Modulo 3 Dott[1][1].Baldessin 2

Scompenso Scompenso Scompenso Scompenso

cardiacocardiacocardiacocardiacocronicocronicocronicocronico

Approccio Diagnostico Terapeutico

Ferdinando [email protected]

Cardiologia Ca’ Foncello Treviso

Dr. Salvatore Parisi Dr. Salvatore Parisi -- MMG MMG -- AugustaAugusta


INSUFFICIENZA CARDIACAINSUFFICIENZA CARDIACA

DefinizioneDefinizione

Condizione fisiopatologica in cui il cuore non Condizione fisiopatologica in cui il cuore non èè in grado di pompare una quantitin grado di pompare una quantitàà di di sangue adeguata alle richieste metaboliche sangue adeguata alle richieste metaboliche delldell’’organismo o può essere in grado di farlo organismo o può essere in grado di farlo solo a discapito di pressioni di riempimento solo a discapito di pressioni di riempimento ventricolare elevate.ventricolare elevate.

(Braunwald)(Braunwald)


Lo Scompenso Cardiaco: Bilancio emodinamico

Compenso cardiaco:Compenso cardiaco:

Output cardiaco = Ritorno venosoOutput cardiaco = Ritorno venoso

Scompenso cardiaco:Scompenso cardiaco:

Output cardiaco < Ritorno venosoOutput cardiaco < Ritorno venoso


Epidemiologia dello scompensoEpidemiologia dello scompenso

In Italia ci sono circa In Italia ci sono circa 1 milione1 milione di persone affette di persone affette da scompenso cardiaco. da scompenso cardiaco.

Nel 30% dei casi i pazienti hanno piNel 30% dei casi i pazienti hanno piùù di 65 anni e di 65 anni e la maggiore causa di questa patologia risulta la maggiore causa di questa patologia risulta essere la essere la cardiopatia ischemicacardiopatia ischemica ..

LL’’incidenza dello scompenso incidenza dello scompenso èè di di un nuovo caso un nuovo caso allall ’’anno ogni 1000 abitantianno ogni 1000 abitanti ..


SCOMPENSO CARDIACOSCOMPENSO CARDIACOepidemiologia

• Incidenza e prevalenza in aumento

• 0,4 – 2% della popolazione generale

• 50% di decessi entro 4 anni dalla diagnosi

Ho KK, et al The epidemiology of heart failure: the Framingham study. J Am Coll Cardiol 1993; 22 (4 Suppl A): 6A-13A.


Nel paziente scompensato la morte Nel paziente scompensato la morte improvvisa rappresenta la principale improvvisa rappresenta la principale causa di morte.causa di morte.


Cosa determina lo SCC?Cosa determina lo SCC?

Qualunque alterazione funzionale oQualunque alterazione funzionale ostrutturale del cuore produce lastrutturale del cuore produce lastessa stessa risposta risposta ““ stereotipatastereotipata ”” checheporta allo scompenso cardiaco.porta allo scompenso cardiaco.

RimodellamentoRimodellamento


Una sindrome clinica complessa che può derivare da qualsiasi Una sindrome clinica complessa che può derivare da qualsiasi disordine cardiaco funzionale o strutturale in grad o di alteraredisordine cardiaco funzionale o strutturale in grad o di alterare le le capacitcapacit àà di riempimento e di eiezione del ventricolo,di riempimento e di eiezione del ventricolo,

Scompenso cardiaco cronicoScompenso cardiaco cronico

Cardiomiopatia Dilatativa Cardiomiopatia Dilatativa IdiopaticaIdiopatica

Cardiopatia ischemicaCardiopatia ischemica

Malattievalvolari

Miocarditi acute

Cardiopatie Congenite

SCOMPENSOSCOMPENSOCARDIACOCARDIACOCRONICOCRONICO

Cardiopatia Cardiopatia IpertensivaIpertensiva

Miocardiopatie tossicheMiocardiopatie tossichee costituisce la tappa finale comune a e costituisce la tappa finale comune a molte malattie di cuore inizialmente molte malattie di cuore inizialmente differenti.differenti.


Lo SC cronico è un processo “progressivoprogressivo ” in cui la disfunzione ventricolare sinistra iniziale è dovuta ad un cambiamento della geometria e della struttura cambiamento della geometria e della struttura della camera ventricolaredella camera ventricolare che può essere dilatata, con compromissione prevalente della contrattilità(Disfunzione SistolicaDisfunzione Sistolica ), oppure ipertrofica, con compromissione prevalente del riempimento (Disfunzione DiastolicaDisfunzione Diastolica ).


ACC/AHA Guidelines update 2005ACC/AHA Guidelines update 2005

Lo sviluppo di disfunzione ventricolare Lo sviluppo di disfunzione ventricolare ed insufficienza cardiaca può essere ed insufficienza cardiaca può essere ritardato o prevenuto con il trattamento ritardato o prevenuto con il trattamento delle condizioni che conducono a delle condizioni che conducono a scompenso cardiaco, in particolare in scompenso cardiaco, in particolare in pazienti con ipertensione arteriosa e/o pazienti con ipertensione arteriosa e/o coronaropatia.coronaropatia.

( Classe di raccomandazione I, livello di evidenza A)( Classe di raccomandazione I, livello di evidenza A)


Il rimodellamento cardiaco di solito Il rimodellamento cardiaco di solito precede la comparsa dei sintomi ( a precede la comparsa dei sintomi ( a volte di mesi o anche di diversi anni), volte di mesi o anche di diversi anni), continua dopo lo sviluppo dei sintomi continua dopo lo sviluppo dei sintomi e da un contributo sostanziale al e da un contributo sostanziale al peggioramento dei sintomi nonostante peggioramento dei sintomi nonostante la terapia.la terapia.

ACC/AHA Guidelines update 2005ACC/AHA Guidelines update 2005


Classificazione ACC/AHA per lo scompenso cardiacoClassificazione ACC/AHA per lo scompenso cardiaco

StadioStadio Descrizione del pazienteDescrizione del paziente

AA Rischio elevato di Rischio elevato di Scompenso CardiacoScompenso Cardiaco

Ipertensione, cardiopatia Ipertensione, cardiopatia ischemica, diabete, ischemica, diabete, familiaritfamiliarit àà,farmaci, miocarditi.,farmaci, miocarditi.

BB Scompenso Cardiaco Scompenso Cardiaco asintomaticoasintomatico

Pregresso IMA, Disfunzione Pregresso IMA, Disfunzione ventricolare sinistra, ventricolare sinistra, valvulopatia asintomatica.valvulopatia asintomatica.

CC Scompenso cardiaco Scompenso cardiaco sintomaticosintomatico

Dispnea da sforzo, astenia, Dispnea da sforzo, astenia, ridotta tolleranza allridotta tolleranza all ’’esercizio esercizio fisico.fisico.

DD Scompenso Cardiaco Scompenso Cardiaco refrattariorefrattario

Sintomi evidenti anche a riposo Sintomi evidenti anche a riposo e con terapia completa.e con terapia completa.


Soggetto sanoSoggetto sano

Malattia cardiovascolareMalattia cardiovascolare

Rimodellamento Rimodellamento –– Disfunzione VSDisfunzione VS

Scompenso cardiaco conclamatoScompenso cardiaco conclamato

Scompenso cardiaco terminaleScompenso cardiaco terminale

MorteMorte

Scompenso e prevenzione: schemaScompenso e prevenzione: schema

Stadio AStadio A

Stadio BStadio B

Stadio CStadio C

Stadio DStadio D

Prevenzione IPrevenzione I

Prevenzione IIPrevenzione II

Prevenzione IIIPrevenzione III

Trattamento SC Trattamento SC

Da Tarantini L.Da Tarantini L.““La prevenzione nello scompenso cardiacoLa prevenzione nello scompenso cardiaco””Il Pensiero Scientifico Editore, 2005Il Pensiero Scientifico Editore, 2005


NORMALENORMALE

DisfunzioneDisfunzioneasintomaticaasintomatica

SCC in SCC in compensocompenso

SCC in SCC in scompensoscompenso

ScompensoScompensorefrattariorefrattario

Non sintomiNon sintomiNormale tolleranzaNormale tolleranzaesercizioesercizio

Alterata funzione VSAlterata funzione VSRidotta tolleranza esercizioRidotta tolleranza esercizioSintomiSintomi

SintomiSintomiTolleranza esercizio molto ridottaTolleranza esercizio molto ridottaAlterata funzione VSAlterata funzione VS

Sintomi non controllati dal trattamentoSintomi non controllati dal trattamento

Condizioni di rischioCondizioni di rischio


La progressione delle alterazioni strutturali conduce ad uno La progressione delle alterazioni strutturali conduce ad uno dei seguenti esiti:dei seguenti esiti:

1.1. Il paziente muore prima di avere manifestato sintomi Il paziente muore prima di avere manifestato sintomi ( in Stadio A o B),( in Stadio A o B),

2.2. Il paziente sviluppa sintomi controllati dalla terapi a, oppureIl paziente sviluppa sintomi controllati dalla terapi a, oppure

3.3. Il paziente muore di insufficienza cardiaca progressivaIl paziente muore di insufficienza cardiaca progressiva

La morte improvvisa può interrompereLa morte improvvisa può interromperequesti decorsi in ogni momento.questi decorsi in ogni momento.


