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PATOLOGIA PER NATUROPATI – Dott. Mario Picconi

PATOLOGIA PER NATUROPATI 1

Patologia generaleSCUOLA S.I.M.O.Corso anno 2008

Dott. Mario Picconi


IONE SUPEROSSIDOO2-

IONE PEROSSIDOO2=

RADICALE OSSIDRILICO

OH.

RADICALI LIBERI


I RADICALI OSSIDRILICI REAGISCONO CON IL DNA

PRODUCENDO BASI ALTERATE (invecchiamento,

cancro)

GLI IONI PEROSSIDO DANNEGGIANO I

FOSFOLIPIDI DI MEMBRANA (aterosclerosi, ictus, enfisema)

ROS(esempi di

interazione)


• Molte condizioni patologiche possono essere correlate ai danni da radicali liberi

– Broncopneumopatia ostruttiva– Arteriosclerosi– Coronaropatie– Tumori– Cirrosi epatica– Neuropatia degenerativa e demenza senile– Dermatite da contatto– Ictus– Deficit immunitari– Ecc…


Dall’unità funzionale alla matrice

• Ogni cellula rappresenta una unitàfunzionale ben definita e strutturata

• È costituita da una membrana che racchiude al suo interno il citoplasma e il nucleo


• Durante lo sviluppo le cellule si differenziano sia dal punto di vista morfologico (forma) che funzionale, in– Tessuti– Organi

– Apparati


• Le cellule compongono i tessuti, fra questi, il TESSUTO CONNETTIVO è il più diffuso nell’intero organismo

• È l’unico sistema in contatto con tutte le cellule d’organo

• È ricco di acqua e quindi caratterizzato da elevata conducibilità (chimica e fisica)– Elettroni– Molecole– Cellule


L’infiammazione

• I meccanismi di difesa che il nostro organismo mette in atto sono stabilite da meccanismi molecolari programmati, quindi in un certo senso si tratta di reazioni STEREOTIPATE

• A prescindere dallo stimolo le reazioni sono sempre le stesse e sono genericamente dette infiammazione


• Per INFIAMMAZIONE o FLOGOSI si intende la risposta dei tessuti dell’organismo al danno provocato da qualsiasi agente sia endogeno che esogeno

• Reazione innescata dai meccanismi dell’immunità innata, che evolve secondo uno schema, generalmente identico, pur variando in alcune manifestazioni a seconda – Della natura degli agenti eziologici– Della sede in cui essi hanno agito– Dalla intensità del danno provocato


Sotto l’aspetto EZIOLOGICO le numerosissime cause che inducono la risposta infiammatoria possono essere raggruppate in:

1. Microorganismi (batteri e tossine, virus, clamidie, rickettsie, micoplasmi, protozoi, funghi, elminti)

2. Traumi meccanici (ferite, contusioni), fisici (elettricità, radiazioni), chimici (acidi, alcali)

3. Necrosi tissutale (infarto, emorragia, embolia, ipossia)4. Complessi immuni o reazioni autoimmunitarie

5. Tumori maligni e loro metastasi


STIMOLI LESIVI (STRESS)

SOFFERENZA CELLULARE

Rallentamento delle funzioni

biologiche cellulari

Ripetuti nel tempo

Eccessivi


STIMOLI LESIVI

SISTEMA NERVOSO CENTRALE

Rilascio di MEDIATORI e

reazione di adattamento

millisecondi

Stress cellulare


• L’ infiammazione è una reazione prevalentemente locale,(ma non esclusivamente) la terminologia che ne indica la presenza in un organo o in un distretto utilizza il suffisso –ite in aggiunta all’organo interessato

• Esempi:– Polmonite– Artrite– Encefalite– Epatite– Nefrite


• Tutte le volte che l’intensità della risposta infiammatoria supera una certa soglia, si rendono manifesti alcuni fenomeni, definiti manifestazioni sistemiche della flogosi

– causate da diverse molecole, sintetizzate e rilasciate nel sangue, che agiscono su organi anatomicamente distanti, le cui cellule esprimono recettori per esse


• I segni dell’infiammazione sono:

