Cardiopatia Ischemica

Infarto acuto del miocardio(IMA)

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CARDIOPATIA ISCHEMICA(3 fasi)

Ischemia cronica per deficit del circolo coronarico

Lesione (evolutiva o non)

Necrosi ischemica del miocardio

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Che cos’è l’ IMA

Necrosi del miocardio su base ischemica,quasi sempre determinata da unaostruzione di grado elevato di un’arteriacoronarica.

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EpidemiologiaL’incidenza (numero degli infarti/100.000/anno) mostra notevoli differenze geografiche:

100 in Giappone;

100-200 nei paesi mediterranei;

~ 300 in Germania, Nord-America, Austria, Olanda, Polonia;

300-400 in Danimarca e Scandinavia;

400-500 in Inghilterra, Ungheria;

> 500 in Irlanda del Nord, Scozia e Finlandia.

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Aterosclerosi e suoi fattori di rischio

placca stabile placca instabile rottura della placca

occlusione trombotica

Angina pectoris

IMA

Morte cardiaca improvvisa

EZIOPATOGENESI

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Fattori scatenanti

Improvvisi sforzi fisici

Situazioni di stress con importanti variazioni pressorie

Nell’angina pectoris instabile vi è un rischio maggiore di infarto (20%)

Massima incidenza nelle ore del mattino dalle 6.00 alle 12.00 (40% dei casi).

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IMA

• Rappresenta la forma più importante e più grave dellacardiopatia ischemica nei paesi industrializzati

• Negli USA 1.500.000 persone l’anno sviluppano IMA (1/3di decessi )

• Circa 250.000 persone muoiono prima di raggiungerel’ospedale!

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Familiarità

L’aggregazione familiare della malattia coronarica è dovuta alsubstrato genetico di molti dei fattori di rischio (diabete,ipertensione arteriosa, dislipidemie, etc.).

Familiarità positiva per eventi cardiovascolari

tutti i membri della famiglia devono essere considerati a rischio

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Circolazionecoronarica

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ANATOMIA PATOLOGICA

La necrosi - circoscritta o diffusa - per insufficienza acuta del flusso sanguigno dipende da:

Lesioni di tipo aterosclerotico (90%)

Embolie di materiale trombotico da lesioniendocardiche (mitro-aortiche, trombi parietali delbulbo aortico, atrio e ventricolo sin)

Occlusioni arteritiche (eccezionali), da reumatismo,sifilide, vascoliti (soprattutto PAN)

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ANATOMIA PATOLOGICA

Sedi elettive di occlusione ATS

Ramo discendente anteriore dell’arteria coronaria sin

Tronco principale della coronaria dx

Le lesioni riguardano i calibri medi e piccoli (arteriole indenni)

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ANATOMIA PATOLOGICA

Caratteri morfologici dell’infarto conclamato

Necrosi ischemica segmento muscolare dicolore grigio-giallastro (argilla), aspetto opaco easciutto, di consistenza aumentata;

Margini nettamente delineati e dentellati soventecontrassegnati da uno stretto bordo iperemico.

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Istopatologia

Nel territorio necrotico le cellule muscolari hanno perso la struttura fibrillare e la striatura;

Segni di degenerazione vacuolare o grassa con evoluzione finale in degenerazione ialina;

I nuclei non si colorano;

Il connettivo interstiziale è dissociato per edema ed infiltrato da granulociti neutrofili e cellule mononucleari.

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Clinica

Dolore

Oppressivo, intenso e persistente, per lo più a sede retrosternale con

irradiazioni diverse (mandibola, collo, spalla, margine ulnare dell’avambraccio,etc.) non influenzabile dal riposo o dalla somministrazione di nitroglicerina.

Il dolore può localizzarsi in sede epigastrica, in corso di infarto della pareteinferiore.

• Nota: nel 15-20% degli IMA è assente il dolore (infarti «silenti»),particolarmente nel diabetico (per neuropatia diabetica autonomica) e neisoggetti più anziani.

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Clinica

Il dolore è sempre accompagnato da “angoscia e senso di morte imminente”

Sintomatologia neuro-vegetativa secondaria: sudorazione, nausea, vomito, ect.

Disturbi del ritmo cardiaco (95% dei casi): specialmente del tipo ventricolare fino alla fibrillazione ventricolare

Costante la caduta dei valori pressori

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Clinica

Il polso può essere normale, tachicardico o bradicardico

Sintomi dell’insufficienza cardiaca sinistra (1/3 dei soggetti): dispnea, rantoli alle regioni polmonari basali, eventuale edema polmonare

Nei soggetti più anziani eventuali disturbi della circolazione cerebro-vascolare accompagnati da stati confusionali

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Clinica

La diagnosi risulta meno agevole negli infarti a decorso atipico senza dolore toracico, con presentazione clinica varia, ad es.:

•solo dolori a spalla/braccio sinistro

•solo dolori epigastrici

•solo dispnea

•solo caduta pressoria/collasso.

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ClinicaAuscultazione cuore-polmone

In caso di complicanze cardiache si possono riscontrare:

• Sfregamenti pericardici

• Soffio sistolico per perforazione del setto ventricolare o per rottura del muscolo papillare mitralico

• Rantoli nella stasi / edema polmonare.