Questa stadiazione evidenzia che lQuesta stadiazione evidenzia che l ’’ insufficienza insufficienza cardiaca, coscardiaca, cos ìì come la cardiopatia ischemica,come la cardiopatia ischemica,

��ha fattori di rischio noti ed alterazioni struttura li ha fattori di rischio noti ed alterazioni struttura li identificabili;identificabili;

��presenta unpresenta un ’’evoluzione attraverso fasi sintomatiche evoluzione attraverso fasi sintomatiche ed asintomatiche;ed asintomatiche;

��manifesta una evidente riduzione di mortalitmanifesta una evidente riduzione di mortalit àà e e morbilitmorbilit àà per scompenso cardiaco se si attua un per scompenso cardiaco se si attua un trattamento terapeutico appropriato ad ogni trattamento terapeutico appropriato ad ogni determinata fase.determinata fase.


A rischio di scompenso cardiaco In scompeA rischio di scompenso cardiaco In scompe nso cardiaconso cardiaco

Stadio AStadio A

A rischio di A rischio di scompenso ma scompenso ma senza alterazioni senza alterazioni strutturali strutturali miocardiche e/o miocardiche e/o sintomisintomi

Stadio BStadio B

Alterazioni Alterazioni strutturali strutturali miocardiche ma miocardiche ma senza segni e/o senza segni e/o sintomisintomi

Stadio CStadio C

Con alterazioni Con alterazioni strutturali strutturali miocardiche e miocardiche e pregressi o pregressi o attuali sintomi attuali sintomi di scompensodi scompenso

Stadio DStadio D

Insufficienza Insufficienza cardiaca refrattaria cardiaca refrattaria che richiede che richiede intervento intervento specialisticospecialistico

Pazienti con:Pazienti con:

••IpertensioneIpertensione

••ArteriosclerosiArteriosclerosi

••DiabeteDiabete

••ObesitObesitàà

••S. Metabolica S. Metabolica

o cheo che

••Usano sostanze Usano sostanze cardiotossichecardiotossiche

••Hanno familiaritHanno familiaritààper cardiomiopatieper cardiomiopatie

Pazienti conPazienti con

••Pregresso IMAPregresso IMA

••Rimodellamento Rimodellamento del VS con del VS con Ipertrofia e/o Ipertrofia e/o bassa EFbassa EF

••Valvulopatie Valvulopatie asintomaticheasintomatiche


••Alterazioni Alterazioni strutturali strutturali cardiache evidenticardiache evidenti

••Dispnea e ridotta Dispnea e ridotta tolleranza allo tolleranza allo sforzosforzo


••Importante dispnea Importante dispnea a riposo nonostante a riposo nonostante terapia massimaleterapia massimale

••Richiedono Richiedono frequenti ricoveri ed frequenti ricoveri ed intervento intervento specialisticospecialistico

Alterazioni Alterazioni strutturali strutturali cardiachecardiache

Comparsa dei sintomi

Sintomi refrattari o scompenso a riposo

Modificata da: 1830 Circulation September 20, 2005


Obiettivi del trattamento dello scompenso cardiacoObiettivi del trattamento dello scompenso cardiaco

1. 1. Prevenzionea) a) Prevenzione della patologia che porta alla disfun zione

cardiaca ed allo scompenso cardiaco

b) Prevenzione della progressione dello scompenso

cardiaco, quando la disfunzione cardiaca è già stabili ta

2.2. MortalitàAumento della durata della vita.

3.3. MorbositàMantenimento o miglioramento della qualità della vita .


Prevenzione dello scompenso cardiaco

1. Prevenire le possibili cause future di danno miocardico1. Prevenire le possibili cause future di danno miocardico

(es.: trattamento dell(es.: trattamento dell’’infarto miocardico, dellinfarto miocardico, dell’’ipertensione e dei ipertensione e dei

fattori di rischio coronarico, sostituzione valvolare e cause difattori di rischio coronarico, sostituzione valvolare e cause di

miocardiopatia) miocardiopatia)

2. Rimuovere, se possibile, le cause della disfunzione ventricol2. Rimuovere, se possibile, le cause della disfunzione ventricolareare

3. Modulare la progressione da disfunzione ventricolare asintoma3. Modulare la progressione da disfunzione ventricolare asintomatica atica a

scompenso: scompenso:

a. minimizzando il danno miocardico (es.: trombolisi); a. minimizzando il danno miocardico (es.: trombolisi);

b. ACEb. ACE--inibitore, betabloccante, aspirina, ipocolesterolemizzanti, inibitore, betabloccante, aspirina, ipocolesterolemizzanti,

riducono lriducono l’’incidenza di recidive infartuali; incidenza di recidive infartuali;

c. ACEc. ACE--inibitore può essere usato per prevenire il remodellinginibitore può essere usato per prevenire il remodelling

ventricolare. ventricolare.


così come modificata da A. Micchi


Classe funzionale NYHA

I: nessuna limitazione (lI: nessuna limitazione (l ’’attivitattivit àà fisica abitualefisica abitualenon provoca dispnea, cardiopalmo o astenia)non provoca dispnea, cardiopalmo o astenia)

II: lieve limitazione (lII: lieve limitazione (l ’’attivitattivit àà fisica abitualefisica abitualeprovoca sintomi)provoca sintomi)

III: marcata limitazione: non sintomi a riposo maIII: marcata limitazione: non sintomi a riposo maper sforzi lieviper sforzi lievi

IV: sintomi a riposo o per qualsiasi livello diIV: sintomi a riposo o per qualsiasi livello diattivitattivit àà fisicafisica


�� Secondo la New York Heart Association (NYHA)

Scompenso lieve; nessun sintomo orestrizione per una normale attività fisica

> 95 %

Una normale attività fisica provoca deboli sintomi; nessun problema a riposo

80 - 90 %

Classi NYHA

Grado I

Grado II

Grado III

Grado IV Scompenso grave;il paziente ha sintomi anche a riposo

5 - 15 %

Descrizione Percentuale disopravvivenza ad 1 anno

Scompenso avanzato; nessun problema solo a riposo, ma restrizioni alla attività fisica 55 - 65 %

�� Lo scompenso cardiaco è una patologia cronica progressi va !

Lo Scompenso Cardiaco: Classificazione


Confronto fra StadiConfronto fra Stadi ACC/AHAACC/AHA e classi funzionalie classi funzionali NYHANYHA

Stadi ACC/AHAStadi ACC/AHA NYHANYHA

AA Pazienti ad alto rischio, Pazienti ad alto rischio, senza patologia cardiacasenza patologia cardiaca

BBPazienti con patologia Pazienti con patologia cardiaca senza sintomi di cardiaca senza sintomi di scompensoscompenso

II Assenza di sintomiAssenza di sintomi

CCPazienti con patologia Pazienti con patologia cardiaca e attuali o cardiaca e attuali o pregressi segni di pregressi segni di scompensoscompenso

IIIISintomi per sforzi abituali Sintomi per sforzi abituali o minimio minimi

IIIIII

DD Pazienti con scompenso Pazienti con scompenso refrattario al trattamentorefrattario al trattamento IVIV Sintomi a riposoSintomi a riposo


ACC/AHA Practice Guidelines 2005ACC/AHA Practice Guidelines 2005

2.1. Definizione di insufficienza cardiaca2.1. Definizione di insufficienza cardiaca

LL’’ insufficienza cardiaca insufficienza cardiaca èè una sindrome clinica una sindrome clinica complessa che può derivare da ogni alterazione complessa che può derivare da ogni alterazione strutturale o funzionale cardiaca che riduca la strutturale o funzionale cardiaca che riduca la capacitcapacit àà del ventricolo di ricevere o espellere il del ventricolo di ricevere o espellere il sangue.sangue.

