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Malattie delle Arterie Periferiche

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Classificazione Arteriopatie PerifericheA) Malattia aterosclerotica Arteriopatia obliterante

Arteriopatia diabetica

Embolia arteriosa

B) Malattie non ateroscleroticheForme infettive Arteriti infettive

Forme infiammatorie

Dei grandi vasi Horton

Takayasu

Dei medi vasi Panarterite nodosa

Tromboangioite obliterante

Dei piccoli vasi Wegener

Churg-Strauss

Poliangioite microscopica

Vasculite leucocitoclastica crioglobulinemica

Schönlein-Henoch

Forme vasomotorie

Da alterata vasomotricità Raynaud

Livedo reticularis

Acrocianosi

Ergotismo

Eritromelalgia

Da freddo Assideramento

Eritema pernio

Forme di incerta classificazione Sclerosi della media

Della Rocca F et al., “Le Malattie delle Arterie Periferiche” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2795-2815.

Arteriopatia Obliterante (1)

E’ dovuta a deposizione di placche aterosclerotiche steno-ostruenti

nelle arterie degli arti inferiori.

In genere la malattia si manifesta clinicamente quando è presente la

lesione complicata, per esempio quando si sviluppa un trombo su

placca ulcerata con totale o parziale ostruzione del vaso, o quando

un frammento del trombo si stacca causando embolia in un ramo

arterioso più a valle.

EPIDEMIOLOGIA La malattia si manifesta tra i 50 e i 70 anni e

colpisce più gli uomini che le donne. Le arterie più colpite in ordine di

frequenza sono la femorale superficiale, l’aorta distale, la

biforcazione dell’iliaca comune e la poplitea.



EZIOLOGIA sconosciuta; sono classicamente riconosciuti come

fattori di rischio principali ipertensione, ipercolesterolemia, fumo,

diabete mellito.

PATOGENESI malattia aterosclerotica.

QUADRO CLINICO dominato dai sintomi dell’ischemia che si

manifestano quando l’irrorazione di uno o più distretti è insufficiente.

La comparsa della sintomatologia ischemica e la sua evoluzione

sono determinate da vari fattori tra i quali:

– la rapidità con cui si instaura l’ostruzione

– l’entità della stenosi

– l’entità del circolo collaterale

– le esigenze metaboliche della zona ischemica

– le modificazioni dell’emodinamica generale


SEDE DELLE LESIONI

• AORTA ADDOMINALE E ARTERIE ILIACHE 30%

• ARTERIE FEMORALI E POPLITEE 80-90%

• ARTERIE TIBIALI POSTERIORI E PEDIDIE 40-50%


L'interessamento delle arterie distali e più frequente negli anziani e nei pazienti con diabete mellito.



SINTOMATOLOGIA (fase iniziale)CLAUDICATIO INTERMITTENS - Dolore crampiforme, in genere localizzato al

polpaccio o alla coscia che in questa fase compare durante la marcia, in genere per una

determinata soglia di velocità e/o lunghezza del percorso e scompare rapidamente con il

riposo. La sede del dolore è distale rispetto all’arteria interessata: ad esempio se è

colpita la femorale superficiale il paziente avverte dolore al polpaccio.

SINTOMATOLOGIA (grave riduzione di flusso)

DOLORE A RIPOSO (più intenso di notte)

SINTOMATOLOGIA (fase avanzata)PALLORE E CIANOSI ALLE DITA DEI PIEDI

ASSOTTIGLIAMENTO CUTE, ALTERAZIONI ALLE UNGHIE, CADUTA DEI PELI

GANGRENA DALLE DITA DEI PIEDI CHE SI ESTENDE IN SENSO PROSSIMALE

ALTROFUNZIONE SESSUALE

ALTRA PATOLOGIA CARDIOVASCOLARE Della Rocca F et al., “Le Malattie delle Arterie Periferiche” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2795-2815.

Stadi di Leriche - Fontaine

I stadio,

asintomatico

La diagnosi è solo strumentale o retrospettiva

II stadio

Caratterizzato dal sintomo claudicatio intermittens

IIa claudicatio intermittens sopra i 250 metri

IIb claudicatio intermittens sotto i 250 metri

III stadio

Caratterizzato da dolore a riposo Ipotrofia della cute e dei muscoli

annessi

IIIa Pressione sistolica alla caviglia maggiore di 50

mmHg.

IIIb Pressione sistolica alla caviglia minore di50 mmHg.

IV stadio Caratterizzato dalla comparsa di alterazioni trofiche necrosi

SINTOMI SEGNI


Categorie di Rutherford

Grado Categoria Clinica

0 0 Asintomatico

I 1 Claudicatio Lieve

I 2 Claudicatio Moderata

I 3 Claudicatio Severa

II 4 Dolore Ischemico a riposo

III 5 Perdita Minore di Tessuto

III 6 Perdita Maggiore di Tessuto

Fisicaro M., “Perché il cardiologo deve occuparsi dell’arteriopatia obliterante degli arti inferiori?” Ital Heart J Suppl Vol 4 Aprile 2003; 306-18.

