Non tutti percepiscono i gusti nello stesso...
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Non tutti percepiscono i gusti nello stesso modo
Perché alcune cucine sono particolarmente “dolci” come in Africaoccidentale e altre meno, oppure sono marcatamente speziate come in India?
È solo tradizione (cultura, metodi di conservazione, etc.) oc’è una componente biologica in grado di spiegare almeno in partela diversa capacità di percepire i vari sapori?
4. Sensibilità specifica: il senso del gusto
•Nel senso del gusto si distinguono 5 gusti primari:
• acido;• dolce;• amaro;• salato;• umami.
Fondamentale nel determinarne la commestibilità e l'appetibilità di un cibo o di una bevanda il rifiuto di un cibo a causa del suo sapore sgradevole è importante per la sopravvivenza
• dolce: assicurare le riserve energetiche • salato: mantenere l'equilibrio elettrolitico• acido (amaro): monitorare il pH • amaro: evitare sostanze tossiche provoca sovente il rifiuto del cibo o della bevanda e, se molto intenso, stimola il riflesso del vomito
La percezione dei diversi gusti avviene grazie a recettori presentisulla superficie di cellule epiteliali specializzate (dette TRCs o tastereceptor cells) che si trovano all’interno dei bottoni gustativi
La variabilità tra individui è stata messa inrelazione con una serie di polimorfismi genetici(SNPs), tra i quali la sensibilità all’amaro percerte sostanze quali la feniltiocarbamide (PTC) eil 6-n-propiltiouracile (PROP) ed è dovuta allapresenza e funzionalità di un particolarerecettore dell’amaro, il TAS2R38 (Duffy et Al., Physiology& Behavior, 2004, 82, 435–445).
Sensibilità all’amaro: ereditato come carattere autosomico dominante
il recettore dell’amaro TAS2R38 ha un polimorfismo genetico che distingue percettori, da non percettori e
da super-percettori dell’amaro.
ELFID -UNINA Federico II
Il gusto Amaro = Propiltiouracile
• Poco sensibili all’amaro = 30%• Sensibili all’amaro = 60%• Iper sensibili all’amaro = 10%Ipersensibili = pochi vegetali, cavoli e fruttaI poco sensibili preferiscono lo zucchero , la frutta
(fruttosio)
Frequenze sensibilità
Amerindiani: 98%
Neri Africani: 96%
Neri Americani: 91%
Cinesi: 93%
Giapponesi: 91%
Europei: 65-70%
Esquimesi: 59%
Australiani: 37-51%
l’alta frequenza delle persone con bassa sensibilità alle tiouree, risulterebbe dalla selezione per la resistenza alla malaria.la bassa sensibilità, osservata in aree con malaria endemica, è la conseguenza del fatto che certi composti amari delle piante sono fattori di protezione contro la malaria. Per cui, nelle aree con malaria endemica, il consumo di piante amare, che normalmente vengono escluse come potenzialmente dannose, potrebbe superare il rischio di avvelenamento
In natura vi sono diverse sostanze con struttura chimica simile a quella della PTC e PROP (come nelle crucifere e brassicacee). Queste sostanze sono riconosciute da pochi recettori, attraverso un sistema di “tuning” modulato dalla concentrazione di ioni calcio.Visto che il tiouracile (simile al PTC) silenzia l’attività della tiroide, è probabile che il gene per la sensibilità alla PTC sia collegato alle funzioni tiroidee.In sostanza, queste molecole naturali impedirebbero la normale assimilazione dello iodio nella iodotirosina con una conseguente diminuzione degli ormoni tiroidei e la maggior richiesta di TSH, che provoca l’ipertrofia della tiroide.
Sensibilità all’amaro e selezione naturale
Se l’individuo nontaster si trova in un ambiente povero di iodio, in teoria sarà svantaggiato perché le sostanze tireotossiche assunte e non riconosciute impedirebbero il normale metabolismo della tiroide. Senza un adattamento culturale capace di sopperire alla mancanza di iodio o ad abitudini alimentari scorrette, l’individuo svilupperà il gozzo.
Per Harris e Kalmus (1972), ci sarebbe tra coloro che soffrono di gozzo un’incidenza significativa di nontaster: il gene per la sensibilità alla PTC sarebbe allora soggetto alla selezione naturale e corrisponderebbe a un adattamento ambientale.
Da notare che Wooding et al. (2004) riportano come praticamente simili le frequenze in Africa, Asia ed Europa dell’aplotipo di taster e nontaster: questo studio conferma che la sensibilità per la PTC non è selezionata in senso neutrale, ma selezionata in senso bilanciato: la selezione tende quindi a mantenere sia l’allele dominante che il recessivo.