Le principali manifestazioni dellLe principali manifestazioni dell ’’ insufficienza insufficienza cardiaca sono cardiaca sono

la la dispneadispnea e e

la la facile faticabilitfacile faticabilit àà, che possono ridurre la , che possono ridurre la tolleranza allo sforzo, e tolleranza allo sforzo, e

la la ritenzione di liquidiritenzione di liquidi , che può condurre alla , che può condurre alla congestione polmonare ed allcongestione polmonare ed all ’’edema periferico.edema periferico.

EtiologiaEtiologia

Nei 2/3 dei casi lNei 2/3 dei casi l’’etiologia dello SC etiologia dello SC èè la cardiopatia la cardiopatia

ischemica.ischemica.

Cause non ischemiche:Cause non ischemiche:

-- Cardiopatia ipertensivaCardiopatia ipertensiva

-- CardiomiopatieCardiomiopatie

-- ValvulopatieValvulopatie

-- Farmaci (betaFarmaci (beta--bloccanti, calciobloccanti, calcio--antagonisti, antiaritmici)antagonisti, antiaritmici)

-- Tossine (alcol, cocaina, arsenico, mercurio)Tossine (alcol, cocaina, arsenico, mercurio)

-- --Endocrinopatie (ipoEndocrinopatie (ipo--ipertiroidismo, feocromocitoma)ipertiroidismo, feocromocitoma)

-- MiocarditeMiocardite

-- Nutrizionali (deficit di tiamina, selenio, carnitina)Nutrizionali (deficit di tiamina, selenio, carnitina)

-- Infiltrative (amiloidosi, emocromatosi)Infiltrative (amiloidosi, emocromatosi)

-- Altre (M. di Chagas, HIV)Altre (M. di Chagas, HIV)

CAUSE PRECIPITANTICAUSE PRECIPITANTI

�� Embolia polmonareEmbolia polmonare

�� InfezioniInfezioni

�� AnemiaAnemia

�� TireotossicosiTireotossicosi

�� GravidanzaGravidanza

�� AritmieAritmie

�� MiocarditeMiocardite

�� Endocardite infettivaEndocardite infettiva

�� Abusi fisici, dietetici, ambientali o stress emotiviAbusi fisici, dietetici, ambientali o stress emotivi

�� Ipertensione arteriosaIpertensione arteriosa

�� Infarto miocardicoInfarto miocardico

ANAMNESIANAMNESI

-- ipertensione, diabete mellito, dislipidemia, fumo di sigarettaipertensione, diabete mellito, dislipidemia, fumo di sigaretta

-- FamiliaritFamiliaritàà per malattie cardiovascolariper malattie cardiovascolari

Storia di:Storia di:

-- Cardiopatia ischemicaCardiopatia ischemica

-- ValvulopatieValvulopatie

-- Aterosclerosi perifericaAterosclerosi periferica

-- Febbre reumaticaFebbre reumatica

-- Esposizione a farmaci (antracicline, ciclofosfamide)Esposizione a farmaci (antracicline, ciclofosfamide)

-- Assunzione di alcol e drogheAssunzione di alcol e droghe

-- Infezioni, malattie del connettivo, amiloidosi, Infezioni, malattie del connettivo, amiloidosi, feocromocitomafeocromocitoma

DispneaDispnea

1) 1) Dispnea da sforzoDispnea da sforzo

2) 2) OrtopneaOrtopnea: Il decombere in posizione supina incrementa il ritorno venoso : Il decombere in posizione supina incrementa il ritorno venoso e di conseguenza la pressione venosa polmonare e capillare causae di conseguenza la pressione venosa polmonare e capillare causando ndo edema polmonare interstiziale, riduce la compliance polmonare e edema polmonare interstiziale, riduce la compliance polmonare e incrementa le resistenze delle vie aeree. Lincrementa le resistenze delle vie aeree. L’’ ortopnea si sviluppa ortopnea si sviluppa rapidamente entro 1rapidamente entro 1--2 minuti dall2 minuti dall’’ assunzione della posizione supina. Eassunzione della posizione supina. E’’un sintomo non specifico che si sviluppa in ogni condizione in cun sintomo non specifico che si sviluppa in ogni condizione in cui si ha ui si ha riduzione della capacitriduzione della capacitàà vitale (es. ascite severa). vitale (es. ascite severa).

3) 3) Dispnea parossistica notturnaDispnea parossistica notturna: : èè definita come ldefinita come l’’ improvviso risveglio del improvviso risveglio del paziente con senso di ansia severa e fame dpaziente con senso di ansia severa e fame d’’ aria. Earia. E’’ essenzialmente essenzialmente legata a broncospasmo e va distinta dalla crisi asmatica. A difflegata a broncospasmo e va distinta dalla crisi asmatica. A differenza erenza delldell’’ ortopnea che si risolve immediatamente assumendo la posizione ortopnea che si risolve immediatamente assumendo la posizione seduta la dispnea notturna richiede 30 minuti o piseduta la dispnea notturna richiede 30 minuti o piùù per la risoluzione. per la risoluzione.

Sintomo cardine dello SC si può presentare in 5 diversi livelli di gravità

3) 3) Dispnea a riposoDispnea a riposo: legata a riduzione della compliance : legata a riduzione della compliance polmonare, inremento delle resistenze aeree.polmonare, inremento delle resistenze aeree.

4) 4) Edema polmonare acutoEdema polmonare acuto: incremento improvviso della : incremento improvviso della pressione capillare polmonare. Epressione capillare polmonare. E’’ unun’’ emeregenza medica emeregenza medica dalla presentazione clinica drammatica. Il paziente appare dalla presentazione clinica drammatica. Il paziente appare estremamente sofferente, tachipnoico, tachicardico, con le estremamente sofferente, tachipnoico, tachicardico, con le estremitestremitàà fredde e sudate, talora presenta tosse con escreato fredde e sudate, talora presenta tosse con escreato schiumoso striato di sangue. schiumoso striato di sangue.

DispneaDispnea

�� Dolore toracicoDolore toracico: può essere presente come espressione di una : può essere presente come espressione di una primitiva malattia coronarica o come risultato di ischemia primitiva malattia coronarica o come risultato di ischemia miocardica legato a riduzione della perfusione coronarica da miocardica legato a riduzione della perfusione coronarica da riduzione della funzione di pompa cardiaca e ipossiemia. riduzione della funzione di pompa cardiaca e ipossiemia.

�� PalpitazioniPalpitazioni: legate a tachicardia sinusale, tachiaritmie atriali o : legate a tachicardia sinusale, tachiaritmie atriali o ventricolariventricolari

�� Astenia e riduzione della tolleranza allAstenia e riduzione della tolleranza all’’ esercizio fisicoesercizio fisico: legate a : legate a riduzione della perfusione dei muscoli scheletrici in pazienti criduzione della perfusione dei muscoli scheletrici in pazienti con on bassa portata cardiaca.bassa portata cardiaca.

�� NicturiaNicturia: la posizione supina incrementa la perfusione renale con : la posizione supina incrementa la perfusione renale con incremento della diuresi. incremento della diuresi.

