perquesta patologia possono essere efficaci gli impianti sotto-cutanei di melatonina a rilascio lento o melatonina per os,probabilmente per l’effetto stimolante aspecifico che haquesto ormone sulla crescita del pelo24.

DISTROFIE FOLLICOLARI

Nelle distrofie follicolari vi è un malfunzionamento deimeccanismi regolatori dei mediatori “morfogeni”, chedeterminano la formazione delle proteine strutturali.Queste alterazioni portano alla produzione di fusti defor-mati o follicoli così alterati che rendono impossibile la for-mazione di un pelo apprezzabile. In genere non vi sonoanormalità nel ciclo del pelo, a meno che questo sia cosìdeforme da rendere impossibile lo svolgimento del ciclo.Non sempre perciò le distrofie follicolari sono accompa-gnate da alopecia completa. Le distrofie possono esserecongenite o acquisite.

Distrofie congenite

Chinese Crested Dog, Mexican Hairless, Devon RexLe razze con pelo molto rado o assente soffrono di una

distrofia congenita del pelo (Figg. 11 e 12). I pochi pelirimasti, spesso i peli tattili, sono deformati. Alopecie con-genite sono state descritte anche in altre razze a pelo nor-male, a causa di mutazioni genetiche4, 5, 10, 16, 18, 29. Quasitutti i casi riportati riguardavano cuccioli maschi, anche sesono stati descritti almeno tre casi di femmine. In questianimali la deformazione dei peli a volte si accompagna adaltri difetti ectodermici, quali una dentizione anomala odisturbi nella produzione di lacrime.

FIGURA 7 - Chowchow affetto da “alopecia X”: assenza di pelo e iper-pigmentazione sul tronco. Il pelo rimasto ha l’aspetto lanuginoso.Notare la ricrescita di un ciuffo di pelo sul sito di un prelievo bioptico.

FIGURA 8 - Alopecia ciclica dei fianchi in un Dobermann: aree ben deli-mitate di ipotricosi.


Anomalie dei melanociti follicolari

Una distribuzione anormale dei melanosomi nel bulbocausa gravi disturbi alla matrice del pelo ed alla papilladermica, che vengono schiacciate dagli ammassi di mela-nina. Le alterazioni della matrice possono esitare inmalformazioni della cuticola che contribuiscono alla fra-gilità del pelo. La presenza di macromelanosomi all’in-terno della midollare e della corteccia del pelo porta,inoltre, alla deformazione dello stesso fusto pilifero confacili e frequenti rotture e, nei casi più gravi, ad unadistrofia talmente marcata che la formazione del pelorisulta impossibile.

Alopecia della diluizione del colore

L’alopecia della diluizione del colore è una carenza dipelo che colpisce i mutanti blu (nero diluito) e biondi(bruno diluito o rosso diluito) di molte razze1, 2, 20, 22. Ilmantello diventa più rado, arido e perde di brillantezza, lacute può produrre seborrea secca, papule ed è soggettapiù facilmente alle follicoliti batteriche secondarie. Lepapule rappresentano cisti follicolari o comedoni, che siformano poiché i peli distrofici hanno difficoltà ad emer-gere. La perdita del pelo inizia tipicamente tra i 6 e i 12mesi di età, particolarmente sul tronco, è permanente enon si conoscono terapie efficaci. Le aree di colore focato,biondo o bianco non sono interessate, e la testa è affettararamente o tardivamente nel corso della malattia. Gliunici trattamenti efficaci possono essere diretti alla pre-venzione della piodermite e della seborrea secca che spes-so complicano l’alopecia. È interessante precisare che nontutti gli animali con pelo diluito presentano alopecia,anche se è difficile trovare un esemplare con un mantellocompletamente sano e normale17. Vi sono inoltre differentilivelli di gravità della malattia che sono correlati al gradodi diluizione del mantello. È probabile quindi che la dilui-zione del colore sia un carattere genetico poliallelico opoligenico.

Con l’osservazione al microscopio dei peli, eseguendoun tricogramma, è possibile riconoscere rapidamente uncane diluito da uno normale (Fig. 13). In un pelo di colorenormale i granuli di pigmento sono fini e distribuiti diffu-samente in tutto il fusto e non si notano anormalità dellacuticola o della corteccia. In un pelo diluito gli ammassi dipigmento sono molto grandi (macromelanosomi) e si tro-vano sia nella corteccia che nella midollare. Nei cani dicolore diluito che non soffrono di alopecia, i macromela-nosomi sono più piccoli e distribuiti in maniera abbastan-za uniforme, sì da non causare anormalità visibili dellacuticola o della corteccia. Nei peli dei cani che soffrono dialopecia da diluizione del colore i macromelanosomi pos-sono deformare la corteccia e causare anormalità cuticola-ri. I peli degli animali più scuri contengono macromelano-somi più piccoli e meno aggregati.

La diagnosi tricoscopica può venire confermata da un’a-nalisi istopatologica della biopsia cutanea3, 13, 20. I follicolipiliferi appaiono atrofizzati e distorti, con dilatazioni cisti-che contenenti ammassi di melanina (Fig. 15). Ammassipigmentari si osservano nelle cellule della matrice del pelo,nei fusti e in molti melanofagi intorno al follicolo.

Si pensa che i macromelanosomi originino dalla fusio-ne di più melanosomi insieme, e dal loro accumulo neimelanociti, dovuto ad un difetto di trasferimento ai che-ratinociti. Alcuni di questi macromelanosomi oltre checausare la deformazione della corticale del pelo possonoanche causare la perforazione della cuticola, con seridanni al fusto del pelo. Tuttavia, siccome non tutti i canidiluiti soffrono di alopecia (e pur essendo diluiti in tuttoil corpo l’alopecia si limita spesso al tronco), e poiché

FIGURA 9 - Aspetto istologico caratteristico dell’alopecia ciclica deifianchi: infundiboli dilatati e follicoli secondari atrofici, a formare la“figura a polipo” (ematossilina eosina, 40x).

FIGURA 10 - Cane Corso affetto da "pattern baldness alopecia": ipotrico-si dietro ai padiglioni auricolari (foto Dr.ssa F. Scarampella).

10 Chiara Noli

animali diluiti di altre specie (gatti blu) non hanno pro-blemi, si sospetta che vi siano altri fattori che determi-nano la malformazione e la perdita del pelo nei cani conalopecia da diluizione del colore. Recentemente, infatti,sono state riportate anche anomalie del metabolismodel calcio nei follicoli degli animali affetti da questamalattia25.

