Malattie maculari

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Malattie maculari

S.-Y. Cohen, V. Gualino, S. Bruneau

La macula è la regione centrale della retina, situata nell’asse ottico dell’occhio. È da questa porzionedi retina, che misura circa 1 mm di diametro, che dipende la nostra acuità visiva. Le malattie macularicostituiscono la prima causa di cecità legale (acuità inferiore a 1/10) in tutti i paesi sviluppati, a causa dellaprevalenza importante della degenerazione maculare legata all’età (DMLA). La diagnosi delle malattiemaculari ha beneficiato fortemente del contributo di diverse tecniche di diagnostica per immagini. Anchele terapie sono notevolmente cambiate nel corso degli ultimi anni, con le iniezioni intravitreali delle terapieattive nella DMLA neovascolare e con la banalizzazione della chirurgia maculare.© 2013 Elsevier Masson SAS. Tutti i diritti riservati.

Parole chiave: Retina; Macula; Degenerazione maculare legata all’età; Acuità visiva; Neovasi coroidei

Struttura dell’articolo

■ Introduzione 1■ Degenerazione maculare legata all’età 1

Forme atrofiche di degenerazione maculare legata all’età 2Forme essudative di degenerazione maculare legata all’età 2Trattamenti della degenerazione legata all’età 2

■ Neovascolarizzazione coroidea del soggetto giovane 3■ Corioretinite sierosa centrale 3■ Eredodegenerazioni maculari 3■ Patologie maculari di trattamento chirurgico 3

Membrane epiretiniche 3Foro maculare 4

■ Conclusioni 6

� IntroduzioneLe malattie maculari, colpendo il centro della retina, causano, il

più delle volte, una riduzione dell’acuità visiva. Questa riduzionedell’acuità visiva può rientrare nella sindrome maculare che asso-cia, con questa riduzione, delle deformità visive o metamorfopsie,così come la sensazione di oggetti più piccoli o micropsia. Que-sta lesione è fonte di un’importante disabilità per i pazienti, inquanto riduce fortemente la loro autonomia. I progressi della dia-gnostica per immagini con la tomografia a coerenza ottica (opticalcoherence tomography, OCT) e delle terapie con gli anti-vascularendothelial growth factor (VGEF) hanno ampiamente miglioratola prognosi di queste patologie. È importante conoscere le loroprincipali caratteristiche per poter proporre la migliore gestionepossibile.

� Degenerazione maculare legataall’età

La degenerazione maculare legata all’età (DMLA) è divenuta laprima causa di cecità legale in tutti i paesi sviluppati. Si tratta diuna malattia di causa ancora incerta, caratterizzata da una ridu-zione e, perfino, da una perdita della funzione delle cellule visivemaculari. La visione precisa è, quindi, minacciata, e ciò compro-mette le possibilità di lettura, di scrittura e di riconoscimentodei visi e dei dettagli, mentre il campo visivo periferico rimanefortunatamente conservato.

La comprensione della malattia ha beneficiato fortementedei progressi della genetica. Attualmente, sono stati identifi-cati tre geni per i quali degli alleli sono associati a un rischiodi DMLA. La genetica è probabilmente l’elemento chiave chepermette di prevedere la comparsa di una DMLA. Tuttavia,anche dei fattori ambientali possono avere un ruolo. Quelliindividuati meglio sono l’alimentazione povera di antiossi-danti, luteina od omega 3 (frutta fresca, verdure verdi, pescigrassi) e il tabagismo, che è un fattore aggravante certo. Glialtri fattori più discussi sono l’obesità e l’esposizione alle luciforti.

Si distinguono le forme di esordio della malattia (dette anch’essemaculopatie associate all’età) e delle forme costituite, essudative(umide) o atrofiche (secche).

La diagnostica per immagini della DMLA si basa attualmentesu diversi esami: le fotografie del fondo dell’occhio permettono didocumentare lo stadio della malattia.