�� OliguriaOliguria: sintomo delle fasi terminali dello scompenso cardiaco: sintomo delle fasi terminali dello scompenso cardiaco

�� Sintomi da ipoperfusione cerebraleSintomi da ipoperfusione cerebrale: confusione mentale, disturbi : confusione mentale, disturbi della memoria, ansia, insonnia, incubi, talora psicosi, delirio della memoria, ansia, insonnia, incubi, talora psicosi, delirio e e allucinazioni specie in pazienti anziani con vasculopatia allucinazioni specie in pazienti anziani con vasculopatia creebralecreebrale

DA CONGESTIONE• Dispnea da sforzo• Dispnea parossistica notturna• Ortopnea• Rumori da stasi polmonare• Nicturia / oliguria• Tensione addominale• Fegato da stasi• Edemi declivi• Turgore giugulare• Versamento pleurico / ascite

DA BASSA PORTATA• Stanchezza e facile affaticabilità• Pallore – segni di ipoperfusione periferica• Confusione mentale (anziani)• Dimagrimento

RIEPILOGO SINTOMI

ISPEZIONEISPEZIONE

�� Turgore delle giugulariTurgore delle giugulari

�� Cianosi periferica Cianosi periferica

�� Pallore Pallore

�� ItteroIttero

�� AsciteAscite

�� Cachessia (negli stadi terminali)Cachessia (negli stadi terminali)

OBIETTIVITAOBIETTIVITA’’

�� Itto debole e lateralizzatoItto debole e lateralizzato

�� Presenza di III ePresenza di III e\\o IV tono cardiaco e ritmo di o IV tono cardiaco e ritmo di

galoppogaloppo

�� Soffi da insufficienza mitralica o tricuspidalicaSoffi da insufficienza mitralica o tricuspidalica

�� Polso alternantePolso alternante

�� Rantoli polmonari, ronchiRantoli polmonari, ronchi

�� Versamento pleuricoVersamento pleurico

�� Ridotta pressione Ridotta pressione

differenzialedifferenziale

�� EpatomegaliaEpatomegalia: presente maggiormente in pazienti con : presente maggiormente in pazienti con scompenso cardiaco dx. Nello scompenso cardiaco acuto il scompenso cardiaco dx. Nello scompenso cardiaco acuto il fegato appare dolente per distensione della capsulafegato appare dolente per distensione della capsula

�� Edema perifericoEdema periferico: presente in seguito alla ritenzione di : presente in seguito alla ritenzione di almento 5 L di liquidi.almento 5 L di liquidi.

�� Segno di KussmaulSegno di Kussmaul: normalmente la pressione giugulare si : normalmente la pressione giugulare si riduce con lriduce con l’’ inspirazione mentre aumenta nei pazienti con inspirazione mentre aumenta nei pazienti con SC con interessamento del ventricolo dx per lSC con interessamento del ventricolo dx per l’’ inremento inremento della pressione atriale dx.della pressione atriale dx.

�� Reflusso epatogiugulareReflusso epatogiugulare: Distensione delle vene giugulari a : Distensione delle vene giugulari a seguiro della compressione epatica. Segno presente nei seguiro della compressione epatica. Segno presente nei pazienti con elevata pressione di incuneamento per pazienti con elevata pressione di incuneamento per interessamento del ventricolo sn. interessamento del ventricolo sn.

ACCURATEZZA DIAGNOSTICA SEGNI E SINTOMIACCURATEZZA DIAGNOSTICA SEGNI E SINTOMI

17

25

43

66

8

21

30

46

56

12

0

10

20

30

40

50

60

70

EPA DPN ortopnea edemi S3

FE>50 FE<40

SENSISENSIBILITBILITÀÀ

SPECIFISPECIFICITCITÀÀ

Cause non Cause non cardiache cardiache

DISPNEA DISPNEA DA DA SFORZOSFORZO

75%75% 50%50%Malattie Polmon.Malattie Polmon.

(BPCO (BPCO -- Fibrosi) Fibrosi) TEPTEP

DISPNEADISPNEA

PAROSSISTPAROSSISTICA ICA NOTTURNNOTTURNAA

31%31% 76%76%

Sindrom.Nefros.Sindrom.Nefros.

Insuff Ren.Insuff Ren.

Anemia Anemia

ObesitObesitàà

ORTOPNEORTOPNEAA 21%21% 81%81%

AnsietAnsietàà

Decondiz. FisicoDecondiz. Fisico

TERZO TONO S3Sensibilità: 68% ( per EF < 30%)Specificità: buona se associata a sintomi o segni superiore al 90%

SCOMPENSO CON FEVS CONSERVATASCOMPENSO CON FEVS CONSERVATA

EDEMI DECLIVIBassa sensibilità (18% - 23%)Bassa specificità BASSA (se isolati)

RANTOLI POLMONARI BASALISensibilità: Bassa (37%) Specificità: Bassa

ALTRI SINTOMI(bassa sensibilità e specificità, in genere tardivi):

Disturbi addominali (gonfiore, nausea,

dolore ipocondrio destro, anoressia)

Stanchezza e facile stancabilità - Pallore ed

altri segni di ipoperfusione periferica.

Confusione mentale (anziani)

ESAMI STRUMENTALIESAMI STRUMENTALI

ESAMI DI LABORATORIOESAMI DI LABORATORIO

-- Esame emocromocitometrico, elettroliti sierici, Esame emocromocitometrico, elettroliti sierici,

emoglobina glicosilata, profilo lipidico, esame emoglobina glicosilata, profilo lipidico, esame

delle urine, funzionalitdelle urine, funzionalitàà epatica e renale, ormoni epatica e renale, ormoni

tiroideitiroidei

-- BNP e il suo precursore proBNP e il suo precursore pro--BNP (NTBNP (NT--

proBNP): posson o essere utilizzati per la proBNP): posson o essere utilizzati per la

diagnosi, per la stratificazione prognostica del diagnosi, per la stratificazione prognostica del

paziente prima della dimissione paziente prima della dimissione

Il BNP è un polipeptide di 32 aminoacidi che, a differenza dell’ANP (immagazzinato nelle cellule miocardiche atriali e cerebrali) èlocalizzato principalmente nelle celle miocardiche ventricolari. Il rilascio del BNP sembra essere correlato in maniera direttamenteproporzionale al sovraccarico di volume e di pressione ventricolare. I livelli di BNP correlano strettamente con la classificazione NYHA dell’insufficienza cardiaca.

ECGECG: raramente normale, può mostrare aritmie atriali e : raramente normale, può mostrare aritmie atriali e ventricolari, segni dventricolari, segni d’’ ischemia, pregresso infarto, ipertrofia, ischemia, pregresso infarto, ipertrofia, disturbi di conduzione .disturbi di conduzione .

RXRX: evidenzia un: evidenzia un’’ eventuale cardiomegalia e la presenza di eventuale cardiomegalia e la presenza di congestione polmonare e versamento pleurico. Inoltre congestione polmonare e versamento pleurico. Inoltre permette di escludere altre cause di dispneapermette di escludere altre cause di dispnea

ECOCARDIOGRAMMAECOCARDIOGRAMMA: permette di valutare in maniera : permette di valutare in maniera rapida e non invasiva lrapida e non invasiva l’’ anatomia cardiaca (volumi, spessori), anatomia cardiaca (volumi, spessori), la presenza di difetti di cinesi di eventuali valvulopatie. la presenza di difetti di cinesi di eventuali valvulopatie.

In casi selezionati: Coronarografia, Risonanza magnetica In casi selezionati: Coronarografia, Risonanza magnetica cardiaca, TC coronarica, scintigrafia miocardica, biopsia cardiaca, TC coronarica, scintigrafia miocardica, biopsia miocardicamiocardica

ESAMI STRUMENTALIESAMI STRUMENTALI

Valutazione clinica prognosticaValutazione clinica prognostica� Tabella V. Valutazione multidimensionale dei 205

pazienti con età≥ 70 anni studio IN-CHF-.

� Età (anni) 75.6 ± 4� Maschi/femmine (%) 68/32

� Coniugati 69.3%

� Introito economico inadeguato 24.4%

� Vive da solo 17.6%� Assenza di supporto assistenziale 11.2%

� Cardiopatia ischemica 55%

� Ipertensione 62%� BPCO 31.2%� Diabete mellito 30.2%� Creat ≥ 2.5 12.2%� Fumo di sigaretta 40%

� Charlson comorbidity index 1.8 ± 1.4� N. comorbidità 2.7 ± 1.4

� Basic ADL (score ≤ 5) 12.6%

� IADL (score ≤ 5) 56%

� SPMS (score ≤ 7) 39%� MLHF (score totale) 34 ± 19

� ADL = Activities of Daily Living; IADL = Instrumental Activities

� of Daily Living; MLHF = Minnesota Living with Heart Failure� questionnaire; SPMS = Short Portable Mental Status questionnaire.