Black hair follicle dysplasia

I cani colpiti da alopecia da displasia follicolare dei pelineri nascono in genere con un mantello normale. I pelineri però crescono più lentamente di quelli bianchi e unamarcata ipotricosi si sviluppa nelle zone nere sin dai primimesi di vita9, 28. I peli nelle zone nere sono più corti, opa-chi, secchi o con aspetto tarmato. La pelle in queste areepresenta desquamazione. Le aree con mantello biancosono invece completamente normali (Fig. 15).

Con l’esame tricoscopico e istopatologico questa formadi alopecia risulta essere molto simile alla precedente14, 21.Si differenzia solo per l’età di insorgenza, più giovane, eper il colore nero, non diluito, del pelame coinvolto.Anche in questo caso non si conosce alcuna terapia.

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FIGURA 11 - Cane Nudo Messicano. FIGURA 12 - Cane Chinese Crested accanto ad un esemplare col pelodella stessa razza, utilizzato per la riproduzione.

FIGURA 13 - Tricogramma dei peli diluiti: ammassi di melanosomiall’interno della midollare e della corticale del pelo (100x).

FIGURA 14 - Istologia dei peli diluiti: ammassi di melanosomi all’inter-no della radice, con deformazioni del follicolo e del pelo (ematossilinaeosina 100x).

FIGURA 15 - Cane meticcio affetto da alopecia da displasia follicolaredei peli neri: si noti la totale assenza dei peli scuri e la contemporaneapresenza di peli bianchi normali.


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12 Franca Galeotti

ALOPECIA DELLA DILUIZIONE DI COLORECON SECONDARIA FOLLICOLITE BATTERICA

FRANCA GALEOTTILibera Professionista, Firenze

SEGNALAMENTO

Cane di razza Dobermann, manto di colore blu, femmi-na, età 18 mesi.

ANAMNESI

Aveva presentato fin dall’età di 6 mesi una rarefazionedel pelo a livello del dorso e della regione toracica, il pro-prietario riportava inoltre che da qualche mese era com-parso prurito di media intensità.

ESAME CLINICO

Alla visita clinica si potevano apprezzare ipotricosi dif-fusa a livello del tronco, peli secchi e fragili che non oppo-nevano la giusta resistenza alla trazione ed in qualche zonasi riscontravano piccole papule e pustole centrate sui folli-coli (Fig. 1). Durante la visita il soggetto non manifestavail desiderio di grattarsi e non era presente riflesso del pru-rito sollecitando le zone coinvolte.

QUADRO RIASSUNTIVO DEI PROBLEMI

Era presente alopecia simmetrica bilaterale troncale, fol-licolite papulo-pustolosa e prurito intermittente.

DIAGNOSI DIFFERENZIALI

Nel diagnostico differenziale si andavano ad elencaretutte quelle patologie che presentavano l’associazione dialopecia e follicolite e, considerazione importante, cheavessero un esordio in età giovanile, come la demodicosi ela dermatofitosi, inoltre si valutava la possibilità che la fol-licolite fosse di origine batterica e indotta da altre patolo-gie coesistenti quali difetti congeniti follicolari, ed ancora,come ultima possibilità le endocrinopatie, che difficilmen-te sviluppano in età così precoce. Quindi riassumendo leprincipali diagnosi differenziali in ordine di probabilità inconsiderazione della razza e dell’età del soggetto erano:

- alopecia della diluizione di colore- altre displasie follicolari congenite- demodicosi- dermatofitosi- endocrinopatie

ESAMI COLLATERALI

Si eseguivano:- raschiati cutanei profondi per escludere la presenza di

Demodex;- esame microscopico del pelo, per isolare le eventuali

artrospore dermatofitiche e soprattutto per evidenzia-re gli aggregati di melanina presenti nel fusto del pelo.In questo caso non erano visibili spore di dermatofiti,ma si apprezzavano dei grossi cluster di pigmentomelaninico all’interno del fusto del pelo e a livellodella radice con distorsione della normale configura-zione. In alcune zone la cuticola risultava alterata epresentava delle gibbosità provocate dall’ammassarsiin modo disordinato del pigmento (Fig. 2);

- esame citologico del contenuto di una pustola integra:presenza di numerosi neutrofili con segni di degenera-zione, nuclei frammentati e picnotici, e cocchi intra-cellulari;

- esame istologico di campioni cutanei prelevati con bio-psy punch presentavano: ipercheratosi ortocheratosicaed iperplasia focale dell’epidermide. Spongiosi focaleed esocitosi neutrofilica. Pustola neutrofilica intraepi-dermica; infiltrato interstiziale neutrofilico (Fig. 3).Addensati irregolari di melanina intrafollicolari,perifollicolari e nel tessuto adiposo (Fig. 4).

FIGURA 1 - Alopecia della diluizione di colore: si nota l’ipotricosi e lescaglie cutanee sul tronco del Dobermann blu.


DIAGNOSI DEFINITIVA

In base all’anamnesi, al quadro clinico, al tricogramma,agli esami citologico e bioptico, la diagnosi definitiva era:alopecia della diluizione di colore associata a follicolitebatterica secondaria.

TERAPIA

Veniva somministrata della cefalessina alla dose di 22mg/kg B.I.D. per almeno 4 settimane, allo scopo di elimi-nare l’infezione batterica secondaria.

EVOLUZIONE CLINICA

Dopo un mese di terapia il cane mostrava scomparsa tota-le delle pustole, delle papule e del prurito, rimanevano lezone di rarefazione del pelo e la sua fragilità; quindi è statosuggerito il trattamento con retinoidi sintetici che in qualchecaso hanno portato beneficio nel prevenire la formazione discaglie e nell’attenuare la gravità della piodermite.

DISCUSSIONE

L’alopecia del mutante di colore, o alopecia della dilui-zione di colore (CDA), è una patologia cutanea ereditarianon comune che colpisce cani con manto blu o fulvo,

rispettivamente diluizioni dei colori nero e marrone; è fre-quentemente riscontrata nel Dobermann blu ma è statariportata anche in altre razze, sempre a carico di cani chepresentavano diluizione di colore del manto3.

La vera causa dell’alopecia del mutante di colore non èancora perfettamente stabilita, si suppone che i geni gio-chino un ruolo fondamentale nel determinismo dell’affe-zione. Sembra che la CDA sia la risultante di una omozi-gosi degli alleli della serie d, responsabili della diluizionedel colore del pelo, in presenza di eterozigosi la diluizionenon si verifica. I peli di colore blu e fulvo presentano unamaggiore quantità di melanina ed aggregati di pigmentopiù grandi rispetto ai peli neri e marroni. Tutto ciò si tra-duce in alterazioni della cuticola e della radice del pelocon conseguente fragilità e facile caduta dei peli diluiti, lostesso fenomeno non avviene nei peli presenti sulle focatu-re dello stesso soggetto6. Contro questa ipotesi depone ilfatto che tutti i cani con diluizione del colore del mantopresentano omozigosi degli alleli d, ma solamente alcuni diessi svilupperanno alopecia. Per questo motivo si è ipotiz-zata la presenza, in alcune razze, di alleli recessivi e delete-ri, sempre della serie d, che possono esprimersi e provoca-re alterazione del metabolismo della melanina2.