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Laboratorio

Parametri aspecifici:

• lieve leucocitosi

• iperglicemia

• eventuale lieve aumento della VES (nei giorni successivi) e della PCR

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Complicanze precoci

Periodo maggiormente critico: le prime 48 ore

Shock cardiogeno (seconda causa di morte dopo la FV)

Disturbi del ritmo cardiaco (95-100%)

• extrasistoli ventricolari (95-100%): extrasistoli polimorfefrequenti, fenomeno R su T ed extrasistoli a coppie sono indicativedi un aumentato rischio di fibrillazione ventricolare.

• tachicardie ventricolari e fibrillazione ventricolare: la FV comparepiù spesso entro le prime 4 ore dall’infarto, nell’80% dei casi nelleprime 24h come FV primaria che non peggiora la prognosi solo seprontamente trattata con defibrillatore.

• fibrillazione atriale (prognosi più severa)

• alterazioni bradicardiche del ritmo e difetti di conduzione

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Complicanze precoci

Insufficienza cardiaca sinistra (1/3 dei pazienti)

In corso di patologia infartuale estesa:

• necrosi/rottura dei muscoli papillari con insufficienza mitralica acuta

rottura del cuore con tamponamento cardiaco

• rottura del setto interventricolare

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Complicanze tardive

Aneurisma della parete ventricolare: nel 10% dei casi

(ECG sopraslivellamento persistente del tratto ST)

Embolia arteriosa sistemica o embolia polmonare

Pericardite epistenocardica alcuni giorni dopo l’infarto

Sindrome post-infartuale “di Dressler”: dopo 1-6 settimane dall’IMA, simanifesta con pericardite/pleurite

Insufficienza cardiaca dx o totale

Angina pectoris persistente e recidiva di infarto.

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DIAGNOSIStrumentale

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ECG

L’ECG può fornire le seguenti informazioni:

Dimensioni e localizzazione dell’infarto

Segni diretti di infarto sono le modificazioni registrateall’ECG nelle derivazioni che esplorano l’area infartuata.

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ECG

Nell’infarto transmurale (infarto con onda Q) si riconoscono 3 stadi:

Stadio 1: infarto recente (stadio acuto)

Stadio 2: stadio intermedio

Stadio 3: infarto pregresso (stadio cronico)

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ECG:Stadio 1: infarto recente (stadio acuto)

Sopraslivellamento dell’onda T (la cosiddetta «T soffocata»).

Al confine tra miocardio sano e miocardio leso si osserva un potenziale dilesione rappresentato dal sopraslivellamento del tratto ST che originadirettamente dall’onda R e si fonde con l’onda T, assumendo un aspetto acupola o plateau («T en dome»).

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ECG: Stadio 2: stadio intermedio

Diminuzione di voltaggio dell’onda R sino alla comparsa di un complesso QS oppure di un’onda Q ampia e profonda = Q patologica = Q di Pardee (ampiezza > 1/3 R).

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ECG:Stadio 3: infarto pregresso (stadio cronico)

Persistenza dell’onda Q patologica

Possibile persistenza delle alterazioni dell’onda T (appiattita o invertita)

Qualora il tratto ST non si normalizzi entro 6 mesi, si deve sospettare la formazione di un aneurisma ventricolare.

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ECG: IMA non-Q

Gli infarti intramurali (infarti non-Q) non danno alcunamodificazione del complesso QRS ma solo una T negativasimmetrica.

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Diagnostica per immagini:Ecocardiografia (eco-color-doppler)

- Valutazione morfologica (ingrossamento cardiaco, apparatovalvolare, riscontro di trombi, versamento pericardico,rottura del muscolo papillare, rottura del setto ventricolare)

-Valutazione funzionale (movimento della parete ventricolare,GC, FE, funzione valvolare, aree ipo- ed acinetiche).

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Diagnostica di medicina nucleare

Ventricolografia radioisotopica con 99m tecnezio-albumina:

Dimostrazione di disturbi regionali del movimento di aree sede di necrosi o cicatriziali della parete ventricolare

a) ipo/acinesia

b) discinesia (= movimenti paradossi di aree aneurismatiche della parete ventricolare)

Documentazione della diminuzione della frazione di eiezione del ventricolo sinistro in caso di insufficienza sinistra.

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Diagnostica di medicina nucleare

Scintigrafia di perfusione miocardica e tomografia computerizzata a emissione di singolo fotone (SPECT)

Con 201 tallio ed altri radiodiagnostici («cold spot imaging»):

• diminuzione reversibile dell’attività nelle aree miocardiche ischemiche

• perdita irreversibile dell’attività nelle aree miocardiche necrotiche e cicatriziali.

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Diagnostica di medicina nucleare

Tomografia a emissione di positroni (PET) con fluoro-glucosio: mediante la valutazione del metabolismo delmiocardio si possono differenziare con certezza lecicatrici infartuali dal miocardio ancora vitale con minimaperfusione.

Angio-RMN: dimostrazione dell’estensione delle areemiocardiche infartuate, di trombi parietali e di aneurismidella parete ventricolare.

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Diagnostica di medicina nucleare

Angiografia coronarica (cateterismo cardiaco sinistro):

• misurazioni della pressione e determinazione dellagittata (funzione di pompa)

• identificazione delle aree parietali ventricolari ipo-acinetiche (estensione dell’infarto)

• identificazione di stenosi o ostruzioni delle arteriecoronariche.

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Prevenzione secondariaModificazione stile di vita

Correzione fattori di rischio modificabiliTerapia

Prevenzione primaria

Correzione fattori di rischio modificabili

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