Ipertensione artIpertensione art 30,3%30,3%

BPCOBPCO 18,7%18,7%

DiabeteDiabete 13,2%13,2%

Creatinina >2,5Creatinina >2,5 3,6%3,6%

DislipidemiaDislipidemia 14,/%14,/%

Hb <12 g/dlHb <12 g/dl 18,7%18,7%

Prevalenza di comorbidità nei

pazienti del registro IN-CHF

STRATIFICAZIONE DEL RISCHIO MEDIANTE STRATIFICAZIONE DEL RISCHIO MEDIANTE FATTORI PREDITTIVI DI SCOMPENSO CARDIACO FATTORI PREDITTIVI DI SCOMPENSO CARDIACO

CRONICOCRONICO

Demografici e Demografici e anamnesticianamnestici

CliniciCliniciElettrofisiologElettrofisiologiciici

Funzionali/da Funzionali/da sforzosforzo

EmaticiEmatici EmodinamiciEmodinamici

EtEtàà avanzataavanzata Elevata FCElevata FC Ampio QRSAmpio QRSVO2 max VO2 max (<10(<10--14 14 ml/Kg/min)ml/Kg/min)

Elevati livelli Elevati livelli di BNPdi BNP

Ridotta FEVSRidotta FEVS

EziologiaEziologiaPA persistentemente PA persistentemente ridottaridotta

Ridotta Ridotta variabilitvariabilitàà FCFC

Elevato Elevato VE/VCO2VE/VCO2

Elevati livelli Elevati livelli di di noradrenalinanoradrenalina

Aumentate Aumentate dimensioni dimensioni ventricolariventricolari

DiabeteDiabete Classe NYHA IIIClasse NYHA III--IVIV

Ritmo Ritmo ventricolare ventricolare complessocomplesso

Limitata Limitata capacitcapacitàà al al test del test del cammino dei cammino dei 6 minuti6 minuti

Elevati livelli Elevati livelli di creatininadi creatinina

Elevata pressione di Elevata pressione di riempimento riempimento ventricolare ventricolare sinistraPattern sinistraPattern restrittivo di restrittivo di riempimento riempimento mitralicomitralico

Morte improvvisa Morte improvvisa rianimatarianimata

RazzaRazza

Ridotto indice di Ridotto indice di massa corporeamassa corporea

Alterazioni Alterazioni ventilatorie e ventilatorie e disturbi del ritmodisturbi del ritmo

TT--wave wave alternasalternas

Elevati lvelli Elevati lvelli di bilirubina, di bilirubina, ac uricoac urico

AnemiaAnemia

Elevati livelli Elevati livelli di tropninadi tropnina

Alterata funzione Alterata funzione ventricolare destraventricolare destra

Rapporto Rapporto cardiotoracicocardiotoracico

Valutazione clinica prognosticaValutazione clinica prognostica

ERGOSPIROMETRIAERGOSPIROMETRIA TEST DEL CAMMINO A 6 MINUTITEST DEL CAMMINO A 6 MINUTI

NYHANYHA

Valutazione clinica prognosticaValutazione clinica prognostica

ANEMIAANEMIA is associated with worse symptoms, greater impairment in functiis associated with worse symptoms, greater impairment in functional capacity and a significant increase in onal capacity and a significant increase in

mortality in patients with advanced heart failure. J Am Coll Carmortality in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol 39:1780, 2002.)diol 39:1780, 2002.)

The prognostic value of estimated CREATININE CLEARANCE alongside functional capacity in ambulatory patients with chronic congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 40:1106, 2002.)

Anemia nel registro IN-CHF

(prevalenza 9,9%, mortalità 25,8%vs13,2%),

e nel trial Val-HeFT

(prevalenza 15,5%, mortalità 29,6%vs18,5%)

Intesa come: Hb <12 g/dl maschi e

<11 g/dl femmine: è rsultata fattore predittivo indipendente di morte.

Valutazione clinica prognostica: fattori natriureticiValutazione clinica prognostica: fattori natriuretici

Concentrazioni elevate di PNC predicono un esito negativo in termini

di sopravvivenza in pazienti ambulatoriali con SCC..

Non esistono tuttavia dati sufficienti per affermare che misure di BNP ripetute nel

tempo in un singolo paziente abbiano un valore prognostico superiore ad una unica

determinazione.

Documento di Consenso Raccomandazioni sullDocumento di Consenso Raccomandazioni sull’’impiego clinico dei peptidi natriuretici cardiaci. impiego clinico dei peptidi natriuretici cardiaci. Italian Heart J Suppl; 6 (5): 308Italian Heart J Suppl; 6 (5): 308--325325

Italian Heart J Suppl Vol 5 maggio 2004BNP>238 pg/ml>>Mortalità 32,4%

STRATIFICAZIONE DEL RISCHIO MEDIANTE STRATIFICAZIONE DEL RISCHIO MEDIANTE FATTORI PREDITTIVI DI SCOMPENSO CARDIACO FATTORI PREDITTIVI DI SCOMPENSO CARDIACO

CRONICOCRONICO

Demografici e Demografici e anamnesticianamnestici

CliniciCliniciElettrofisiologElettrofisiologiciici

Funzionali/da Funzionali/da sforzosforzo

EmaticiEmatici EmodinamiciEmodinamici

EtEtàà avanzataavanzata Elevata FCElevata FC Ampio QRSAmpio QRSVO2 max VO2 max (<10(<10--14 14 ml/Kg/min)ml/Kg/min)

Elevati livelli Elevati livelli di BNPdi BNP

Ridotta FEVSRidotta FEVS

EziologiaEziologiaPA persistentemente PA persistentemente ridottaridotta

Ridotta Ridotta variabilitvariabilitàà FCFC

Elevato Elevato VE/VCO2VE/VCO2

Elevati livelli Elevati livelli di di noradrenalinanoradrenalina

Aumentate Aumentate dimensioni dimensioni ventricolariventricolari

DiabeteDiabete Classe NYHA IIIClasse NYHA III--IVIV

Ritmo Ritmo ventricolare ventricolare complessocomplesso

Limitata Limitata capacitcapacitàà al al test del test del cammino dei cammino dei 6 minuti6 minuti

Elevati livelli Elevati livelli di creatininadi creatinina

Elevata pressione di Elevata pressione di riempimento riempimento ventricolare ventricolare sinistraPattern sinistraPattern restrittivo di restrittivo di riempimento riempimento mitralicomitralico

Morte improvvisa Morte improvvisa rianimatarianimata

RazzaRazza

Ridotto indice di Ridotto indice di massa corporeamassa corporea

Alterazioni Alterazioni ventilatorie e ventilatorie e disturbi del ritmodisturbi del ritmo

TT--wave wave alternasalternas

Elevati lvelli Elevati lvelli di bilirubina, di bilirubina, ac uricoac urico

AnemiaAnemia

Elevati livelli Elevati livelli di tropninadi tropnina

Alterata funzione Alterata funzione ventricolare destraventricolare destra

Rapporto Rapporto cardiotoracicocardiotoracico

TEST DI VALUTAZIONE TEST DI VALUTAZIONE FUNZIONALEFUNZIONALE

�� Test del cammino (6Test del cammino (6--min walk test) min walk test)

�� Test cardiopolmonareTest cardiopolmonare

� EDUCAZIONE SANITARIA

� CONTROLLO DI EFFICACIA , TOLLERABILITA’ DEL PROGRAMMA TERAPEUTICO

� VERIFICA DELLA COMPLIANCE

� PREVENZIONE DELLE CAUSE DI INSTABILIZZAZIONE

� PRECOCE RICONOSCIMENTO DI UNA INSTABILIZZAZIONE CLINICA

…..UNA VOLTA DIAGNOSTICATO, INQUADRATO E CLASSIFICA TO LO SCOMPENSO INIZIA IL……. FOLLOW-UP DEL PAZIENTE

EVENTUALE INADEGUATO INTROITO DI LIQUIDI

SCARSA ADERENZA ALLA TERAPIA

FEBBRE, TOSSE CATARRO, DISPNEA NOTTURNA E NON

ECCESSIVO STRESS PSICO-FISICO

SINTOMI E SEGNI DI EMBOLISMO POLMONARE E PERIFERICO

INADEGUATO CONTROLLO PRESSORIO

INADEGUATO CONTROLLO METABOLICO

COMPARSA O AGGRAVAM. DI ANGINA, PALPITAZIONI

ANEMIZZAZIONE……

COSA CERCARE NEL FOLLOW UP

• ASSENZA DI SINTOMI DI SCOMPENSO A RIPOSO• ASSENZA DI PEGGIORAMENTO DELLA TOLLERANZA ALLO

SFORZO• ASSENZA DI ANGINA O ALMENO STABILITA’ DELLA SOGLIA

ISCHEMICA• ASSENZA DI ARITMIE MAGGIORI SINTOMATICHE• ESAME OBIETTIVI INVARIATO RISPETTO AL CONTROLLO

PRECEDENTE• STABILITA’ PESO CORPOREO (INF. A 3 KG)• PRESSIONE ARTERIOSA STABILE E COMUNQUE PAS > 90• FUNZIONE RENALE STABILE• SODIEMIA > 134 mEq/L• ADEGUATEZZA DEL SUPPORTO SOCIALE, EDUCATIVO,