Da studi effettuati tramite il microscopio elettronico,risulta che a carico della cuticola del pelo diluito non cisono deformità, se non in corrispondenza dei punti in cuisono localizzati gli aggregati di pigmento, dove troviamo

FIGURA 2 - Tricogramma di un pelo diluito. Si osservano gli aggregatidi pigmento melaninico che scompaginano la normale configurazionedella radice e del fusto.

FIGURA 3 - Sezione istologica: a carico dell’epidermide si evidenzianoipercheratosi ortocheratosica, spongiosi ed una pustola intraepidermicacon infiltrato neutrofilico.

14 Franca Galeotti

un rigonfiamento della cuticola a cui corrisponde unavacuolizzazione riempita di aggregati di melanosomi, di variaforma e taglia, che rappresentano differenti stadi di matura-zione del melanosoma (stadio II-III-IV) o differenti tipi dimelanina1. Chiaramente il punto della cuticola dove è loca-lizzato il vacuolo è di minore resistenza ed è destinato allaframmentazione, con risultante formazione di buchi crate-riformi, apprezzabili con la microscopia elettronica.

La sola fragilità del pelo non è sufficiente a giustificarel’alopecia progressiva e le seguenti modificazioni follicola-ri. Miller4 ha proposto una teoria basata sul trasportoanormale del pigmento alla radice del pelo, con esposizio-ne delle cellule della matrice del follicolo alla melanina e aisuoi precursori. Questi ultimi esercitando un effetto nega-tivo di citotossicità indurranno sofferenza della matricecellulare e displasia follicolare.

Altri autori (Roperto et al.)5 ipotizzano che un’alteratacinetica degli ioni Ca++, sia in grado di modificare le rea-zioni enzimatiche modulate dalla protein-chinasi C e dallatransglutaminasi. La prima, se non attivata, provoca lamancata fagocitosi e degradazione della melanina da partedei cheratinociti, con conseguente accumulo abnorme deimelanosomi in vacuoli, ed interferisce con la normale for-mazione della rete cheratinica all’interno delle cellule cor-neificate, utile a conferire resistenza alla cuticola. La tran-sglutaminasi, anch’essa enzima calcio-sensibile, in presen-za di uno squilibrio degli ioni Ca++ produce alterazionidell’envelope delle cellule cheratinizzate con maggioretendenza all’esfoliazione ed induzione di seborrea secca.

RINGRAZIAMENTI

Si ringrazia il dottor Guardabassi per avere riferito il caso.

BIBLIOGRAFIA

1. Beco L., Fontaine J., Gross T.L.,and Charlier G.: Clour dilution alopeciain seven Dachshunds. A clinical study and the hereditary, microscopi-cal and ultrastructural aspect of the disease. In VeterinaryDermatology. 7, 91-97, 1996.

2. Guaguère E.:Aspects histopathologiques et ultrastructuraux de l’a-lopècie des robes diluèes: A propos d’un cos chez un Doberman pin-cher bleu. Prat. Med. Chirurg. Anim. Cie. 26: 537, 1991.

3. Gross T.L., Ihrke P.J., Walker E.J: In Veterinary dermatopathology. 1sted. Mosby year book, St. Louis, 1992.

4. Miller W.H.: Colour dilution alopecia in Doberman pinchers with blueand fawn coat colours: a study on the incidence and histopathology ofthis disorder. Veterinary Dermatology 1990, 1: 113-122.

5. Roperto F. et Al.:Colour dilution alopecia (CDA) in ten YorkshireTerrier. Veterinary Dermatology. 1995, v.6, n.4, 171-178.

6. Scott D.W., Miller W.H. Griffin C.E.: Small Animal Dermatology. 5thed. W.B. Saunder, Philadelphia 1995, 772-779.

FIGURA 4 - Sezione istologica: sono evidenti ammassi irregolari dimelanina intrafollicolari, perifollicolari e nel tessuto adiposo.


UN CASO DI DISPLASIA FOLLICOLARE DEI PELI NERI IN UN CANE

FRANCESCO ALBANESE Libero professionista, Napoli

SEGNALAMENTO

Cane, Yorkshire terrier, maschio, mantello nero-focato,mesi 2.

ANAMNESI

Il cane fu condotto alla visita a causa di un’alopecia dif-fusa, non pruriginosa, insorta da soli dieci giorni ma cheandava peggiorando rapidamente.

ESAME CLINICO

Ad un esame obiettivo generale il cane si presentava inottime condizioni di salute.

All’esame obiettivo del tegumento si notava una marcataipotricosi diffusa a tutte le parti del corpo ricoperte di pelidi colore nero mentre erano risparmiate le zone focate.

Una netta demarcazione tra le zone interessate dal pro-blema e quelle sane era sensibilmente evidente (Fig. 1). Lacute non presentava alcuna alterazione.


In virtù del quadro clinico, tra le diagnosi differenzialierano da prendere in considerazione le principali patolo-gie che causano alopecia generalizzata, non pruriginosa, insoggetti molto giovani e cioè:

- demodicosi - dermatofitosi- displasia follicolare

ESAMI COLLATERALI

Vennero eseguiti:- raschiati cutanei: negativi- scotch test: negativo- esame con lampada di Wood: negativo- esame micologico completo: negativo- esame microscopico del pelo: che evidenziava, a carico

dei peli neri, la presenza di numerosi macromelanoso-mi sia in sede corticale che midollare, mentre quellifocati presentavano una struttura normale (Fig. 2).Non si evidenziavano spore fungine.

FIGURA 1 - Visione ravvicinata della lesione alopecica: si noti la netta lineadi demarcazione tra i peli affetti dal problema e quelli focati, nonché le lievialterazioni seborroiche (scaglie) sviluppatesi secondariamente.

FIGURA 2 - Tricogramma: comparazione tra un pelo focato, che conser-va una struttura normale, ed un pelo destrutturato dalla presenza dimacromelanosomi in sede sia corticale che midollare.

18 Francesco Albanese


In base alla visita clinica, alla esclusione di patologieparassitarie e micotiche, alla presenza di macromelanosominei soli peli neri, nonché all’insorgenza del problema in gio-vane età, il quadro era fortemente suggestivo di una displa-sia follicolare dei peli neri e fu quindi effettuata una biopsiacutanea onde poter confermare il sospetto diagnostico.