L’angiografia alla fluoresceina è realizzata in presenza di qual-siasi sospetto di forma essudativa della malattia. La OCT è unesame non invasivo, divenuto fondamentale nell’esplorazione delfondo dell’occhio. La OCT permette di ottenere delle immagini insezione della retina con una precisione quasi istologica.

EMC - Trattato di Medicina Akos 1Volume 15 > n◦2 > giugno 2013http://dx.doi.org/10.1016/S1634-7358(13)64593-3

dx.doi.org/10.1016/S1634-7358(13)64593-3

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Forme atrofiche di degenerazione macularelegata all’età

Le lesioni atrofiche corrispondono alla scomparsa delle celluledell’epitelio pigmentario, il che si accompagna a una dege-nerazione dei fotorecettori sovrastanti e a un certo grado diatrofia della coriocapillare, tunica vascolare che si trova sotto laretina.

Le forme atrofiche di DMLA sono estremamente frequenti. Laloro prognosi è variabile e dipende dal coinvolgimento o menodella foveola (il centro della macula) nel processo atrofico. Que-sto coinvolgimento è, di solito, tardivo. In effetti, esiste spessoun risparmio foveolare. Dato che l’atrofia si sviluppa a coronaperimaculare, l’evoluzione è, di solito, lentamente progressiva,ma avviene costantemente verso l’aggravamento e la perdita dellavisione centrale.

“ Punto importante

Le forme atrofiche di DMLA sono:• l’evoluzione abituale delle drusen;• le forme gravi più frequenti di DMLA;• delle forme a evoluzione lenta, a lungo compatibili conun’acuità visiva piuttosto soddisfacente.

Forme essudative di degenerazione macularelegata all’età

Le forme essudative, o neovascolari, sono le forme più gravi diDMLA. Esse sarebbero responsabili della maggioranza dei casi dicecità legale nel corso di questa patologia. La comparsa di una neo-vascolarizzazione coroidea costituisce una svolta fondamentalenell’evoluzione della DMLA [1].


I sintomi di neovascolarizzazione coroidea sono:• la riduzione dell’acuità visiva da lontano e da vicino;• le metamorfopsie;• le micropsie.

In questa triade sintomatica evocatrice di sindrome maculare,la comparsa di metamorfopsie è l’elemento più caratteristico: sitratta della deformazione delle linee rette, che appaiono ondu-late. Ogni paziente portatore di DMLA, qualunque ne sia laforma, deve essere informato dell’importanza da accordare aquesti sintomi, che devono portarlo a consultare l’oculista inurgenza per un esame del fondo dell’occhio e un’angiografia allafluoresceina.

Trattamenti della degenerazione legataall’etàTrattamento medico

Gli studi AREDS (Age-Related Eye Disease Study) hannodimostrato l’efficacia di cocktail di vitamine antiossidanti (beta-caroteni, vitamine C, vitamine E e zinco) per ridurre il rischio dipassaggio a una forma grave. Più precisamente, i pazienti chehanno assunto forti dosi di vitamine e di zinco vedevano il lororischio di passare a una forma grave di DMLA diminuire del 25%a cinque anni.

La prescrizione di forti dosi di betacarotene è molto discussa.In effetti, il betacarotene è stato accusato di favorire lo sviluppodelle forme atrofiche di DMLA. Perciò, i cocktail attualmentedisponibili hanno sostituito il betacarotene con della luteinae/o della zeaxantina. Si tratta di carotenoidi antiossidanti conte-nuti nel pigmento giallo maculare, apportati dall’alimentazione.Parallelamente, numerosi studi hanno mostrato un rapporto trarischio di degenerazione maculare e dieta povera di omega 3.Così, gli attuali cocktail contengono anche degli omega 3 (acidodocosaesaenoico [DHA] e/o acido eicosapentaenoico [EPA]). Que-sti cocktail sono, di regola, proposti ai pazienti che hannouna forma grave monolaterale, ai pazienti che hanno delledrusen e/o delle alterazioni pigmentarie sul fondo dell’occhioe, infine, ai pazienti che hanno delle forme atrofiche dellamalattia.