ASSISTENZIALE E DEL PROGRAMMA DI FOLLOW – UP• BUONA TOLLERANZA E ADESIONE ALLA TERAPIA

FARMACOLOGICA

CRITERI DI STABILITA’ CLINICA (A FAVORE DELLA DOMICILIARITA’)

� SINTOMI DA BASSA PORTATA- IPOTENSIONE < 80 mmHg- OLIGOANURIA- VASOCOSTRIZIONE PERIFERICA- IPOPERFUSIONE CEREBRALE

� EPA� DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA� ARITMIE SINTOMATICJE CON ELEVATA FR. >120/MIN O BASSA FR. <50/MIN� IPOTENSIONE ARTERIOSA PERSISTENTE SINTOMATICA� CLASSE FUNZIONALE III – IV NTHA NON PREESISTENTI� SEVERI EDEMI DECLIVI CON SEGNI DI GRAVE CONGESTIONE VENOSA� DATI BIOUMORALI DI DANNO D’ORGANO

- CREATININA >2,5- TRANSAMINASI >80- BILIRUBINA >1,6- INR SPONTANEO 1,5

� COMPARSA / AGGRAVAMENTI DI IPONATRIEMIA <120 mEq/L� COMPARSA / PEGGIORAMENTO DI ANGINA

CRITERI DI OSPEDALIZZAZIONE (A FAVORE DELLA OSPEDALIZZAZIONE)

TRATTAMENTOTRATTAMENTOObiettivo del trattamento dello SC acuto Obiettivo del trattamento dello SC acuto èè

stabilizzare le condizioni emodinamiche del stabilizzare le condizioni emodinamiche del

paziente identificando e trattando i fattori paziente identificando e trattando i fattori

reversibili che hanno scatenato lo scompenso reversibili che hanno scatenato lo scompenso

(infezioni, aritmie, embolia polmonare(infezioni, aritmie, embolia polmonare……).).

LL’’approccio farmacologico si basa sullapproccio farmacologico si basa sull’’utilizzo di utilizzo di

farmaci somministrati ev quali diuretici dellfarmaci somministrati ev quali diuretici dell’’ansa, ansa,

nitrati e agenti inotropi (dobutamina, dopamina, nitrati e agenti inotropi (dobutamina, dopamina,

milrinone)milrinone)

TRATTAMENTOTRATTAMENTO

Se i trattamenti farmacologici non riescono a Se i trattamenti farmacologici non riescono a

stabilizzare un paziente con SC refrattario, stabilizzare un paziente con SC refrattario, èè

possibile ricorrere interventi meccanici quali possibile ricorrere interventi meccanici quali

ll’’utilizzo di un contropulsatore aortico o di un utilizzo di un contropulsatore aortico o di un

dispositivo di assistenza ventricolare.dispositivo di assistenza ventricolare.

TRATTAMENTOTRATTAMENTO

Obiettivo del trattamento dello SC cronico Obiettivo del trattamento dello SC cronico èè

quello di trattare la causa che ne sta alla base, quello di trattare la causa che ne sta alla base,

ridurre i sintomi e arrestarne la progressioneridurre i sintomi e arrestarne la progressione

Il trattamento dello SC include cambiamenti dello Il trattamento dello SC include cambiamenti dello

stile di vita, terapia farmacologica e in taluni casi stile di vita, terapia farmacologica e in taluni casi

utilizzo di device impiantabili e di strumenti di utilizzo di device impiantabili e di strumenti di

supporto meccanico al circolo ematico. supporto meccanico al circolo ematico.

TRATTAMENTO NON TRATTAMENTO NON FARMACOLOGICO:FARMACOLOGICO:

-- Riduzione dellRiduzione dell’’apporto giornaliero di sodioapporto giornaliero di sodio

-- Riduzione dellRiduzione dell’’apporto giornaliero di alcol (max apporto giornaliero di alcol (max

11--2 bicchieri di vino2 bicchieri di vino\\die)die)

-- Riduzione del peso corporeo nei pazienti obesiRiduzione del peso corporeo nei pazienti obesi

-- Abolizione del fumo di sigarettaAbolizione del fumo di sigaretta

-- Vaccinazione annuali contro lVaccinazione annuali contro l’’influenza e lo influenza e lo

pneumococcopneumococco

-- Programmi di riabilitazione cardiacaProgrammi di riabilitazione cardiaca

Indicazione ai farmaci secondo classi funzionaliIndicazione ai farmaci secondo classi funzionali

AsintomaticoAsintomatico NYHA IINYHA II NYHA IIINYHA III--IVIV TerminaleTerminale

ACEACE--inibitoreinibitore IndicatoIndicato IndicatoIndicato IndicatoIndicato IndicatoIndicato

SartaniSartani Se Intolleranza Se Intolleranza a ACEa ACE--II

IndicatoIndicato

(con o senza (con o senza

ACEACE--inibitoriinibitori))

IndicatoIndicato

(con o senza ACE(con o senza ACE--inibitori)inibitori)

IndicatoIndicato

(con o senza (con o senza ACEACE--inibitori)inibitori)

DiureticiDiuretici NONO IndicatoIndicato(se ritenzione (se ritenzione idrica)idrica)

IndicatoIndicato IndicatoIndicato

BetabloccanteBetabloccante PostinfartoPostinfarto IndicatoIndicato IndicatoIndicato IndicatoIndicato

AntialdosternicoAntialdosternico IMA recenteIMA recente IMA recenteIMA recente IndicatoIndicato IndicatoIndicato

GlicosidiGlicosidi Se f.a.Se f.a. Se f.a.Se f.a. IndicatoIndicato IndicatoIndicato

LINEE GUIDA PER LA DIAGNOSI E IL TRATTAMENTO DELLO SCOMPENSO CARLINEE GUIDA PER LA DIAGNOSI E IL TRATTAMENTO DELLO SCOMPENSO CARDIACO CRONICO: REVISIONE 2005DIACO CRONICO: REVISIONE 2005

Angiotensinogeno Angiotensina I

renina

Angiotensina II

Angiotensin Converting Enzyme -ACE

vasocostrizione

FARMACI DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

aldosterone

ACE-inibitori

Beta-bloccantiAT1-antagonisti

(Sartani)

SpironolattoneCanrenone

recettore AT1

Inibitori della renina

Trattamento con ACETrattamento con ACE--inibitoriinibitoriDose iniziale Dose target

(mg) (mg)

� Captopril 6,25 x 3 50 x 3

� Enalapril 2,5 x 2 10-20x2

� Lisinopril 2,5-5 20-35

� Ramipril 2,5 5x2 o 10

� Trandolapril 0,5 4

CONTROINDICAZIONI

Storia di edema angioneuroticoStenosi bilaterale dell’arteria renale

CAUTELE

Iperkaliemia (K+ >5.0 mmol/l)Disfunzione renale (creatininemia >2.5 mg/dl)Ipotensione sintomatica o severa (PA sistolica < 90 mmHg)

INTERAZIONI FARMACOLOGICHE

Diuretici risparm. di K+ e suppl. di K+; Bloccanti recettori aldosterone, sartani,sostituti a basso contenuto di sodio

Candesartan 4-32 mgDose target: 32 mg/UNA volta al giorno

Valsartan 80-320 mgDose target: 160 mg/DUE volte al giorno

Sono anche disponibili:

Irbesartan, Losartan,Telmisartan, Eprosartan

Trattamento con SARTANITrattamento con SARTANI

HF GL European Heart Journal (2005) 26, 1653-1659

Carvedilolo(n=696)

Placebo(n=398)

Sop

ravv

iven

za

Giorni

Riduzione del rischio = 65%p<0.001

Packer et al (1996)

US CARVEDILOLO Study

ßß--bloccantibloccanti

MortalitMortalitàà da tutte le causeda tutte le cause

Lancet (1999)

Bisoprololo

Placebo

Tempo dall’arruolamento (giorni)

p<0.0001

Riduzione del rischio = 34%

CIBIS-II BISOPROLOLO

Mesi di follow-up0 3 6 9 12 15 18 21

Placebo

MetoprololoCR/XL

p=0.0062

Riduzione del rischio = 34%

MERIT-HF

1,0

0,9

0,8

0,7

0,6

0,5

0 50 100 150 200 250 300 350 400

Mor

talit

à%

1,0

0,8

0,6

0 200 400 600 800

20

15

10

5

The MERIT-HF Study Group (1999)

Sop

ravv

iven

za

Il NEBIVOLOLO ha dimostrato di essere in

grado di ridurre l’end point combinato di morte

ed ospedalizzazione per cause cardiovascolari

nei pazienti anziani anche con funzione

sistolica conservata( Flather MD et al, Eur Heart J 2005; 26:215-225).