L’esame istopatologico metteva in evidenza: marcatadispersione di pigmento intra ed extrafollicolare conclumping intrafollicolari ed ipercheratosi infundibolare;nel derma si osservava dispersione di melanina intorno aifollicoli (Fig. 3).

DIAGNOSI DEFINITIVA

Displasia follicolare dei peli neri.

EVOLUZIONE CLINICA

Dopo circa un mese il proprietario riportava il cane allavisita di controllo. Le condizioni dell’alopecia erano note-volmente peggiorate ed il cane presentava, inoltre, altera-zioni seborroiche (scaglie) e follicolite batterica, che spes-so complicano i quadri di displasia follicolare (Fig. 1).

TERAPIA

Dal momento che tale patologia è irreversibile e quindinon curabile, possono essere messi in atto solo dei proto-colli terapeutici a base di bagni medicati antiseborroici edantibatterici nonché terapie antibiotiche sistemiche con loscopo di controllare le alterazioni secondarie che, comedetto, accompagnano spesso tale dermopatia.

DISCUSSIONE

La displasia follicolare dei peli neri è un raro disordinesu base familiare che, segnalato per la prima volta venti-

cinque anni or sono5, interessa unicamente i peli di colorenero in cani a mantello bi-tricolore, risparmiando quelli dicolore diverso.

I cani affetti, normali alla nascita, possono sviluppare lelesioni già dopo 3-4 settimane d’età, che mediamente esi-tano in una completa ed irreversibile alopecia verso i 6-9mesi di vita4.

Macroscopicamente si osserva ipotricosi, peli corti (per-ché fratturati dai macromelanosomi), opachi e possibilepresenza di scaglie e follicolite batterica.

Da un punto di vista istologico si osservano, solita-mente, aggregati di melanina nelle cellule basali dell’epi-dermide, del follicolo e nelle cellule della matrice delpelo. Larghi granuli di melanina, detti macromelanoso-mi, sono presenti nei peli; i follicoli sono irregolari, dila-tati e pieni di frammenti di peli, cheratina e melaninalibera. Molti melanofagi si accumulano nel derma in par-ticolar modo attorno ai follicoli2-6. In reltà si è visto che imacromelanosomi non sono degli agglomerati unici dimelanina, ma sono formati da tanti piccoli granuli dimelanina di diversa grandezza, contenuti all’interno digrossi vacuoli3.

Da un punto di vista istopatologico tale patologia è deltutto sovrapponibile ad un’altra alopecia ereditaria e cioèl’alopecia della diluizione del colore o del mutante di colo-re (CDA).

Alcuni autori ritengono infatti, che non sia possibile dif-ferenziare le due patologie istologicamente1, anche se inalcuni lavori si è osservato che nell’alopecia del mutante dicolore il numero e la grandezza dei macromelanosomisono maggiori che nella displasia follicolare3.

L’età di insorgenza più tardiva ed il colore “diluito” deipeli affetti sono due parametri (anche se alcuni ritengonociò assai limitativo) che vengono presi in considerazioneper poter fare clinicamente diagnosi di CDA, almeno finoa quando non verranno effettuati ulteriori studi che chiari-scano l’esatta patogenesi delle due patologie. Altri autorisuggeriscono l’ipotesi che le due patologie siano in realtàla stessa patologia che colpisce peli di colore diverso omeglio che la displasia follicolare dei peli neri sia unaespressione locale di un difetto essenzialmente simile maespresso più diffusamente nell’alopecia del mutante di

FIGURA 3 - Sezione istologica: marcata presenza di aggregati di mela-nina a livello intrafollicolare; presenza di ipercheratosi infundibolare.

FIGURA 4 - Al microscopio a scansione, i peli neri manifestano altera-zioni cuticolari con perdita del classico aspetto ad embrice, fenomeni dipeeling e la presenza di deformazioni cuticolari dovute alla presenza deimacromelanosomi.


colore; per cui la displasia follicolare potrebbe essere con-siderata come un sottotipo della CDA. Le suddette alope-cie potrebbero essere causate da non ben determinateinfluenze genetiche sul colore del mantello o da difetti diepitelizzazione e melanizzazione. L’anormale melanizzazio-ne potrebbe essere dovuta ad una deficienza di MSH(ormone stimolante i melanociti) che causerebbe unaaggregazione di granuli di melanina in raggruppamenti(macromelanosomi), mentre una secrezione normale diMSH permetterebbe la dispersione dei suddetti granuli1.Dal momento che il problema è ereditario si consiglia dievitare la riproduzione dei soggetti affetti.

RINGRAZIAMENTI

Si ringrazia il Prof. Scala, dell’istituto di anatomia dellaFacoltà di Medicina Veterinaria di Napoli, per aver permes-

so di effettuare la foto al microscopio elettronico a scansio-ne.

BIBLIOGRAFIA1. Carlotti D.N.: Canine Ereditary Black Hair Follicular Displasya and

Colour Mutant Alopecia: Clinical and Histophatological Aspects. In:von Tscharner C., Haliwell R.E.W. (eds) Advances in VeterinaryDermatology. Vol. 1. Baillere Tindall, Philadelphia 1990: 43-46.

2. Gross T. L., Ihrke P.J., Walder E. J.: Veterinary Dermatology: A macro-scopic and microscopic evaluation of canine and feline skin disease.Mosby Year Book, 1992.

3. Hargis A.M. et al.: Black hair follicular dysplasia in black and whiteSaluki dogs. Veterinary Dermatology 2:69, 1991.

4. Scott, D.W, Miller, W.H., Griffin C.E., Scott D.W., Miller W.H., GriffinC.E.: in Muller & Kirk’s Small Animal Dermatology. W.B. SaundersCompany, Philadelphia. 5th Edition 1995, p. 772.

5. Selmanowitz V.J.: Canine Ereditary Black Follicular Dysplasia. Journalof ereditary 63: 43-44, 1972.

6. Yager J.A., Wilcock B.P.: Colors Atlas and Text of: Surgical Pathologyof the dog and cat: Dermatopathology and skin tumors. Vol. 1. ed.Wolfe 1:230, 1994.

20 Fabia Scarampella

DUE CASI DI PATTERN BALDNESS FABIA SCARAMPELLA

Libera Professionista, Milano

CASO N.1

SEGNALAMENTO Il primo soggetto, Birillo, un cane maschio monorchide,

di razza Pinscher, di 2 anni di età, venne sottoposto allavisita clinica nel mese di Maggio del 1996.

ANAMNESII proprietari lamentavano la comparsa di un’alopecia

simmetrica e progressiva da sei mesi, mentre un prurito didiscreta intensità era presente da circa tre mesi.