1. Calor (aumento della temperatura locale)2. Rubor (arrossamento)

3. Tumor (gonfiore)4. Dolor (sensazione di dolore)

5. Functio lesae (compromissione funzionale)


vasocostrizione

vasodilatazione

essudazione

diapedesi

stasi

FASI DELL’INFIAM

MAZIONE


l’essudazione e il passaggio di cellule

nello spazio interstiziale comporta una

compressione sulle venule ostacolando il passaggio del sangue


• Le 3 fasi dell’infiammazione ACUTA

1. Fase dell’innesco

2. Fase dell’evoluzione

3. Fase della cronicizzazione


INFIAMMAZIONE ACUTA

1. FASE DELL’INNESCO

Tramite i recettori di membrana delle cellule dell’immunità innata

(PMN, macrofagi, cellule NK)

Molecola plasmatiche (es. proteine del complemento) che

sono recettori solubili

Riconoscimento degli agenti flogogeni

Le CITOCHINE sono rilasciate prevalentemente dai macrofagi

(IL-1,TNF,IL-6,IL-10)Sono molecole proteiche responsabili

dell’evoluzione e modulazione del processo infiammatorio


INFIAMMAZIONE ACUTA

2. FASE DELL’EVOLUZIONE

Risposta delle cellule, che esprimono recettori per le

citochine che vengono rilasciate nel sito in cui sono presenti gli

agenti flogogeni. Agiscono anche a distanza richiamando cellule

per via ematica

Risposta cellulare

Modificazioni emodinamiche del microcircolo

Modificazioni nella distribuzione delle cellule ematiche nel

microcircolo (marginazione, adesione leucocitaria)

Diapedesi dei leucociti e loro reclutamento nel focolaio

flogistico

Formazione dell’ESSUDATO (EDEMA)

Tipi di essudato:•Sieroso, siero-fibrinoso, mucoso, purulento, emorragico, allergico, ecc..


INFIAMMAZIONE ACUTA

3. FASE DELLA RISOLUZIONE O DELLA CRONICIZZAZIONE

NECROSI CRONICIZZAZIONE

L’infiammazione ACUTA è un processo

dinamico

RIPARAZIONE


STATO FUNZIONALE

STATO ORGANICO

Reazione dell’organismo in

relazione a un quadro infiammatorio acuto

BASSA FUNZIONALITA’

ZONA CON SCARSO SCAMBIO IONICO


INFIAMMAZIONE ACUTA

PREVALENTEMENTE DI TIPO ESSUDATIVA

Molte flogosi croniche possono andare

incontro, durante il loro decorso ad

episodi di riacutizzazione, con

ricomparsa delle manifestazioni tipiche

dell’infiammazione

INFIAMMAZIONE CRONICA

PREVALENTEMENTE DI TIPO PRODUTTIVA



NON GRANULOMATOSE

RISPOSTA CELLULARE E’SEMPRE LA STESSA

QUALUNQUE SIA L’AGENTE EZIOLOGICO

Infiltrato infiammatorio costituito prevalentemente da elementi cellulari fra

cui i più importanti sono i MONOCITI (MACROFAGI) e i LINFOCITI

GRANULOMATOSE

RISPOSTA CELLULARE DIPENDE DALLE

CARATTERISTICHE SPECIFICHE A SECONDA

DELL’AGENTE EZIOLOGICO



NON GRANULOMATOSA

FIBROSI (formazione di un eccesso di tessuto

connettivo)

Le cellule dell’infiltrato formano una specie di manicotto attorno alla

parete dei vasi, che vengono compressi con conseguente

riduzione dell’apporto ematico e ischemia

EZIOLOGIA1. Microrganismi poco

virulenti o molto resistenti2. Fenomeni autoimmunitari3. Persistente contatto con

allergeni



GRANULOMATOSA

FIBROSI (formazione di un eccesso di tessuto

connettivo)Microorganismi di vario tipo, o

frammenti di essi, sopravvivono all’interno dei fagolisosomi dei macrofagi. La “indigeribilità”

dipende dalla natura dell’agente flogogeno.