Non esiste nessun altro trattamento validato delle forme di esor-dio o delle forme atrofiche della malattia. Sono in corso numerosericerche per ridurre la progressione della DMLA atrofica. Gli studipiù avanzati riguardano la fenretinide, che è un analogo della vita-mina A, e il ciliary neurotrophic factor (CNTF), che è un fattore dicrescita neurotrofica.

Trattamenti anti-“vascular endothelial growthfactor”

Delle molecole anti-VEGF sono state sviluppate negli anni 2000e sono apparse sul mercato tra il 2006 e il 2007. Il ranibizumabera divenuto il trattamento di riferimento nei paesi sviluppati.Gli studi iniziali condotti con il prodotto hanno mostrato cheun’iniezione intravitreale mensile di ranibizumab era in grado dimigliorare l’acuità visiva media degli occhi che avevano una dege-nerazione maculare essudativa retrofoveolare, il che ha costituitouna vera e propria rivoluzione terapeutica. La somministrazionedel farmaco richiede un’iniezione intravitreale. Si tratta di pun-ture realizzate nella sclera dell’occhio, a 4 mm dal limbo, sottoanestesia locale e mediante collirio anestetico. L’iniezione deveessere realizzata da un oftalmologo in un ambiente sterile (saladedicata).

Attualmente, di solito si propone la realizzazione di tre iniezioniintravitreali distanziate di un mese, in quanto fase di induzionedel trattamento, seguita da una fase di mantenimento. Le deci-sioni di rinnovo del trattamento sono abitualmente prese inbase ai dati dell’acuità visiva, dell’esame del fondo dell’occhio(comparsa di una nuova emorragia) e, soprattutto, della OCT:ricomparsa o aumento dei fenomeni essudativi. Così, numerosipazienti necessitano di ulteriori iniezioni dopo la fase di indu-zione.

I risultati funzionali sono piuttosto soddisfacenti se la neo-vascolarizzazione è diagnosticata precocemente. È importanteinsistere sui segni di comparsa dei neovasi che richiedono unapresa in carico tempestiva: diminuzione dell’acuità visiva emetamorfopsie.

Trattamenti ottici palliativi e rieducazione visivaAllo stadio di esordio della patologia, un miglioramento della

funzione visiva potrebbe essere ottenuto con l’aiuto di sistemisemplici: ipercorrezione ottica nella vista da vicino (occhiale amezzaluna), sistemi ottici un po’ più complessi e modificazionedell’illuminazione ambientale. In effetti, è importante consigliareil paziente in merito all’illuminazione nella visione da vicino;per esempio si può consigliare l’uso di una piccola lampadadirezionale, alogena o meno, diretta sul testo che si desideraleggere.

A uno stadio più grave della malattia, in particolare quandola patologia si è complicata e il paziente presenta uno scotomacentrale bilaterale, può essere proposta una rieducazione visiva.Si tratta di stimolare la formazione di un’area di fissazione prefe-renziale, cioè di una zona di retina che entra in azione dopo ladistruzione della retina centrale. Questa “neomacula” può esserestabilizzata mediante diversi esercizi realizzati da ortottisti specia-lizzati in rieducazione della visione ridotta. Questa rieducazionepermette di utilizzare al meglio gli ausili visivi ottici (sistemi

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Tabella 1.Indicazioni terapeutiche nella degenerazione maculare legata all’età(DMLA).

Trattamento medico delleforme iniziali e delle formeatrofiche

Cocktail a base di vitamineantiossidanti, zinco, luteina eomega 3

Trattamento delle formeessudative

Si basa sugli anti-VEGF iniettati pervia intravitreale sotto anestesialocale

Terapie ottiche Indispensabili negli stadi inizialidella malattia insieme a unmiglioramento dell’illuminazionenecessaria per la lettura

Rieducazione visiva Riservata alle forme gravi e bilateralidi DMLA e praticata in centri dirieducazione o da ortottisti formatinella rieducazione delle visioniridotte

VEGF: vascular endothelial growth factor.

microscopici e telescopici) e permette a numerosi pazienti di ritro-vare la possibilità di lettura in forme giudicate prima inaccessibiliad ogni trattamento (Tabella 1).