Il cane era stato trattato con metilprednisolone 4mg/die per una settimana e successivamente a giorni alter-ni per altri 15 gg., era stata associata per la prima settima-na terapia antibiotica con doxiciclina 10 mg/kg/die.

Se si eccettua un transitorio miglioramento del prurito,la terapia non aveva dato risultati soddisfacenti.

ESAME CLINICO

Era evidente un’alopecia localizzata ai padiglioni aurico-lari, al collo, al petto, a tutta la regione ventrale del torace,all’addome e alla faccia posteromediale delle cosce.Numerosi comedoni erano presenti sulla cute addominalee una dermatite papulo pustolosa interessava l’inguine, leascelle e l’addome.

Il soggetto non manifestava alcun sintomo di malattiasistemica concomitante.


Alopecia simmetrica, ipercheratosi follicolare complica-ta da dermatite papulo pustolosa.


Nella nostra lista di diagnosi differenziali includemmoinfezioni follicolari batteriche e fungine quali dermatofito-si e piodermite, parassitosi cutanee che interessano i folli-coli piliferi come la demodicosi, endocrinopatie con mani-festazioni cutanee e, da ultime, alcune genodermatosicome la color dilution alopecia, la pattern baldness e ladisplasia follicolare.

ESAMI COLLATERALI

Vennero eseguiti raschiati cutanei multipli per la ricercadi Demodex, ma tutti diedero esito negativo, la colturamicotica eseguita su DTM dopo tre settimane dalla seminanon evidenziò la crescita di alcun elemento fungino.

L’esame citologico fu eseguito sull’essudato contenutoin alcune pustole e permise di evidenziare la presenza dinumerosi granulociti neutrofili degenerati con cocchiintracitoplasmatici.

FIGURA 1 - Pattern baldness nel Pinscher. Notare le zone ventrali delcorpo alopeciche.


TERAPIA

Venne prescritta terapia antibiotica, cefalessina 30mg/kg/12 ore, per 30 giorni e fu associata una terapiatopica con shampoo a base di clorexidina al 2,5%.

EVOLUZIONE CLINICA

Dopo un mese il soggetto non manifestava più la pio-dermite ed il prurito era notevolmente diminuito, persiste-vano tuttavia ancora aree di alopecia simmetriche ed icomedoni a livello della cute addominale.

A questo punto, avendo escluso le principali cause diinfezione follicolare, per ottenere una diagnosi precisa, sidecise di procedere all’esame istopatologico della cuteinteressata.

Istopatologicamente l’epidermide era normale così pureil derma. Era evidente un’ipercheratosi infundibolare deifollicoli piliferi e i peli in essi contenuti apparivano minia-turizzati. Molti dei bulbi piliferi erano in fase anagena.

DIAGNOSI DEFINITIVA

Queste alterazioni erano compatibili con una patternbaldness. La follicolite batterica è una complicanza fre-quente di questa malattia.

CASO N.2

SEGNALAMENTO

Morgana. Cane Corso, femmina, di 15 mesi di età.

ANAMNESI

Morgana venne sottoposta alla visita clinica nel mesedi Ottobre del 1997. Il proprietario aveva notato da duemesi la comparsa di alopecia progressiva a partire dallaregione post auricolare che si era poi estesa a collo,petto, addome e cosce. La cagna aveva avuto il suoprimo calore a Luglio seguito dopo due mesi da unapseudo gravidanza.

Nessun altro sintomo di malattia sistemica era presenteal momento della visita clinica.

ESAME CLINICO

Alla visita era evidente un’alopecia simmetrica dei padi-glioni auricolari, della porzione ventrale del collo e deltorace, del petto, dell’addome e della regione posteromediale delle cosce. Non era evidente ginecomastia e lavulva appariva di dimensioni normali. Il cane era in perfet-te condizioni generali e la cute interessata non presentavasegni di infezione, ma la presenza di numerosi comedonidi piccole dimensioni suggeriva un problema di iperchera-tosi follicolare.


Alopecia simmertica non infiammatoria con segni diipercheratosi follicolare.


In questo caso, l’assenza del prurito e di papule e pusto-le follicolari, rendeva meno probabile la presenza di un’in-fezione batterica. Dermatofitosi e demodicosi andavano

FIGURA 3 - Cane Corso, alopecia della regione del collo.

FIGURA 2 - Pinscher, alopecia a livello della regione del torace.

22 Fabia Scarampella

senz’altro indagate quali cause di alopecia senza segni cli-nici quali prurito e infiammazione, così come anche pato-logie di natura endocrina e le sopra già citate genoderma-tosi quali: color dilution alopecia, pattern baldness edisplasia follicolare.

ESAMI COLLATERALI

I raschiati cutanei e la coltura fungina risultaronoentrambi negativi.

Venne eseguito l’esame istopatologico di tre biopsieprese dalla cute alopecica del padiglione auricolare, delpetto e del torace, nelle zone di transizione tra alopecia emantello normale.

L’epidermide era lievemente ipercheratosica e il dermanon presentava alterazioni significative, era presente iper-cheratosi e dilatazione della porzione infundibolare dialcuni dei follicoli piliferi. Molti peli apparivano miniatu-rizzati e parecchi bulbi piliferi erano in fase anagena.Alcuni follicoli apparivano più corti del normale.

DIAGNOSI DEFINITIVA

Data la distribuzione dell’alopecia, l’epoca d’insor-genza e il quadro istopatologico la diagnosi fu patternbaldness.

TERAPIA

L’unica terapia ad oggi in grado di indurre la ricrescitadel pelo nelle zone interessate impiega la melatonina,ormone foto dipendente secreto dall’ipofisi, ritenuto unodei regolatori della crescita del pelo.

La dose consigliata è 3-5 mg/cane/die per via orale per30 gg.

Purtroppo, i proprietari di entrambi i soggetti rifiutaro-no di sottoporre i loro animali a questa terapia.

DISCUSSIONE

La pattern baldness è un’atrofia follicolare ereditariacaratterizzata da miniaturizzazione del pelo. Essa è indottaprobabilmente da un difetto geneticamente determinatodei fattori di regolazione del ciclo del follicolo. È statariportata solo nel cane e ne sono state descritte tre diffe-renti sindromi.

La più frequente si riscontra principalmente nelBassotto, nel Boston terrier, nel Chihuahua, negliWhippet, nei Manchester terriers, nei Greyhounds e neiLevrieri Italiani, si manifesta con alopecia localizzataalle regioni postauricolari, alla regione ventrale del collo,a tutto l’addome e alla porzione caudomediale dellecosce. Secondo Scott i soggetti colpiti sono quasi esclu-sivamente femmine, Manon Paradis nel 1996 riportò 11

FIGURA 4 - Cane Corso, alopecia della regione post auricolare. FIGURA 5 - Cane Corso, alopecia regione posteromediale delle cosce.


casi di cui 6 erano di sesso maschile (5 sterilizzati e unointero), nel nostro caso uno dei due soggetti era un maschiomonorchide.