Oggi sappiamo che esistono due diverse forme del TAS2R38, la forma PAV e la forma AVI, che differiscono per tre polimorfismi a singolo nucleotide (SNPs). Queste due forme conferiscono una diversa sensibilitàal PTC e il PROP. forma AVI = fenotipo non-taster, forma PAV = fenotipo taster.Le variazioni genetiche nel TAS2R38, comunque, spiegano circa il55-80% della variabilità nella sensibilità al PTC/PROP, suggerendoche altri fattori sia genetici che ambientali possono contribuire adeterminare il fenotipo .
Sensibilità al gusto amaro
I cercopitechi sono praticamente tutti taster, come la maggioranza di gorilla e scimpanzè, mentre i taster sono la minoranza tra gli oranghi. Il fatto che anche gli altri Primati presentino il gene fa supporre che si sia evoluto ben prima della separazione tra Homo e le scimmie antropomorfe, ma Wooding et al. (2004), pur ammettendo di aver lavorato su dati esigui, tendono per una mutazione indipendente nei due rami evolutivi.
Significato evolutivo ella diversa percezione del gusto
Variazioni nella percezione gustativa possonoinfluenzare le scelte alimentari e lo stato di salute
La percezione del gusto amaro è stata associata a differenze nella preferenza per diversi tipi di cibi:Correlazione con BMI e quindi obesità; relazione tra la percezione del gusto amaro e il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari (per aumento consumo alcol, cibi dolci e grassi)rischio di tumore del colon, mediato in parte dalla dieta, è stato anchelegato a variazioni genetiche nel gene TAS2R38associazione tra varianti nel gene TAS2R43 e la percezione della caffeina e la preferenza per il caffè;
NUTRIGENOMICA
NUTRIZIONE-GENETICA
SPIEGA COME IL CIDO FORNISCA LE INFORMAZIONI AI NOSTRI GENI
ALIMENTAZIONE PERSONALIZZATA GRAZIE ALLO STUDIO DEGLI EFFETTI BIOLOGICI DELLE SOSTANZE NUTRITIVE A LIVELLO GENICO
SI PENSA :• SIA IN GRADO DI APPORTARE VALIDI
CONTRIBUTI A LIVELLO DI PATOGENESI E SVILUPPO DI DISTURBI CORRELATI ALLA
DIETA
NUTRIGENOMICACOMBINAZIONE TRA PREVENZIONE E DIAGNOSI GENETICA
corretta nutrizione associata ad una diversità genetica di ciascun individuo
si potrà rallentare l'invecchiamento e prevenire varie patologie quali:
• MALATTIE METABOLICHE;
• MALATTIE NEURODEGENERATIVE;
• MALATTIE NEOPLASTICHE;
• DANNI DA STRESS OSSIDATIVO-INVECCHIAMENTO
I nutrienti possono avere un effetto diretto e indiretto sull’espressione
genica.
Concetti base della nutrigenomica
Il controllo dell'espressione genica
I fattori determinanti nell'espressione genica delle cellule eucariote:
- Il modo in cui il DNA si ripiega all'interno dei cromosomi;- Il ruolo svolto da promotori, intensificatori induttori e altre proteine che controllano la trascrizione;- Lo splicing;- Inibitori della traduzione.
Zuccheri e grassi mandano segnali
Le cellule presentano dei recettori per i grassi, i carboidrati, ma anche per le vitamine.
L'attivazione alimentare di questi recettori mette in moto gruppi di geni.
●Recettore per i grassi, SREBP: influenza l'espressione di circa trenta geni
●Recettori PPAR: sollecitati da acidi grassi e colesterolo, attivano geni che controllano il metabolismo dei grassi ma regolano anche geni infiammatori.
●Epigallocatechina-3-gallato: un composto del tè verde che blocca i segnali di attivazione dei geni legati alla proliferazione cellulare. Questo spiega l'efficacia preventiva del tè verde nei confronti del cancro.
NUTRIGENOMICA
STA PRENDENDO SEMPRE Più PIEDE PER INDIVIDUARE GENI RESPONSABILI DELL’OBESITÀ
I GENI INTERAGISCONO CON L’AMBIENTE
È IMPORTANTE IL PROFILO GENETICO, IL CONTESTO SOCIALE E LO STILE DI VITA
Se un individuo possiede un determinato corredo genetico, legato alla probabilità di contrarre tumori o diabete, questo ci dice soltanto che ci sono maggiori probabilità rispetto alla media della popolazione di ammalarsi di cancro o di diabete
mentre ciò che fa la differenza è sostanzialmente l’ambiente.
