PATOLOGIA PANCREATICA

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Il pancreas è una ghiandola situata nello spazio retroperitoneale, costituita da testa, corpo e coda

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• PORZIONE ESOCRINA: deputata alla secrezione di succo pancreatico alcalino contenente proenzimi con la funzione di mantenere l’ambiente duodenale ad un pH ottimale (6.8). Il succo pancreatico è drenato nei dotti intralobulari e interlobulari che sboccano nei grandi dotti di Santorini e Wirsung.

• PORZIONE ENDOCRINA: (1%) costituita da cellule che secernono ormoni quali insulina, somatostatina e polipeptide pancreatico.

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Fisiopatologia pancreatica

• Ridotta produzione di succo pancreatico

• Alterato/ridotto trasporto in duodeno

• Attivazione enzimatica intraparenchimale.

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Classificazione (Marsiglia simposio Internazionale sul pancreas nel 1984)

1- PANCREATITE ACUTA che si presenta come singolo

episodio

2- ATTACCHI RICORRENTI di pancreatite acuta con

apparente completo benessere tra i singoli episodi (ACUTE

RECURRENT PANCREATITIS)

3- PANCREATITE ACUTA SEGUITA dallo sviluppo di una

pancreatite cronica

4- PANCREATITE CRONICA senza episodi riconosciuti di

pancreatite acuta

5- PANCREATITE CRONICA CON EPISODI SOVRAPPOSTI

di pancreatite acuta (CHRONIC RELAPSING

PANCREATITIS) WWW.SLIDETUBE.IT

Pancreatite acuta

Flogosi acuta del pancreas

e dei tessuti peripancreatici

che si manifesta tipicamente con dolore addominale ed usualmente associato ad

elevazione plasmatici o urinaria degli enzimi pancreatici ( amilasi, lipasi).

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CAUSE più frequenti di pancreatite acuta

• ETILISMO ACUTO E CRONICO• COLELITIASI; ~ 90% dei casi• Pancreatite idiopatica • Interventi chirurgici addominali ed extra-addominali• Traumi addominali• CPRE• Infezioni (da virus, da Mycoplasma)• Malattie metaboliche (ipertrigliceridemia, ipercalcemia-iperparatiroidismo)• Gravidanza• Vasculiti• Farmaci• Ulcera peptica penetrante in pancreas• Trapianto renale• Varie (morso di scorpione, ostruzione del dotto pancreatico da parte di

parassiti, grave ipotensione, embolia colesterolinica, epatite fulminante)• Anomalie anatomiche dell'ampolla di Vater con possibile ostruzione al deflusso

bilio-pancreatico (malattia di Crohn, diverticoli duodenali, pancreas anulare, pancreas divisum)

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Pancreatite acuta: patogenesi

AUMENTO

PERMEABILITA’PLASMATICA

EROSIONE VASI: EMORRAGIA

NECROSI PARENCHIMALE

NECROSI TESSUTO ADIPOSO

FATTORI

ETIOLOGICI

ATTIVAZIONE

INTRAPANCREATICA

ENZIMI DIGESTIVI AUTODIGESTIONE

Tripsinogeno

TRIPSINA

CALLICREINA

ELASTASI

FOSFOLIPASI A2

LIPASI

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Pancreatite acuta :quadro anatomopatologico

• EDEMATOSA: l’infiammazione è solitamente limitata al pancreas e

la mortalità è < 5%.

Solitamente autorisolventesi in 7-15 giorni

• NECROTICA E STEATONECROTICA: causata dall’attivazione dei

diversi enzimi pancreatici, compresa tripsina e fosfolipasi A2

• NECROTICO-EMORRAGICA: causata dall’attivazione generalizzata

degli enzimi pancreatici, inclusa l’elastasi pancreatica che dissolve le

fibre elastiche dei vasi sanguigni.

• CON NECROSI INFETTA

Le ultime tre forme evolvono spesso in malattia sistemica con impegno multiorgano e prognosi sfavorevole a causa del riassorbimento degli enzimi tossici e delle citochine proinfiammatorie che entrano in circolo

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Pancreatite acuta: presentazione clinica

• DOLORE ADDOMINALE ACUTO: sintomo più frequente (>90% dei casi), a rapida insorgenza, che raggiunge l’acme in circa 15’-60’;- Localizzazione: epigastrio, quadrante addominale superiore sinistro, regione periombelicale;- Irradiazione: dorso, torace, regioni lombari e quadranti inferiori dell'addome; Più intenso posizione supina, con tosse, movimenti vigorosi, respiri profondi.