L’epoca d’insorgenza dell’alopecia è a circa sei mesi dietà ed il processo evolve progressivamente nel corso dicirca un anno rimanendo comunque confinato alle sedi dielezione.

Ad un esame clinico molto attento e ravvicinato dellapelle alopecica è possibile apprezzare la presenza di peliminuscoli.

La seconda sindrome è l’alopecia simmetrica dellapinna dei Bassotti, interessa più frequentemente i maschi,raramente le femmine, insorge intorno ai 6-9 mesi di etàed evolve nel corso degli anni. L’alopecia completa siapprezza intorno agli 8-9 anni di età.

L’ultima sindrome si osserva negli American WaterSpaniels e nei Portuguese Water Dog in cui l’alopeciainsorge intorno ai sei mesi di età e interessa la porzioneventrale del collo, la regione posteromediale delle cosce ela coda.

Istopatologicamente la pattern baldness è caratterizzatadalla presenza di follicoli piliferi più corti e di diametroridotto rispetto al normale e dalla presenza di peli minia-turizzati. Il numero delle unità pilo sebacee è normale esono presenti numerosi bulbi in fase anagena.

La maggiore diagnosi differenziale è l’estrogen responsi-ve dermatosis che però si manifesta in soggetti di età piùavanzata ed è caratterizzata dalla completa assenza di peliin fase anagena e di pelo miniaturizzato.

Nel 1996 Manon Paradis trattò 11 cani con la melatoni-na, già impiegata con successo nel controllo della sesonalflank alopecia e, dopo 45 giorni ottenne la ricrescita delpelo in tutti i soggetti trattati.

RINGRAZIAMENTIDesidero ringraziare il Dott. Turri ed il Dott. Scarabello

per avermi riferito questi due casi.

BIBLIOGRAFIAScott DW, Miller WH, Griffin CE. Capitolo 10: Acquired alopecia. In: Muller-

Kirk’s Small Animal Dermatology 5th ed., W.B. Saunders Co.,Philadelphia 1995 pp. 727-729.

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Paradis M. Canine recurrent flank alopecia: treatment with melatonin. Proc.Amer. Coll. of Vet. Dermatol. ana Amer. Acad. of Vet. Dermatol. annualmeeting, Santa Fe, NM, 1995.

Paradis M. Melatonin in the treatment of canine pattern baldness. Proc.ThirdWorld Congress of Veterinary Dermatology, Edimburgh, Scotland 1996.

FIGURA 6 - Istopatoplogia pattern baldness: follicoli piliferi contenentipelo miniaturizzato. Notare la differenza di diametro rispetto all’unicopelo normale.

24 Alessandra Fondati, Erica Romano

UN CASO DI DEMODICOSI LOCALIZZATASQUAMOSA IN UN CANE

ALESSANDRA FONDATILibera Professionista, Roma

ERICA ROMANOLibera Professionista, Roma

SEGNALAMENTO

Cane meticcio, femmina, età 14 mesi.

ANAMNESI

Il cane aveva sempre vissuto in giardino dal momentodell’acquisto. All’età di 7 mesi aveva presentato un proble-ma cutaneo caratterizzato da due aree alopeciche facciali:una vicina all’occhio e l’altra sulla guancia. Era stata dia-gnosticata una demodicosi ed era stato effettuato un trat-tamento sistemico con ivermectina (iniettabile) e moxidec-tina ed un trattamento topico con amitraz (Ectodex ).Dopo un iniziale miglioramento erano comparse nuovelesioni sugli arti anteriori che dopo un trattamento conDifelen shampoo non erano migliorate.

ESAME CLINICO

L’esame clinico generale era nella norma. All’esame cli-nico della cute e del mantello erano evidenti aree alopeci-che multifocali accompagnate da lieve eritema. Le lesionierano localizzate in sede perioculare e sugli avambracci(Fig. 1).


Alopecia multifocale (facciale e delle estremità anteriori).


- Demodicosi localizzata squamosa- Dermatofitosi- Follicolite batterica superficiale

Le cause di alopecia focale/multifocale sono rappresenta-te da lesioni follicolari. In questo caso imputabili a demodi-cosi, dermatofitosi e follicolite batterica superficiale.

La demodicosi è stata considerata come prima possibi-lità diagnostica vista la localizzazione delle lesioni e la pro-babile recidiva della malattia già diagnosticata in prece-denza. La dermatofitosi è stata inclusa tra le diagnosi dif-ferenziali come seconda ipotesi per la localizzazione dellelesioni, ma è stata considerata meno probabile della demo-dicosi per l’assenza di lesioni cutanee al di fuori dell’alope-cia e del lieve eritema.

FIGURA 1 - Alopecia focale ed eritema in sede perioculare e sugli avam-bracci in un cane con demodicosi localizzata.


Infine la follicolite batterica è stata introdotta all’ultimoposto nel diagnostico differenziale perché la distribuzionedelle lesioni non era da considerare tipica della malattia(che colpisce più frequentemente il tronco dell’animale) eper la totale assenza di lesioni recenti (primarie) qualipapule e pustole.

ESAMI COLLATERALI

Sono stati eseguiti esami microscopici del pelo eraschiati multipli con esito negativo. Sono state quindi ese-guite due biopsie cutanee al fine di escludere o conferma-re la diagnosi di demodicosi oltre che di dermatofitosi efollicolite batterica superficiale.

All’esame istopatologico delle biopsie cutanee sonostate osservate le seguenti alterazioni: ipercheratosi orto-cheratosica con iperplasia dell’epidermide. Perifollicolite,follicolite murale dell’“interfaccia” con incontinenza pig-mentaria perifollicolare e granulomi perifollicolari (Figg.2, 3, 4).

Presenza di frammenti di Demodex all’interno di alcunigranulomi.

DIAGNOSI DEFINITIVA

Demodicosi localizzata (squamosa).

TERAPIA

Vista la localizzazione profonda del parassita e la pre-senza di lesioni è stata eseguita una terapia con ivermecti-na PO alla dose di 330 mcg/kg. Dato l’uso improprio delfarmaco ed i possibili effetti collaterali è stato utilizzatouno schema terapeutico con dosi crescenti di farmaco ini-ziando da 1/3 del dosaggio totale il primo giorno, 2/3 deldosaggio totale il secondo giorno ed infine la dose totale apartire dal terzo giorno. Tutto questo al fine di poter con-trollare più facilmente i possibili effetti collaterali6.