� Neovascolarizzazione coroideadel soggetto giovane

La neovascolarizzazione coroidea corrisponde allo svilupposotto la retina sensoriale di un neovaso di origine coroidea.Si tratta di un fenomeno patologico osservato nelle formepiù gravi di DMLA. Tuttavia, dei neovasi coroidei possonoriscontrarsi in soggetti di meno di 50 anni, in maniera idio-patica o, più spesso, in un contesto di malattia corioretinica:forte miopia, strie angioidi e malattie infiammatorie del fondodell’occhio [2].

La sindrome maculare è, di solito, di insorgenza rapida o,anche, brutale e caratterizzata da una riduzione dell’acuità visivae, talvolta, da delle micropsie, ma, soprattutto, dalla comparsa dimetamorfopsie

Il trattamento di riferimento della neovascolarizzazione coroi-dea, qualunque ne sia l’origine, si basa sulle iniezioni dianti-VEGF.

Rispetto alla DMLA, il numero di trattamenti è, senza alcundubbio, molto minore. Così, è abituale iniziare con un’iniezioneunica seguita da una nuova valutazione a un mese. Non è raro cheuna o due iniezioni permettano di venire a capo della neovasco-larizzazione del soggetto giovane.

� Corioretinite sierosa centraleLa corioretinite sierosa centrale (CRSC) è una patologia fre-

quente che compare classicamente nell’adulto, dopo l’età di20 anni. Essa interessa l’uomo nel 70% dei casi. Comparirebbepiù spesso nei pazienti che hanno una tendenza all’iper-reattività e alle conversioni somatiche o nei pazienti sottocorticosteroidi. La fisiopatologia di questa patologia rimanecontroversa. Tuttavia, essa sembra legata a un’anomalia dellaperfusione coroidea, forse sotto la dipendenza del sistemaneurovegetativo.

La diagnosi è abitualmente sospettata in presenza di una sin-drome maculare di comparsa brutale in un giovane adulto.

L’evoluzione spontanea della puntata di CRSC è verso la cica-trizzazione con riduzione progressiva della bolla di distaccosieroso retinico e il miglioramento dei sintomi. Tuttavia, la pun-tata può essere abbreviata dalla fotocoagulazione elettiva delpunto di perdita. Questo trattamento laser è abitualmente pro-posto se il punto di fuga è situato piuttosto a distanza dal centrodella macula (a più di 500 μm). Nelle forme retrofoveolari, è spesso

proposta la terapia fotodinamica (tecnica che consiste nell’attivarelocalmente con un fascio laser un farmaco fotosensibile, la verte-porfina, iniettato per via endovenosa).

L’evoluzione della puntata è, di solito, favorevole, mal’evoluzione a lungo termine è variabile da un paziente all’altro.Le recidive interesserebbero più di un paziente su due e si verifi-cano, il più delle volte, nel primo anno dopo l’episodio iniziale.L’evoluzione può essere soprattutto verso un passaggio alla cro-nicità con alterazioni diffuse dell’epitelio pigmentario e dellesequele visive. Malgrado questi rischi evolutivi, la corioretinopatiasierosa centrale è, di solito, una malattia poco grave del soggettogiovane [3].

� Eredodegenerazioni maculariVarie anomalie genetiche possono provocare una maculopatia.

Le più frequenti sono la malattia di Best, caratterizzata da un depo-sito di lipofuscina anormale centrale, e la malattia di Stargardt [4].

Queste due patologie evolvono di solito verso la costituzionedi una zona di atrofia dell’epitelio pigmentario maculare conuno scotoma centrale. La prognosi della malattia di Stargardtè un po’ più grave, con un’evoluzione verso l’atrofia più pre-coce che nel quadro della malattia di Best. L’evoluzione di questedue malattie può essere verso la comparsa di una neovasco-larizzazione coroidea, che è, peraltro, piuttosto rara. Le altreeredodegenerazioni maculari sono la retinoschisi giovanile legataal cromosoma X, la sclerosi areolare centrale, che è una forma pre-coce di degenerazione maculare atrofica, e la distrofia progressivadei coni, che è una malattia genetica che colpisce i fotorecettoricentrali.