• Nausea, vomito (nel 70-90% dei pazienti)

• Distensione addominale

• Peritonite chimica

• Ileo paralitico

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Pancreatite acuta: ESAME OBIETTIVO

• Addome da difesa per dolore (68%)

• Peristalsi torpida e distensione addominale (65%)

• Chiazze bluastre regione preriombelicale (s. Cullen) o lombare (s.Turner)

• Ittero (28%) o subittero

• Febbre continua (76%)

• Dispnea (10%)

• Versamento pleurico

• Noduli eritematosi di liponecrosi

• Tachicardia (65%) ed ipotensione

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Pancreatite acuta : diagnosi 3

DlAGNOSI Dl LABORATORIO

• AMILASI • LIPASI • TRIPSINA• Leucocitosi (10.000-20.000/µL)• Emoconcentrazione (Ht oltre il 50%)• Iperglicemia• Ipocalcemia• bilirubina, fosf. alcalina, AST, ALT• Proteina C-reattiva• Ipossiemia arteriosa

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Pancreatite acuta : diagnosi 3

DIAGNOSI RADIOLOGICA

• RX diretta dell'addome: livelli idroaerei nell’ileo paralitico

• Ecografia dell’addome: ingrandimento del pancreas, alterazione dell’ecogenicità, raccolte fluide, pseudocisti, calcoli.

• TC addome con m.d.c

• RMN addome

• (CPRE)

• Rx torace entro le 24 ore

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Pancreatite acutaCOMPLICANZE

• 1) ASCESSI : per perforazione chimica di organi cavi vicini: tipiche bolle gassose (infezione anaerobica)

• 2) PSEUDOANEURISMI (severa, ma rara complicanza per necrosi di una parete arteriolare e susseguente emorragia intracavitaria): talora è possibile osservare una 'pulsatilità'

• 3) PSEUDOCISTI: (10- 15% dei casi) raccolte liquide dotate di una pseudoparete per retrazione del tessuto pancreatico vicino. Possono formarsi anche entro una settimana dall'esordio di una pancreatite acuta

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Pancreatite acutaCOMPLICANZE SISTEMICHE

• Ipotensione – Shock

• Insufficienza respiratoria

• Insufficienza renale

• Scompenso glicemico

• Tetania ipocalcemica

• Encefalopatia

• Emorragie gastrointestinali

• Coagulazione Intravascolare Disseminata

• Multi Organ Failure

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Pancreatite acutaSTORIA NATURALE

• Circa il 75% dei casi di pancreatite acuta sono clinicamente di entità lieve-moderata ed i presidi terapeutici principali sono la stabilizzazione emodinamica con infusione di liquidi ed il controllo del dolore.

• Invece, nel 25% dei casi si hanno complicanze e la mortalità in questo gruppo è del 25-30%.

• La mortalità precoce (entro la prima settimana) è dovuta all'insufficienza multiorgano, con in primo piano il distressrespiratorio.

• La mortalità tardiva (dopo la prima settimana) è dovuta alle complicanze settiche.

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Pancreatite acutaPROGNOSI

• La mortalità per pancreatite acuta va dallo 0% nelle forme lievi-moderate, al 10% nelle forme con necrosi sterili fino al 25% nelle forme con necrosi infettiva.

• E' necessaria una stratificazione dei pazienti, per differenziare le forma lievi-moderate dalle forme severe (necrotico emorragiche)

• Negli Stati Uniti ci sono i criteri di Ranson; nel Regno Unito sono molto usati i criteri di Glasgow ( o Imrie ).

• Sistema APACHE II: attuato immediatamente all'atto del ricovero del paziente.