NUTRIGENOMICAPER ESEMPIO……
PIMA INDIANS
TRIBù NATIVA DEGLI INDIANI D’AMERICA POSSEDEVANO GENI VANTAGGIOSISSIMI PER IL LORO AMBIENTE
APPENA HANNO PRESO CONTATTO CON LA CIVILTÁ OCCIDENTALE SONO DIVENTATI OBESI E DIABETICI
Dieta come fattore di rischio
Esempi di ridotto intake di specifici micronutrienti
Vitamine B, E, Carotenoidi CVDFolati e carotenoidi Cancro
Folati Difetti del tubo neuraleB6, B12 e folati Iperomocisteinemia
Dieta come fattore di rischio
Effetti di un alterato intake di proteine
Alcuni metodi di cottura (arrostitura, frittura) producono composti nocivi
nitrosammine
Un eccessivo consumo di carni nei soggetti “acetilatori rapidi” ed elevata attività del CYP1A2 aumenta il rischio di carcinogenesi(Lang et al.; Vineas & Mc-Micheal, 1996)
gene per la arilammina N-acetiltransferasi (NAT2) che è polimorfico.Le varianti codificano per un allele chiamato “acetilatore veloce” ediversi sottotipi di “acetilatori lenti” che sono diversamenterappresentati in diverse aree geografiche e in diverse regioni.
L’allele lento è presente nel 72% della popolazione caucasica e degliStati Uniti, ma solo nel 31% di quella giapponese. Gli individui conl’allele NAT2 acetilatore lento sono più suscettibili al tumore allavescica quando esposti ad agenti pro-ossidanti.
Le frequenze alleliche di NAT2 fanno comprendere quanto èimportante conoscere sia la distribuzione allelica nelle popolazionisia le influenze ambientali.
NEUROPEPTIDE Y
Perfetto equilibrio tra apporto calorico e spesa energetica
Modello di controllo molto più evoluto e complesso
Attivazione di specifiche vie che utilizzano Neurotrasmettitori e Neuropeptidi
NEUROPEPTIDE Y
Peptide di 36 aa
Regolazione del bilancio energetico
Vasocostrizione
Regolazione della pressione sanguigna
Metabolismo del colesterolo
Patogenesi dell'arteriosclerosi
Polimorfismo Leu(7)-a-Pro(7) colesterolo tot e LDL
Marker per il rischio di Ipertensione
specialmente in pazienti con obesità
NEUROPEPTIDE Y
BASSA INCIDENZAPolimorfismo Leu(7)-a-
Pro(7)
ALTA INCIDENZA polimorfismo Leu(7)-a-Pro(7)
1998 Dec;4(12):1434-7.Association of a leucine(7)-to-proline(7) polymorphism in the signal peptide of neuropeptide Y with high serum cholesterol and LDL cholesterol levels.Karvonen MK1, Pesonen U, Koulu M, Niskanen L, Laakso M, RissanenA, Dekker JM, Hart LM, Valve R, Uusitupa MI.Abstract… We report here the identification of a common Leu(7)-to-Pro(7) polymorphism in the signal peptide of NPY. Presence of this Pro(7) in NPY was associated with higher serum levels of total and LDL cholesterol in obese subjects participating in two independent Finnish and Dutch studies. Furthermore, normal-weight Finns with Pro(7) also had higher serum levels of total and LDL cholesterol than did subjects with Leu(7)/Leu(7), as analyzed in three subsequent determinations at 5-year intervals during a 10-year follow-up period. The NPY polymorphism was not associated with higher cholesterol levels in normal-weight Dutch. Our study provides evidence that NPY is linked to cholesterol metabolism and that the polymorphism producing Pro(7) in NPY is one of the strongest genetic factors identified thus far affecting serum cholesterol, particularly in obese subjects.
STUDI RECENTI stretta correlazione tra numerose forme di tumori e l’obesità, che favorisce stati infiammatori da cui si sviluppano appunto più facilmente i tumori.
SCELTA DI CIBI Più FAVOREVOLI PER LA SALUTE E IL BENESSERE
IN CONCLUSIONE…..STUDI Più RECENTI HANNO INIZIATO A DECIFRARE IL RAPPORTO TRA REGIME ALIMENTARE E SALUTE CON MAGGIORE RIGORE SCIENTIFICO
interazioni tra il Dna nucleare e il Dna mitocondriale di esclusiva derivazione femminile, le quali, presentano significative differenze nel metabolismo dell’energia e nel suo immagazzinamento