Trattamento con Trattamento con ßß--bloccantibloccantiDose iniziale Incrementi Dose target

(mg) (mg) (mg/die)

�Bisoprololo 1,25 2,5;3,75;5;7;5;10 10

�Metoprololo succ 12,5/25 25;50;100;200 200

�Carvedilolo 3,125 6,25;12,5; 25; 50 50

�Nebivololo 1,25 2,5;5;10 10

Periodo di titolazione settimane -1 mese

INDICAZIONI

Trattamento di prima scelta (assieme ai ACEI)in pazienti con SC II-IV classe NYHA e nei pazienti con disfunzione VS (postinfartuale

CONTROINDICAZIONI

Asma bronchialePatologia respiratoria graveBradicardia sintomatica ipotensione

DigitaleDigitale

�� DIG DIG TrialTrial

Studio condotto in 6800 pazienti in ritmo sinusale, con Studio condotto in 6800 pazienti in ritmo sinusale, con

scompenso e disfunzione sistolica del ventricolo sinistro di scompenso e disfunzione sistolica del ventricolo sinistro di

eziologia sia ischemica che non, la somministrazione di digossineziologia sia ischemica che non, la somministrazione di digossina a

non non èè risultata associata ad una riduzione della mortalitrisultata associata ad una riduzione della mortalitàà. .

Si Si èè avuta invece unaavuta invece una riduzione riduzione significativa delle significativa delle

ospedalizzazioni per tutte le cause e per ospedalizzazioni per tutte le cause e per

scompensoscompenso

(New Eng J Med 1997; 336: 525(New Eng J Med 1997; 336: 525--533). 533).

DiureticiDiureticiFattori che Fattori che contribuiscono alla contribuiscono alla resistenzaresistenzadei diureticidei diuretici

--Eccessivo consumo di Eccessivo consumo di

sodiosodio

--Mancata compliance del Mancata compliance del

pazientepaziente

--IpovolemiaIpovolemia

--Ridotta funzione renaleRidotta funzione renale

--Farmaci antiinfiammatori Farmaci antiinfiammatori

non non

steroideisteroidei

TERAPIA DI RISINCRONIZZAZIONE TERAPIA DI RISINCRONIZZAZIONE CARDIACA (CRT)CARDIACA (CRT)

I pazienti con SC e ridotta FE presentano spesso disturbi della I pazienti con SC e ridotta FE presentano spesso disturbi della conduzione dellconduzione dell’’ impulso a livello intraventricolare. impulso a livello intraventricolare. Particolarmente frequente Particolarmente frequente èè il blocco di branca sinistro il blocco di branca sinistro (BBS). La prognosi dei pazienti con ridotta FE e BBS (BBS). La prognosi dei pazienti con ridotta FE e BBS èèpeggiore dei pazienti senza BBS. La presenza di BBS porta peggiore dei pazienti senza BBS. La presenza di BBS porta ad asincronismo e ridotta efficacia nella contrazione ad asincronismo e ridotta efficacia nella contrazione miocardica. Lmiocardica. L’’ utilizzo di speciali paceutilizzo di speciali pace--maker capaci di maker capaci di stimolare contemporaneamente il ventricolo destro e stimolare contemporaneamente il ventricolo destro e sinistro può migliorare la sincronia della contrazione sinistro può migliorare la sincronia della contrazione miocardica migliorando la FE . LA CRT miocardica migliorando la FE . LA CRT èè indicata in indicata in pazienti con FE pazienti con FE ≤≤ 35% inclasse NYHA III o IV nonostante 35% inclasse NYHA III o IV nonostante una terapia medica ottimale e una durata del QRSsuperiore una terapia medica ottimale e una durata del QRSsuperiore a 120 msec. a 120 msec.

CRTCRT

DEFIBRILLATORI DEFIBRILLATORI I defibrillatori-cardioverter impiantabili sono indicati per la prevenzione della morte cardiaca improvvisa in pazienti con sintomi attuali o pregressi di scompenso cardiaco sopravvissuti ad arresto cardiaco, con evidenza di episodi di fibrillazione ventricolare o di tachicardia ventricolare emodinamicamente instabile. Vanno utilizzati inoltre nella prevenzione primaria della morte improvvisa in pazienti con cardiomiopatia dilatativa non-ischemica o ischemica (al meno 40 giorni dall’infarto) che hanno una FE ≤ 35%, in classe NYHA II o III nonostante una terapia medica massimale e con un’aspettativa di vita maggiore di un anno.

Modalità di Morte & Severitàdello Scompenso Cardiaco

MERITMERIT--HF Study Group. Effect of Metoprolol CR/XL in chronic heart faiHF Study Group. Effect of Metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL lure: Metoprolol CR/XL randomized intervention trial in congestive heart failure (MERITrandomized intervention trial in congestive heart failure (MERIT--HF). HF). LANCET. LANCET. 1999;353:20011999;353:2001--07.07.

12%12%

24%24%

64%64%

CHFCHF

OtherOther

SuddenSuddenDeathDeathn = 103n = 103

NYHA IINYHA II

26%26%

15%15%

59%59%

CHFCHF

OtherOther

SuddenSuddenDeathDeathn = 103n = 103

NYHA IIINYHA III

56%56%

11%11%

33%33%

CHFCHF

OtherOther

SuddenSuddenDeathDeath

n = 27n = 27

NYHA IVNYHA IV

Frazione d’eiezione VSn & Morte Improvvisa

0

1

2

3

4

5

6

7

8

0-30% 31-40% 41-50% >50%

Vreede-Swagemakers JJ. JACC. 1997;30:1500-1505.

LVEF

% S

CA

Vic

tims

7.5%

5.1%

2.8%

1.4%

Che armi abbiamo contro la morte improvvisa?

Il Defibrillatore Impiantabile!!! (ICD)

Terapia medica ottimale

Defibrillatori impiantabili (1989-2004)

209 cc 113 cc 80 cc 80 cc 72 cc 54 cc

62 cc 49 cc 39.5 cc 39 cc 39.5 cc39.5 cc 39 cc 36 cc

Riduzione delle dimensioni dell’ 83% dal 1989

Evoluzione della tecnologia degli ICDDispositivi di Prima Generazione

Evoluzione della tecnologia degli ICDDispositivi di Prima Generazione

DEFIBRILLATORIDEFIBRILLATORI

++

––––

Evoluzione della tecnologia degli ICD Dispositivi di Ultima Generazione

Evoluzione della tecnologia degli ICD Dispositivi di Ultima Generazione

√√ Anestesia localeAnestesia locale √√ Alta programmabilitAlta programmabilit àà

√√ Fino a 9 anni di durataFino a 9 anni di durata √√ >100000 impianti all>100000 impianti all ’’annoanno

√√ Dispositivi a 1Dispositivi a 1 --2 o 3 camere2 o 3 camere

� ATP = anti-tachy-pacing: stimolazione a frequenza leggermente superiore rispetto a quelle della tachicardia (OVERDRIVE)

L’ICD è in grado di erogare terapie differenti per differenti aritmie e, nel corso del tempo, per la medesima aritmia:

ICDICDCome funziona ?Come funziona ?