L’infiltrato cellulare è caratterizzato dalla comparsa di formazioni

sferiche a forma di GRANULI, che sono costantemente presenti

all’interno dei macrofagi

CALCIFICAZIONE(deposizione di Sali di

calcio)

INCAPSULAMENTO(delimitazione da parte

di una capsula connettivale)


PATOLOGIA DEL SISTEMA NERVOSO

SISTEMA NERVOSO

INTEGRAZIONE ED ELABORAZIONE

DELLE RISPOSTE

STIMOLI


ESAME NEUROLOGICO

LIVELLO DI COSCIENZA

FUNZIONI COGNITIVE

PROVE DI COORDINAZIONE

MOTORIA

ESAME DEI RIFLESSI


NOCICETTORE

stimolo

segnale

Tronco encefalico

Talamo

Corteccia sensitiva

Sistema limbico-emozione-

Aree associative-esperienza-

PERCEZIONE SOGGETTIVA

PERCEZIONE OGGETTIVA

Sistema reticolare-automatismi-


Le cefalee

• La cefalea è causata da disturbi a carico delle strutture sensibili al dolore localizzate nella testa e nel collo– MENINGI, irritazione

– VASI SANGUIGNI, emorragie, stasi– MUSCOLI, contratture – DISTURBI OCULARI

– SINUSITI


DOLORE NELLA CEFALEA

TRAZIONE FLOGOSI SPASMO

PULSANTE

PROFONDO

TRAFITTIVO


CEFALEE DI ORIGINE

INTRACRANICA

CEFALEA NELLA

MENINGITE

CEFALEA DA BASSA

PRESSIONE DEL LIQUIDO

CEFALORACHIDIANO

EMICRANIA

CEFALEA ALCOLICA

CEFALEA DA STIPSI


CEFALEE DI ORIGINE

EXTRACRANICA

CEFALEA DA SPASMO

MUSCOLARE

CEFALEA DA IRRITAZIONE

DELLE CAVITA’NASALI E

PARANASALI

CEFALEA DI ORIGINE

OCULARE


Manifestazioni correlate con la

cefalea

PERDITA DI PESOdepressione

FEBBRE O FREDDOLOSITA’infezioni

DISPNEACoinvolgimento del cuore

DISTURBI VISIVI

NAUSEA E VOMITOPost-traumatiche

FOTOFOBIAmeningite

RINORREAsinusiti

IPERTENSIONEEmorragia subaracnoidea


Epilessia

• Per “crisi epilettica” si intende una alterazione transitoria del comportamento, caratterizzata da un’attività eccessiva e

incontrollata di una parte o tutto il sistema

nervoso centrale

• La crisi è conseguente a una scarica patologica, ritmica, e sincrona, di un gruppo di neuroni cerebrali CORTICALI


Onde ritmiche; condizioni di veglia, condizioni di tranquillità, a riposo

Onde non sincronizzate; attività mentale, stato di

attivazione

Stress emotivo, patologie degenerative del SNC

Onde lente; sonno profondo, neonati,

patologie degenerative encefaliche gravi


• L’attività registrata è dovuta alla SCARICA SINCRONA di milioni di neuroni, i cui potenziali si sommano tra loro e possono essere registrati dalla superficie del cranio– L’intensità delle onde (ampiezza) è

determinata dal numero di neuroni che scaricano in sincronia (segnali nervosi intensi ma asincroni finiscono con l’annullarsi a vicenda)

– La frequenza aumenta con l’aumentare del grado di attivazione


PICCOLO MALE EPILETTICO

Colpisce in preferenza i

bambini

Improvvisa perdita di coscienza

Arresto improvviso dell’attività

Cessa improvvisamente e il soggetto non si rende contoSguardo fisso e

rotazione in alto dei bulbi oculari


GRANDE MALE EPILETTICO

1. FASE TONICA 2. FASE CLONICA

3. PERDITA DI COSCIENZA

10-15 sec

4. FASE POST-ACCESSUALEIncontinenza

sfinterica


Sclerosi multipla

• Malattia cronica DEMIELINIZZANTE che colpisce il sistema nervoso centrale (encefalo e midollo spinale)– La distruzione della mielina provoca un

rallentamento o un blocco nella trasmissione degli impulsi nervosi

– Le aree distrutte sono dette “PLACCHE”