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Pancreatite acutaCriteri di Ranson

All'ingresso

• Età > 55 anni

• WBC > 16.000

• Glicemia > 200 mg dL

• LDH > 350 IU/L L

• AST > 250 IU/L

Dopo 48 ore

• Ematocrito > 10%

• ↑ Azotemia > 5 mg/dl

• Ca sierico < 8 mg/ dl

• PaO2 < 60 mmHg

• Deficit basi > 4 mEq/l

• Sequestro liquidi > 4 l

Mortalita’ aumenta progressivamente con n. segni positivi:

Se < 3 segni positivi = mortalità < 5%

Se 3-4 segni positivi= mortalità 15-20%

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Pancreatite acuta : TERAPIA 1

FORME LIEVI

a. Controllare ogni 12 ore polso, pressione, diuresi, temperatura, emoglobina ed ematocrito, glicemia, azotemia, quadro elettrolitico, obiettività addominale e toracica;

una volta al giorno dosaggio amilasi, calcemia, PT-PTT, conta dei leucociti e piastrine.

b. Trattamento medico di routine:

* digiuno;

* aspirazione gastrica tramite sondino a permanenza nel digiuno

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Pancreatite acuta : TERAPIA 1

* Somministrazione di liquidi ed elettroliti (infusione di 2-6 litri/die);

* Antidolorifici (non morfina - Meperidina a dosaggi di 100-150 mg. ogni 4 ore i.m) e antispastici;

* Antibiotici ad ampio spettro – Imipemen + Ciprofloxacina + Metronidazolo per 7-14 giorni (non in tutti i casi);

* Eventuale somministrazione di somatostatina o longastatina o gabesato mesilato per 7 gg, che sono potenti inibitori di secrezione

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Pancreatite acuta TERAPIA 2

CASI PIÙ GRAVI:

A. Oltre alla routine, controllare fibrinogeno e prodotti della degradazione del fibrinogeno, emogasanalisi, pressione venosa centrale.

B. Albumina, plasma, sangue intero, nutrizione parenterale totale

C. Eventuale correzione di ipocalcemia (Calcio gluconato) oppure l’ipomagnesemia.

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Pancreatite acuta TERAPIA 3

TRATTAMENTO MEDICO DELLE COMPLICANZE:

1. Shock: trattamento precoce con albumina e sangue;

2. Ascite: paracentesi evacuativa;

3. Insufficienza renale: dialisi;

4. Insufficienza respiratoria: se la PaO2 scende sotto i 70 mmHg, somministrazione di ossigeno attraverso sondino nasale; se scende ulteriormente: respirazione meccanica con aumento della pressione espiratoria terminale (PEEP);

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Pancreatite acuta TERAPIA 3

5. Infezione, sepsi: antibioticoterapia; per le pancreatiti lievi e di discreta gravità la somministrazione profilattica di antibiotici non è indicata;

6. Insufficienza del pancreas insulare: somministrazione di insulina se la glicemia supera i 350 mg/dl;

7. Coagulopatia da consumo: considerare la terapia eparinica;

8. Le pseudocisti e gli ascessi necessitano di terapia chirurgica; l'intervento dovrebbe essere differito se è possibile ottenere un miglioramento delle condizioni generali, e per consentire una eventuale remissione spontanea delle pseudocisti.

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Pancreatite cronica

Malattia infiammatoria cronica del pancreas caratterizzata da

cambiamenti morfologici irreversibili della ghiandola che causa dolore

cronico e perdita permanente della funzione pancreatica

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Epidemiologia

• Razza nera > bianca

• Uomini > donne

• Picco di incidenza 45-54 anni

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Cause di pancreatite cronica

• Alcool (60%)

• Disordini ereditari (mutazioni del gene del tripsinogeno) e anomalie congenite

• Fibrosi cistica

• Ipertrigliceridemia

• Ipercalcemia

• Farmaci

• Pancreatiti acute ricorrenti

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Sintomatologia

• Dolore cronico intermittente, di solito postprandiale, che si risolve dopo qualche ora.

• Diarrea, steatorrea

• Calo ponderale (perché l’assunzione di cibo provoca dolore e per il malassorbimento)

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Esame obiettivo

• Durante il dolore : Posizione antalgica in decubito laterale sn, con il tronco flesso e le ginocchia verso il torace

• Massa palpabile dolorabile (pseudocisti)

• Segni di malnutrizione

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Diagnosi

• Esami ematici (amilasi, lipasi, trigliceridi, calcemia, glicemia)

• Determinazione dei grassi fecali

• Imaging: ecografia, rx-diretta addome, TC, RM, colangioRM, CPRE, Ecoendoscopia.

• Test alla secretina con eco o RM

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Trattamento

• Interruzione di alcool e fumo

• Rimozione chirurgica di pseudocisti

• Terapia del dolore

• Terapia sostitutiva con enzimi pancreatici + gastroprotettori

• Terapia chirurgica delle cause scatenanti

• Dieta; povera in grassi e ricca in proteine e carboidrati

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