È stato contattato il proprietario telefonicamente adistanza di 3 mesi dall’inizio della terapia (il cane venivaseguito da un altro veterinario). Dopo 1 mese dallasospensione del trattamento il cane, secondo il proprieta-rio, appariva clinicamente normale.

DISCUSSIONE

La demodicosi può presentarsi nel cane giovane o adul-to con quattro forme cliniche principali: localizzata squa-mosa, localizzata pustolosa, generalizzata squamosa egeneralizzata pustolosa. La prima forma, localizzata squa-mosa, viene definita come una forma clinica caratterizzatadalla presenza di aree alopeciche, usualmente accompa-gnate da eritema e scaglie, per convenzione in numeroinferiore a cinque. La distribuzione delle lesioni è preva-lentemente facciale e delle estremità anteriori. La demodi-cosi localizzata squamosa giovanile è considerata unaforma benigna con risoluzione spontanea delle lesioni in1-2 mesi7.

Il raschiato cutaneo è considerato diagnostico per lademodicosi pressoché nel 100% dei casi con l’eccezionedelle lesioni croniche granulomatose interdigitali e dellemanifestazioni cliniche in razze con un notevole spessoredel derma (es. Shar pei). In questi due casi si suggerisce dieseguire una biopsia cutanea per definire la diagnosi7.

Dobbiamo però considerare la possibilità di lesioni gra-nulomatose perifollicolari legate alla presenza dell’acaro.In questa eventualità, nonostante vengano eseguiti nume-rosi raschiati ed esami microscopici del pelo, è poco pro-babile evidenziare il parassita. È quindi necessario, comenel nostro caso, eseguire una biopsia cutanea per confer-mare od escludere la diagnosi di demodicosi.

Non avendo indicazioni cliniche che possano suggerirela presenza di granulomi perifollicolari causati dalla pre-senza del Demodex, potremmo consigliare una biopsiacutanea ogni qual volta il quadro clinico sia suggestivodella malattia ma non si trovino acari all’esame microsco-pico né dei peli né dei raschiati cutanei.

Recentemente è stata descritta in un cane la presenza dilesioni granulomatose associate a demodicosi che si mani-festavano clinicamente in forma nodulare5.

La follicolite murale dell’“interfaccia”, le lesioni granu-lomatose perifollicolari (dermatite nodulare) e la follicoli-te-foruncolosi suppurativa rappresentano i tre modelliprincipali di reazione istopatologica in corso di demodico-si, sia localizzata che generalizzata2.

FIGURA 2 - Istologicamente si osserva un infiltrato di cellule mononu-cleate nello spessore della parete follicolare. Si può notare la degenera-zione idropica dello strato cellulare basale e l’incontinenza pigmentariaperifollicolare (follicolite murale dell’“interfaccia”). (E-E)

28 Alessandra Fondati, Erica Romano

La follicolite murale appare essere il modello più fre-quente tra questi tre. Si tratta di una follicolite che interessaprevalentemente l’infundibolo e l’istmo, sempre accompa-gnata da perifollicolite e caratterizzata da un infiltratoinfiammatorio linfocitario che circonda la parete follicolaree si infiltra all’interno della guaina esterna della radice. Lecellule infiammatorie non penetrano mai all’interno delcanale pilare, elemento distintivo della follicolite murale4.

Quando la follicolite murale si accompagna ad undanno cellulare dei cheratinociti dell’epitelio follicolare(degenerazione idropica e/o apoptosi) si definisce comefollicolite murale dell’“interfaccia” e può essere accompa-gnata da incontinenza pigmentaria perifollicolare4.

Questo modello di reazione cutanea istopatologica èusualmente associato a malattie immunomediate. In que-sto caso parrebbe che il bersaglio della reazione immuno-mediata fosse rappresentato dai cheratinociti della paretefollicolare, danneggiati dai linfociti che la circondano e lainfiltrano1,2.

In studi immunoistochimici questi linfociti, presenti incorso di follicolite murale dell’“interfaccia”, sono staticaratterizzati come linfociti T citotossici (CD3+, CD8+).Quindi potrebbero essere sia la causa del danno epitelia-le della parete follicolare (ipotesi supportata dalla pre-senza di satellitosi) che la conseguenza di un processoinfiammatorio finalizzato al controllo della proliferazionedegli acari1,4.

La follicolite murale dell’“interfaccia” è un modello direazione istopatologica usualmente associato alle fasi attivedella malattia, con lesioni cliniche evidenti, pur con unnumero ridotto di acari1.

I granulomi perifollicolari sono spesso adiacenti a fol-licoli intatti e possono contenere frammenti di acari.Sono costituiti da macrofagi, cellule giganti multinuclea-te, neutrofili ed usualmente un infiltrato periferico linfo-plasmacellulare. Vengono attribuiti a reazioni da corpoestraneo nei confronti di Demodex (o loro frammenti)migrati attivamente nel derma perifollicolare oppure,meno probabilmente, ad esito di foruncolosi1,2. I granu-lomi perifollicolari associati a demodicosi devono esseredifferenziati istologicamente dai piogranulomi sterili,dall’adenite sebacea granulomatosa, dai granulomi asso-ciati a dermatofitosi e dai granulomi associati a leishma-niosi. La presenza contemporanea della follicolitemurale può aiutare ad indirizzare la diagnosi verso lademodicosi2.

I granulomi perifollicolari sono stati osservati più fre-quentemente durante fasi non attive della malattia edanche a guarigione clinica avvenuta.

La persistenza maggiore dei granulomi sia rispettoalla follicolite murale che rispetto alle lesioni cliniche èprobabilmente imputabile alla risposta infiammatorianei confronti di frammenti di Demodex residui al lorointerno1.

FIGURA 4 - Ingrandimento del granuloma perifollicolare della Figura 3.(E-E)

FIGURA 3 - Infiltrato perifollicolare e granuloma perifollicolare nelderma profondo. (E-E)


Nel nostro caso, per quanto concerne la terapia, con-siderando il carattere autolimitante della demodicosilocalizzata, si sarebbe potuto non eseguire alcun tratta-mento farmacologico ed aspettare la guarigione sponta-nea7.

Questa scelta sarebbe stata anche supportata dallapresenza di lesioni istopatologiche di tipo granulomato-so, che potrebbero indicare la fase risolutiva dellamalattia.

D’altra parte la correlazione fra lesioni granulomatose erisoluzione clinica della malattia è tuttora controversa. Perquesto motivo e per la presenza di lesioni evidenti è stataintrapresa una terapia.

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2. Caswell J.L., Yager J.A., Ferrer L., Malcom Weir J.A. Canine Demodicosis:A Re-examination of the Histopathologic Lesions and Description of theImmunophenotype of Infiltrating Cells. Vet. Derm. 6 (1):9-19, 1995.