• I sintomi possono essere estremamente variabili in relazione ai distretti interessati


Sintomi piùcomuni

EQUILIBRIOTREMORIVERTIGINI

CALO TONO MUSCOLARESPASTICITA’

RIGIDITA’PARALISI

PERDITA SENSIBILITA’

E TATTO

PERDITA DEL CONTROLLO SFINTERICO

DISTURBO NELLA PAROLA

DISTURBI VISIVI

FATICANon riferita a

sforzi


Morbo di Parkinson

• Detto anche “paralisi agitante”

• Degenerazione cronica progressiva che interessa la SOSTANZA NERA(substantia nigra) DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE


La substantia nigra èsituata nella parte ventrale e superiore del mesencefalo.I neuroni che la costituiscono producono principalmente la DOPAMINA, che è una sostanza neuroendocrinache esercita un effetto ambivalente, eccitatorio

in alcune aree ed inibitorio in altre


TRIADE dei sintomi cardini del Morbo di Parkinson

TREMORE RIGIDITA’ ACINESIA

Tipicamente a riposo, scompare durante i movimenti volontari. Peggiora con lo stress emozionale. Nelle fasi iniziali è localizzato agli arti superiori, con il tipico movimento del “contare monete”

Segno caratteristico e costante e a volte è il solo sintomo della malattia per lungo tempo. La deambulazione ètipicamente a piccoli passi e strascicata, segno detto della “festinazione”

Rallentamento nella fase di inizio dei movimenti volontari


Morbo di Alzheimer

• Processo metabolico degenerativo dovuto alla progressiva distruzione di cellule neuronali

• Le regioni del cervello più interessate da questo processo sono le:– FRONTALI– PARIETALI– TEMPORALI

• Colpisce il 4-5% della popolazione oltre i 60 anni

• In un 5% dei casi è dimostrata una predisposizione genetica


Caratteristiche cliniche

1. DISTURBI DELLA MEMORIA

2. INCAPACITA’ DI APPRENDIMENTO

3. PERDITA DELLA AUTONOMIA

•Perdita della capacità di ragionamento•Deficit delle funzioni cognitive•Alterazioni della personalità

•AMNESIA•AFASIA•AGNOSIA•APRASSIA

•Aggravamento della capacità di riconoscere le persone, di esprimersi, di mangiare, di muoversi•L’esito avviene per il deterioramento fisico, per la sovrammissione di patologie infettive (polmonite), tumori, patologie vascolari


Meningite

• Malattia infiammatoria che interessa le membrane che rivestono l’encefalo e il liquido cefalo rachidiano– Forma VIRALE (asettica), è la forma più

comune e non ha gravi conseguenze, si risolve in circa 10 giorni

– Forma BATTERICA, è più rara ma estremamente più grave e può avere conseguenze fatali


• Dal punto di vista della manifestazione clinica si distingue:– Meningite ACUTA, quadro clinico si completa

nell’arco di ore o giorni

– Meningite CRONICA, ha una sintomatologia che si completa in settimane o mesi


• I primi sintomi della meningite possono essere confusi con quelli di una semplice influenza– Cefalea

– Mialgie– Fotofobia– Vomito (anche senza assunzione di cibo)


• I segni più caratteristici sono– FEBBRE ELEVATA– ALTERAZIONE DELLA COSCIENZA– RIGIDITA’ NUCALE– SEGNO DI BRUDZINSKI– SEGNO DI LASEGUE (o KERNIG)– CRISI CONVULSIVE– Posizione a CANE DI FUCILE (in decubito laterale

con ginocchia flesse e capo iperesteso)


Microorganismiprincipalmente

responsabili della MENINGITE

NEISSERIA MENINGITIDIS

meningococco

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

pneumococco

HAEMOPHILUS INFLUENZAE

haemophilus


PATOLOGIA DEL SISTEMA IMMUNITARIO

• Il sistema immunitario è costituito da cellule specializzate distribuite in tutto il corpo