� Shock = erogazione energia 30-36J (CARDIOVERISONE – DEFIBRILLAZIONE)

Terapie indolore di stimolazione ad alta frequenza

(ATP)

Terapie indolore di stimolazione ad alta frequenza

(ATP)


ATP EfficaceElettrogramma ATRIALE

Elettrogramma VENTRICOLARE

SHOCK Efficace

Shock di DefibrillazioneShock di Defibrillazione


TERAPIA CHIRURGICATERAPIA CHIRURGICA

�� Rivascolarizzazione coronaricaRivascolarizzazione coronaricasia sia percutanea che chirurgica tramite percutanea che chirurgica tramite intervento di Bypass Aortointervento di Bypass Aorto--CoronaricoCoronarico

�� Chirurgia delle valvulopatieChirurgia delle valvulopatie: indicata per : indicata per le anomalie valvolari primitive che le anomalie valvolari primitive che hanno determinato lo sviluppo di SC. hanno determinato lo sviluppo di SC. Non Non èè ben chiara lben chiara l’’ utilitutilit àà del trattamento del trattamento delle valvulopatie secondarie al delle valvulopatie secondarie al rimodellamento ventrioclarerimodellamento ventrioclare

DEVICE DI ASSISTENZA DEL DEVICE DI ASSISTENZA DEL CIRCOLO A LUNGO CIRCOLO A LUNGO

TERMINETERMINE

Possono essere utilizzati nello Possono essere utilizzati nello

scompenso cardiaco terminale scompenso cardiaco terminale

nel paziente candidato al nel paziente candidato al

trapianto o come terapia trapianto o come terapia

definitiva. definitiva.

TRAPIANTO CARDIACOTRAPIANTO CARDIACO

Il trapianto cardiaco Il trapianto cardiaco èè indicato in pazienti con SC in fase terminale indicato in pazienti con SC in fase terminale refrattario alla terapia medica e chirurgica come ultima opzionerefrattario alla terapia medica e chirurgica come ultima opzioneper per il miglioramento della qualitil miglioramento della qualitàà di vita e ldi vita e l’’ aumento della aumento della sopravvivenza. I pazienti eleggibili devono avere meno di 70 annsopravvivenza. I pazienti eleggibili devono avere meno di 70 anni, i, non presentare insufficienza avanzata di altri organi, neoplasienon presentare insufficienza avanzata di altri organi, neoplasie, , ipertensione polmonare severa. ipertensione polmonare severa.

Trattamento non farmacologico dello SCC

Programmi di esercizio fisico sono indicati in pz con riduzione della funzione sistolica, clinicamente stabili, classe NYHA II-III

I C

European Heart Journal 2005; 26, 1115

C stage HF patients

Exercise training is beneficial as an adjunctiveapproach to improve clinical status in ambulatorypatients with current or prior symptoms of HF and reduced LVEF.

(Class: I; Level of Evidence: B)

Le linee guida americane ed europee prevedono l’esercizio fisico come terapia aggiuntiva alla terapia medica ottimizzata in pazienti con riduzione della funzione sistolica, senza episodi di scompenso cardiaco recente

NYHA II e sottogruppi III

A, 1++

La riabilitazione cardiaca complessiva èindicata nei pazienti con scompenso cardiaco cronico e disfunzione sistolica.

Fisiopatologia dello SCC

Iperattivazionesimpatica

Affaticabilità

Incremento resistenze vascolari

FE

InattivitàIpoperfusione

Muscoli (anche respiratori !!)

Dispnea

Tono umoreAttivazione ergoriflessi

(VE/VC02-VO2max)

Funzione andoteliale

Funzioni endocrineCatecolamineTNFCortisolo

Ridotta tolleranza all’esercizio e progressione SCC

Emodinamici

Fattori polmonari

Fattori neuro-endocrino e proinfiammatori

Fattori muscolari

Fisiopatologia dello SCC

Effetti dell’esercizio fisico nello SCC

Sistema

respiratorio

SN

autonomo

Sistema

vascolare

Sistema

neuro-ormonale

Aumento delRitorno venoso

Riduzione della Fc

Riduzione delle resistenze

Riduzione del rimodellamento sfavorevole

Migliora il riempimento ventricolare

Migliora la funzione sistolica

FE migliora

Apparato

muscolare

Aumento dellamassa magra

Selezione del paziente

Controindicazioni al Test da sforzo (linee guida AHA):

IMA (<2gg)

Angina instabile con recente episodio di dolore toracico

Aritmie cardiache minacciose

Scompenso cardiaco NYHA IV

Ipertensione arteriosa non controllata

Blocco AV avanzato

Miocardite/pericardite acuta

Stenosi aortica sintomatica

Cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva sintomatica

Controindicazioni all’esercizio:

SC acuto

Progressivo peggioramento della dispnea o riduzione della tolleranza allo sforzo nei precedenti 3-5 giorni

Ischemia miocardica a basso carico di lavoro

Recente embolismo

Tromboflebite

IMA nelle 3 settimane precedenti

Recente insorgenza di FA

Miocardite/pericardite acuta

Prima di iniziare il ciclo di riabilitazione, il paziente dovrebbe essere in condizioni cliniche stabili ed in terapia medica ottimizzata da almeno 4 settimane

Paziente con scompenso cardiaco

Valutazione clinica e terapia

SC instabile e/o NYHA IVStabilizzazione del quadro clinico (NYHA II o III) con terapia medica appropriata

Induzione di aritmie, ipotensione e/o ischemia

Ottimizzazione della terapia medica

Considerare utilizzo inotropi e/o supporti meccanici

Valutare la tolleranza all’esercizio

Tolleranza ridotta ma priva di sequele

Riabilitazione cardiologica

Indicati approfondimenti adeguati

Selezione del paziente

Modelli applicativi di esercizio fisicoSessioni aerobiche al 50-80% della VO2max per 3-5 volte alla settimana.

Per pazienti con bassa tolleranza allo sforzo (<50W) sono indicate sessioni di allenamento più brevi ed a intensità ridotta (50% della VO2max)

ottimizzazione del protocollo di allenamento

•aerobico/anaerobico

•endurance/contro resistenza

•supervisionato/non supervisionato

•continuo/intermittente

•completo/compartimentale

aerobico/anaerobico

Esercizio a bassa soglia (<50% VO2max)

Aerobico

Aumenta:

a) la capacità aerobica

b) il flusso vascolare periferico riducendo lo stress di parete del V.Sn.

endurance/contro resistenza

Endurance:

a) riduzione delle resistenze periferiche a riposo e da sforzo

b) aumento della FE

Contro resistenza:

a) forza muscolare

Esercizio misto forse miglior beneficio !!??

Non dati sulla superiorità

completo/compartimentale

continuo/intermittente

Iniziare programma riabilitazione supervisionati

Modelli applicativi di esercizio fisico

Requisito è una capacità minima di 25W

<50W (bassa tolleranza allo sforzo) brevi sessioni di riabilitazione al 50% della VO2max

Raccomandati sedute di riscaldamento e recupero attivo (stretching e/o esercizi aerobici)

50%VO2max 5’-10’

Tempo/seduta

Frequenza/sedute

Intensità (50%-60%-70% VO2max)

Modelli applicativi di esercizio fisico

Eur Heart Jour 1999; 20,872

Circulation. 1999;99:1173

Long-term moderate ET determines a sustained improvement in functional capacity and quality of life inpatients with CHF. This benefit seems to translate into a favorable outcome.

99 pz con SCC stabile (59±14 aa)

50 pz esercizio (60%VO2; 3/sett. x 8sett.2/sett. x 12 mesi)

49 pz controllo

BMJ 2004; 328:189

Meta-analisi di studi randomizzati801 pz con SC e disfunzione ventricolare sinistra:

BMJ 2004; 328:189

- 35%

- 28%

“Active” care Cure palliative

Esercizio fisico

Quale ruolo della riabilitazione cardiologica?

FE Qualità di vita+

-

-

+

All’interno di una gestione dello SCC sempre più “Hi-Tech”…


….. si rafforza progressivamente la necessitàdi un “Hi-touch” medico e sociale, ovvero, di STRATEGIA GLOBALE finalizzata al miglioramento della qualità di vita e alla riduzione delle riospedalizzazioni.

L’ utilità della riabilitazione fisica èquella di supportare e rinforzare il concetto di

Empowerment, ovvero il dare consapevolezza al paziente del suo ruolo attivo nella gestione della malattia e non di subirne passivamente l’evoluzione infausta.


ConclusioniLa “terapia” fisica riabilitativa cardiologica:

• Parte integrante delle strategie di gestione dello SCC

• E’ sicura ed efficace

• Fattibile in quasi tutti i pazienti

• Per i limiti metodologici degli studi e la non omogeneità dei protocolli di esercizio fisico, mancano ad oggi delle linee guida conclusive

Modulo 3 Dott[1][1].Baldessin 2

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