3. Day M.J. An immunoisthochemical study of the lesions of the demo-dicosis in the dog. J. Comp. Path 116-203-216, 1997.

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5. Muse R., Walder E. Nodular granulomatous dermatitis and generali-zed demodicosis in a dog. 14th Proceedings of AAVD/ACVD meeting,San Antonio, Texas: 75-76, 1998.

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30 Chiara Noli

UN CASO DI IPERPLASIA/ADENOMI SEBACEITRATTATI CON RETINOIDI

CHIARA NOLIDip ECVD, Libera Professionista, Milano

SEGNALAMENTO

Barboncino color albicocca, femmina, di 12 anni.

ANAMNESI

Il cane fu portato alla visita dermatologica perché da unanno presentava numerosi piccoli noduli multilobulati distri-buiti su tutto il corpo, che gradualmente aumentavano dinumero e di dimensione. Inoltre il cane presentava prurito.

ESAME CLINICO

L’esame obiettivo generale risultava nella norma.L’esame obiettivo particolare evidenziava numerose for-mazioni nodulari, leggermente esofitiche, di colore giallochiaro, multilobulate, distribuite su tutto il corpo (Figg. 1e 2). Alcuni di questi noduli erano infetti e/o escoriati acausa degli autotraumatismi del cane. Tramite agoaspiratofine e con leggera pressione di uno di questi noduli siotteneva la fuoriuscita di materiale caseoso.


I problemi riscontrati erano: noduli multipli distribuitisu tutto il corpo, prurito ed infezione secondaria.


Le diagnosi differenziali compatibili con questi proble-mi erano iperplasia o adenomi delle ghiandole sebacee,cheratoacantomi, altri tumori con presentazione multipla,quali ad esempio le cisti follicolari ed un’infezione batteri-ca secondaria.

ESAMI COLLATERALI

Si eseguiva un esame citologico del contenuto dei nodu-li, dal quale si otteneva materiale amorfo, probabilmentesebo. L’esame istologico, dopo escissione chirurgica, rive-lava che le formazioni nodulari erano proliferazioni multi-lobulari intradermiche ben delimitate di cellule epitelialibenigne con differenziazione sebacea (Fig. 3), associate inalcuni tratti ad un infiltrato infiammatorio circondante laneoplasia.

FIGURA 1 - Barboncino albicocca: lesioni multiple nodulari diffuse atutta la regione posteriore del corpo.

FIGURA 2 - Barboncino albicocca: lesioni nodulari multiple a caricodella base della coda.


TERAPIA

Per trattare l’infezione batterica secondaria si sommini-strava terapia antibiotica, cefalessina 25 mg/kg/BID, pertre settimane. Con l’antibiotico si osservava la scomparsadel prurito e della leggera essudazione infiammatoria, tut-tavia i noduli rimasero invariati per dimensione e numero.Dopo un mese dalla sospensione della terapia ricompari-vano il prurito e la piodermite.

A questo punto la terapia antibiotica veniva ripetuta,per tre settimane, associata alla somministrazione di isotre-tinoina, alla dose di 2 mg/kg/SID per due mesi.

EVOLUZIONE CLINICA

Dopo due mesi di terapia con retinoidi si raggiungeva laremissione completa delle lesioni nodulari e nessuna rica-duta della piodermite. Si passava quindi alla somministra-zione di isotretinoina sempre alla dose di 2 mg/kg, maogni 48 ore, ed il cane si mantiene tuttora, dopo sei mesidi terapia continuativa, in remissione. I valori dei triglice-ridi ematici e degli enzimi epatici sono stati misurati dopodue e quattro mesi di somministrazione di retinoidi, esono risultati nella norma.

DISCUSSIONE

La differenziazione fra iperplasia sebacea e adenomasebaceo è molto confusa1. Tumori che non hanno una per-fetta maturazione sebacea in tutte le aree, o hanno unaperdita di orientamento della struttura dei lobuli vengonoclassificati come adenomi, anche se è molto semplice tro-vare forme miste. Piccoli noduli sebacei multipli si osser-vano frequentemente in cani anziani1,2, soprattutto di razzaBarbone, Yorkshire e West Highland White Terrier.Questi tumori sono in genere asintomatici, anche se occa-sionalmente possono infettarsi, causare prurito e sanguina-re a seguito delle escoriazioni autoinflitte.

Nel caso in questione, dato l’alto numero di questelesioni, che rendevano impossibile l’escissione chirurgica,si è presa in considerazione la somministrazione di retinoi-di. Questi farmaci sono derivati sintetici della vitamina Aed hanno un effetto regolatore sulla proliferazione e chera-tinizzazione epidermale, follicolare e sulla produzionesebacea7. I retinoidi sono stati utilizzati con successo inmolti difetti della cheratinizzazione, quali la sindromecomedonica dello Schnauzer, l’adenite sebacea, l’ittiosi,l’acne felina, la seborrea primaria del Cocker Spaniel e inalcune patologie tumorali quali il cheratoacantoma e gliadenomi sebacei3,5,7. L’isotretinoina pare agire particolar-mente sulla produzione delle ghiandole sebacee normaliz-zandole, tanto che viene utilizzata (con effetto variabile) in

alcune forme di adenite sebacea e di seborrea primaria.Questi farmaci sono però capaci solo di tenere sotto con-trollo i sintomi e non risolvono definitivamente la malattia,per cui vanno somministrati tutta la vita. Anche nel nostrocaso si giunse ad una dose di mantenimento permanente agiorni alterni. Gli effetti colaterali dei retinoidi negli uomi-ni comprendono lo sviluppo di una cheratocongiuntivitesecca, l’innalzamento dei lipidi ematici e degli enzimi epa-tici4,6,8. Nel cane e nel gatto sono stati descritti fra gli altricheratocongiuntivite secca, iperattività, prurito, vomito,diarrea, innalzamento dei lipidi, del colesterolo e deglienzimi epatici nel sangue3,7. Inoltre tutti i retinoidi sonofortemente teratogeni. Nel nostro caso la lacrimazione e ivalori ematochimici sono stati controllati regolarmente esono risultati sempre nella norma.

L’uso dei retinoidi può quindi venire considerato unavalida alternativa nel trattamento dell’iperplasia/adenomisebacei multipli, quando l’escissione risulterebbe di diffici-le esecuzione.

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8. Vahlquist A: Long term safety of retinoid therapy. J Am AcadDermatol 27:S29, 1992.

FIGURA 3 - Istologia di lesione nodulare: proliferazione multilobulareintradermica di cellule benigne con differenziazione sebacea. Si notainfiltrato infiammatorio attorno ad alcune formazioni lobulari.

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