Tutte queste eredodegenerazioni sono caratterizzate da unariduzione dell’acuità visiva che compare in un’età variabile. Lariduzione dell’acuità visiva è, di solito, progressiva. Non esi-ste attualmente alcun trattamento specifico di queste patologie.Quando il deficit visivo si verifica in età scolare, è, di solito, pro-posto un orientamento professionale in un ambiente adeguato. Èproposta anche una rieducazione per una visione ridotta, qualeche sia l’età di comparsa del deficit, allo scopo di utilizzare almeglio la retina residua.

� Patologie maculari ditrattamento chirurgico

Alcune patologie maculari acquisite possono essere trattatechirurgicamente. Si tratta soprattutto delle membrane epima-culari (MEM) e dei fori maculari (FM). I recenti progressidella diagnostica per immagini retinica e della chirurgia fannosì che le indicazioni siano più precise, con una chirurgiameno invasiva, spesso sotto anestesia locale, con buoni risultatifunzionali.

Membrane epiretinicheLa prevalenza delle MEM è vicina al 10%, con un 10% circa

di forme bilaterali. La prevalenza aumenta con l’età. Non tutte leMEM sono sintomatiche e, quindi, chirurgiche (Figg. 1, 2).

Non vi è una prevalenza di sesso [5–7].Il disturbo funzionale avvertito dal paziente è variabile e, molto

spesso, la diagnosi è posta in occasione di un esame sistema-tico. L’evoluzione è lenta e l’acuità visiva resta per molto temposuperiore a 5/10, anche se alcuni casi sono a evoluzione piùrapida.

Il fastidio avvertito dal paziente descrive la sindrome maculareche associa variamente una riduzione di acuità visiva, delle meta-morfopsie e, più raramente, una diplopia per ectopia maculare ouna macropsia.

Così, solo una piccola percentuale delle membrane epimacularirichiede un intervento chirurgico, in quanto la maggior parte nonprovoca disturbi funzionali.

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A B

Figura 1. Membrana epimaculare (MEM) conbordo libero evidente.A. Retinografia a colori, che mostra una MEM il cuibordo libero temporale inferiore è ben visibile.B. Retinografia a luce blu che mostra meglio lariflettività della membrana e le fini pliche retineesuperficiali.

Figura 2. Membrana epimaculare, sezione orizzontale alla tomografiaa coerenza ottica: la membrana è visibile sotto forma di una linea iper-riflettente preretinica con ispessimento maculare.


Caratteristiche cliniche delle membrane epiretini-che• Abbassamento dell’acuità visiva progressivo da lontanoe da vicino• Più o meno associato a metamorfopsie e/o a macropsie

La chirurgia delle membrane epimaculari è oggi uno dei motivipiù frequenti di chirurgia vitreoretinica. L’intervento consistenel realizzare una vitrectomia (rimozione del corpo vitreo, conl’aiuto di un vitreotomo che penetra nell’occhio attraverso lapars plana), poi si solleva un bordo della MEM e la mem-brana stessa è afferrata con la pinza e scollata progressivamentedalla superficie maculare a cui aderisce più o meno fortemente(Fig. 3). Le nuove tecniche di chirurgia mediante microincisionicon dei trocar 23 o 25 G consentono una chirurgia senza sutura,più rapida, sotto anestesia locale e con degli esiti più semplici(Figg. 4, 5).

Si può stimare che il 75% dei pazienti sottoposti a inter-vento avrà un miglioramento visivo sostanziale dopo l’interventoe si osserva una netta riduzione e spesso una scomparsadelle metamorfopsie nel 75-85% dei casi [8, 9]. È anche unodei risultati più precoci dopo l’intervento, prima addirit-tura del miglioramento dell’AV, e giustifica spesso, da solo,l’intervento.