• organizzate negli organi linfoidi primari e secondari

• Queste cellule sono prodotte nel midollo osseo assieme ai globuli rossi


ORGANI LINFOIDI PRIMARI

ORGANI LINFOIDI

SECONDARI

MIDOLLO

TIMO

MILZA

TONSILLEPalatineLingualeFaringea

APPENDICE

PLACCHE DI PEYER

LINFONODI


IMMUNITA’ INNATA

DIFESA UMORALEASPECIFICA

DIFESA CELLULAREASPECIFICA

SISTEMA DEL COMPLEMENTO

CITOCHINE

INTERFERONE

LISOZIMA

MACROFAGI

GRANULOCITINEUTROFILI

CELLULENATURAL KILLER


Il SISTEMA DEL COMPLEMENTO ècostituito da circa 20 diverse proteine. Viene attivato dalla reazione antigene-anticorpo (VIA CLASSICA), o mediante i carboidrati della parete cellulare batterica (VIA ALTERNATIVA).La cascata di reazioni si conclude con la formazione di lesioni sulla parete cellulare batterica e con la liberazione di mediatori chimici (CITOCHINE) che richiamano i globuli bianchi dal sangue nei tessuti infiammati


• In caso di infiammazione vengono liberate CITOCHINE, che richiamano globuli bianchi dal sangue nei tessuti


• In caso di infezione virale si ha, da parte delle cellule infette e/o dai linfociti una liberazione di INTERFERONE, che offre una protezione locale interferendo con la sintesi proteica sia delle cellule, anche quelle infettate


• Il LISOZIMA, un enzima presente nella saliva, attacca direttamente la parete cellulare di alcuni batteri


IMMUNITA’ ACQUISITA

LINFOCITI TImmunità cellulo-mediata

LINFOCITI BImmunità umorale specifica

CELLULE THELPER

CELLULE TSUPPRESSOR

CELLULE TCITOTOSSICHE

PLASMACELLULE

ANTICORPI


IgG

IgA

IgM

IgE

IgD

COMPLEMENTO

MUCOSE

AGGLUTINAZIONE

ALLERGIE

LIMITAZIONE


Le allergie

• Per reazione allergica o di ipersensibiltà si intende una reazione esagerata del sistema immunitario a particolari sollecitazioni immunitarie che risultano solitamente innocue

• Le patologie strettamente su base allergica implicano il coinvolgimento di una particolare classe di anticorpi, le IgE,di cui gli individui allergici sono maggiormente dotati


Mastociti

istamina

Srs-A

Basofili

Circolanti nel torrente ematico

Congiuntiva, vie respiratorie, tratto gastrointestinale

fattori

eparina

Sostanza a lenta reazione dell’anafilassi. È una classe

di sostanze tossiche responsabili dello spasmo

della muscolatura liscia bronchiale

Fattore chemiotattico per gli eosinofili e i neutrofili e

fattore di attivazione piastrinica

degranulazione

Diffusa vasodilatazione e aumento della permeabilità

capillare

Potente anticoagulante


Diagnosi dei quadri clinici delle allergie

Raccolta dati relativi al sintomo

Ricerca della familiarità

Esami di laboratorio

•Riscontro delle IgE e degli eosinofili•RAST (radio allergo sorbenttest), misura le IgE

Prove intradermiche (inoculazione sottocutanea)

Prick test (testdi

scarificazione cutanea)


Quadri della RINITE

ALLERGICA

POLLINOSI PRIMAVERILE POLLINOSI

ESTIVA

POLLINOSI AUTUNNALE

SPORE FUNGINE

RINITE ALLERGICA PERENNE

Pollini di albero, come quercia, olmo, ontano, acero,

betulla, pioppo neroPollini di erbe, come

gramigna, capriola, codolina, frutteti, erbe selvatiche

Pollini di erbe selvatiche come l’ambrosia

Muffe (ambienti umidi, vicinanza con i letti dei fiumi,

zone caldo-umide)

Piume, acari, forfore, peli di animali e muffe


COMPLICANZE

ASMA BRONCHIALE

OTITE MEDIA SIEROSA

POLIPOSI NASALE

ALTERATO DISTURBO DEL

MASSICCIO FACCIALE(bambini)

DISTURBI DELL’UDITO

SINUSITE CRONICA

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