Le complicanze della chirurgia delle MEM sono rare. L’infezionedell’occhio (endoftalmite) è rara (< 1/1000). La comparsa di undistacco di retina nell’1-3% dei casi richiede un nuovo intervento.L’evoluzione di una cataratta nucleare è molto frequente, con unacomparsa in più del 70% dei casi entro tre anni nei pazienti di etàsuperiore ai 50 anni.

Foro maculareIl foro maculare idiopatico a tutto spessore è una deiscenza reti-

nica rotonda foveolare o lievemente decentrata, che compare in

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B

Figura 3. Chirurgia delle membrane epimaculari.A. Sollevamento della membrana che è afferrata con una pinza.B. Aspetto intraoperatorio (le frecce indicano il bordo della membranasollevata).

un occhio di lunghezza assiale normale, senza precedenti con-tusivi o patologici (Figg. 6, 7). Esso provoca un deficit variabiledella visione centrale. I due occhi sono colpiti nel 10% dei casicirca. Si tratta di una patologia che colpisce soprattutto soggettidi più di 60 anni, il più delle volte delle donne. Il trattamentochirurgico, che si basa su una vitrectomia e su un tamponamentointerno con gas, offre un tasso elevato di successo anatomico efunzionale.

La chirurgia è l’unico modo di ottenere una chiusura del foroe un guadagno in acuità visiva, al di fuori dei piccoli fori chepossono raramente chiudersi spontaneamente.

Si realizzano una vitrectomia (Fig. 8) e un peeling della mem-brana epimaculare, se questa è presente, e si riempie la cavità vitreadi un gas (Fig. 9) che resterà diverse settimane prima di esserespontaneamente sostituito da umor acqueo. Si raccomanda unaposizione con la faccia verso il terreno per alcuni giorni per i fori



Figura 4. Posizionamento di un trocar 23 G transcongiuntivale per unachirurgia maculare. Questa tecnica permette di non disinserire la congiun-tiva e di non suturare al termine dell’intervento, in quanto le incisioni sonoautosigillanti.

Figura 5. Vista di un occhio appena prima della vitrectomia per chirur-gia maculare. Sono stati posizionati tre trocar 23 G.

Figura 6. Fotografia a colori di un foro maculare dell’occhio destro condei punti gialli sul fondo del foro sull’epitelio pigmentario.

di grandi dimensioni (Figg. 10, 11). I progressi del materiale fannosì che la chirurgia senza sutura (23 o 25 G) costituisca una buonaindicazione nei fori maculari. Essa permette di avere un occhiomeno infiammatorio e abbrevia il tempo chirurgico (Figg. 4, 5).

488 µm

Figura 7. Foro maculare. Sezione in tomografia a coerenza ottica oriz-zontale che mostra un’apertura a tutto spessore al centro della maculasenza interposizione di tessuto retinico tra la cavità nel corpo vitreo el’epitelio retinico. Esiste un ispessimento microcistico dei margini del foro.Si può determinare con precisione l’apertura del foro, qui pari a 488 �m.

Figura 8. Vitrectomia con un vitreotomo e una fibra da endoillumina-zione nella cavità vitreale.


I motivi di consultazione dei pazienti affetti da foro macu-lare sono generalmente:• una riduzione dell’acuità visiva piuttosto rapida da lon-tano e da vicino;• più o meno associata a metamorfopsie e/o a micropsie;• con la presenza di uno scotoma positivo o negativo peril paziente.

Il tasso di successo della chirurgia dei fori maculari è progressi-vamente migliorato dall’inizio degli anni′90 e supera attualmentel’85% nelle pubblicazioni che riportano una chirurgia “classica”.I risultati funzionali della chirurgia dei fori maculari sono docu-mentati in maniera eterogenea in letteratura. Scott riscontraun 58% di pazienti che hanno ottenuto una visione supe-riore o uguale a 5/10 a cinque anni dalla chirurgia del foromaculare [10].

La chirurgia dei fori maculari è una chirurgia piuttosto sem-plice, ma non è totalmente priva di rischi o di effetti secondari.Essi sono globalmente identici a quelli della chirurgia delleMEM.

Delle ipertonie postoperatorie importanti possono, invece,essere la conseguenza di errori di manipolazione del gas durantel’intervento (assenza o errore di diluizione), di utilizzo di



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Figura 9. Bolla di gas intravitreale che si posiziona al termine di unintervento per un foro maculare e che deve essere a contatto con il foroper diversi giorni per permettere la sua chiusura. 1. Aria + gas.

Figura 10. Posizionamento con la faccia verso il terreno raccomandatoper i fori maculari di grandi dimensioni.

protossido di azoto durante un’anestesia generale o di una depres-surizzazione (viaggio in aereo o altitudine superiore a 1000 mrispetto al luogo in cui si è svolto l’intervento). Queste iperto-nie compaiono, il più delle volte, nelle prime 24 ore, quandol’espansione del gas è massima e la bolla di gas è più completa.Esse possono provocare un’occlusione dell’arteria centrale dellaretina e una perdita della vista definitiva. È imperativo informareil paziente sulla necessità di non prendere l’aereo o di non recarsiad altitudini elevate fin quando vi è del gas nella cavità vitreale(circa tre settimane).

La comparsa di una cataratta secondaria è frequente e previ-sta. Essa sembra più precoce che nella chirurgia delle membraneepimaculari e non è raro che un intervento alla catarattadebba essere eseguito tra 1 e 2 anni dopo l’intervento per foromaculare.

� ConclusioniLe malattie maculari sono numerose ed eterogenee nel loro

aspetto e nella loro eziologia. Occorre sottolineare l’importanzada attribuire ai sintomi di origine maculare: riduzione dell’acuitàvisiva, micropsia, ma, soprattutto, metamorfopsie. Ogni pazienteche presenta delle metamorfopsie, che, cioè, lamenta che unalinea retta appare ondulata o che le immagini sono deformate,richiede una tempestiva presa in carico da parte dell’oftalmologoper l’esame del fondo dell’occhio e, di solito, indagini medianteOCT e/o angiografia alla fluoresceina. La chirurgia maculare ha

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A

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Figura 11. Schemi che mostrano l’interesse del posizionamento con lafaccia verso il terreno, che permette alla bolla di gas di essere sempre acontatto con il foro maculare quando questa bolla diminuisce di dimen-sioni (A, B). Ciò permette un contatto continuo più lungo tra il gas e ilforo maculare. 1. Aria + gas.

conosciuto un grande sviluppo durante questi ultimi anni e rap-presenta un mezzo terapeutico per delle patologie maculari, il piùdelle volte legate all’invecchiamento e per le quali non esistevaun trattamento efficace. Il gesto chirurgico può rimuovere dellemembrane sulla superficie della macula oppure richiudere un foromaculare preservando al tempo stesso le fragili cellule retiniche.La chirurgia senza sutura permette di semplificare il gesto e la OCTè un aiuto importante per la diagnosi e il follow-up. È una chirur-gia giunta a maturità nei nostri giorni e che dà buoni risultatifunzionali quando sono rispettate le indicazioni.

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S.-Y. Cohen, Ancien interne, ancien chef de clinique.Centre d’imagerie et de laser, 11, rue Antoine-Bourdelle, 75014 Paris, France.

V. Gualino, Ancien interne, ancien chef de clinique ([email protected]).Clinique Honoré Cave, 406, boulevard Montauriol, 82000 Montauban, France.Hôpital Lariboisière, Université Paris 7, 2, rue Ambroise-Paré, 75010 Paris, France.

S. Bruneau, Ancien interne, chef de clinique-assistant.Hôpital Lariboisière, Université Paris 7, 2, rue Ambroise-Paré, 75010 Paris, France.

Ogni riferimento a questo articolo deve portare la menzione: Cohen SY, Gualino V, Bruneau S. Malattie maculari. EMC - Trattato di Medicina Akos 2013;15(2):1-7 [Articolo I – 6-0175].

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