POLPACCIO ARTERIA FEMORALE SUPERFICIALE

COSCIA E POLPACCIO ASSE ILIACO-FEMORALE

GLUTEI ASSE AORTO-ILIACO

LOCALIZZAZIONE DELLA OSTRUZIONE

Claudicatio intermittens

SEDE DEL DOLORE


Diagnosi: Esame Obiettivo

• Palpazione dei polsi periferici a riposo e dopo deambulazione

• Trofismo cutaneo (cute e annessi cutanei) e muscolare

• Temperatura cutanea Riempimento capillare venoso Manovra di Smitwich

• Ascoltazione sui punti di repere delle arterie addominale, iliache, femorali, carotidi interne e vertebrali


ILIACOPOPLITEO

PEDIDIO TIBIALE POSTERIORE

Palpazione dei Polsi Periferici


Esami Strumentali (1)

INDICE SISTOLICO O INDICE DI WINSOR

Pressione Tibiale Posteriore

Pressione Omerale

Normale

Patologico

=

Indice Sistolico valutazione emodinamica della lesione. IW > 1 = reperto nella normaIW < 0.9-0.5 = claudicatioIW < 0.4 = dolore a riposo

Doppler CW valutazione

comparativa del flusso arterioso.


Treadmill Test

Permette di determinare con esattezza la claudicatio del paziente (non risente della soggettività dell’ammalato nella stima del perimetro di marcia libero)

Permette di confrontare trattamenti (medici e/o chirurgici)

Permette di seguire nel tempo il paziente introducendo dei dati quantitativi confrontabili

Ecocolordoppler localizzazione ed estensione delle lesioni.

Angiografia – Angio RMN solo in previsione di un intervento chirurgico di rivascolarizzazione (claudicatio ingravescente o dolore a riposo; lesioni trofiche; sintomatologia non compatibile con l'attività del paziente).

Esami Strumentali (2)

Prognosi (1)Sebbene la prognosi “locale” dell’AOP sia relativamente benigna, l’aspettativa di vita degli arteriopatici è significativamente ridotta rispetto ai coetanei non arteriopatici. Infatti la mortalità a 15 anni dalla diagnosi di AOP è del 70% circa. La mortalità è dovuta principalmente al contemporaneo interessamento di altri distretti come quello coronarico e cerebrale.

0

20

40

60

80

100

0 5 10 15

Follow-up (anni)

So

pra

vviv

enza

(%

)

Controlli

ClaudicatioIntermittens


Prognosi (2)

Almeno altre 300 persone con AOP

asintomatiche

100 pz visita medica per

claudicatio

Altri 100 pz conclaudicatio che non vanno dal medico

Prognosi dell’arto Prognosi generale del paziente

75 si stabilizzano o migliora la claudicatio

25 peggiorano 5-10 eventi cardiovascolari non fatali in 5

anni

Morte in 30 pz entro i 5 anni

55-60 senza nuovi eventi

cardiovascolari in 5 anni

In 5 pz sarà necessario un intervento e in 2 pz

l’amputazione

16 per causa cardiaca, 4 cerebrale, 3 altre cause

vascolari, 7 non vascolari


Causa di Morte

11%

55%

25%

9%Cerebrale

Cardiaca

Non vascolare

Altre

4%

36%

48%

12%

Pazienti con Claudicatio Intermittens

Popolazione generale > 40 anni


Valutazione e Trattamento AOP Arteriopatia Obliterante

Periferica (AOP)

Valutazione dei Fattori di Rischio Cardiovascolare

Valutazione gravità claudicatio

Ischemia Critica agli Arti

Modificazione dei Fattori di Rischio

Terapia per la claudicatio

Miglioramento deisintomi

Continuare

Peggioramento deisintomi

Localizzare le lesioni:• Localizzazione emodinamica• Ultrasonografia Duplex• RMN• Angioplastica convenzionale

Rivascolarizzazione:• Angioplastica • Bypass

Fisicaro M., Ital Heart J Suppl Vol 4 Aprile 2003; 306-18.

Diagnosi Differenzale AOP Tromboangioite obliterante (Morbo di Buerger) Colpisce con maggior frequenza maschi di età inferiore a 40 anni;

Strettamente associata al fumo di sigaretta;

Interessa prevalentemente i vasi distali (piccole arterie);

Non si associa a cardiopatia ischemica;

Spesso associata una tromboflebite migrante superficiale.

Arterite di TakayasuColpisce con maggior frequenza donne giovani (2a e 3a decade) è diffusa in Asia e

America latina;

Malattia sistemica,su base infiammatoria, che interessa le arterie di medio e grande

calibro;

Insorge con una sintomatologia aspecifica caratterizzata da malessere, febbre,

artralgie, anoressia, perdita di peso. In seguito insorgono i disturbi vascolari ischemici;

Può dare cardiopatia ischemica cosi come ictus cerebrale.

DEFINIZIONE

L'anamnesi evidenzia l'improvvisa comparsa di dolore intenso, torpore, superficie fredda e pallore di un arto. L'arto è freddo e pallido e i polsi distali all'ostruzione sono assenti. Nel 50% dei casi però l’esordio è più graduale, con dolore più moderato o intorpidimento e parestesie

CAUSE

EmboliaTrombosi arteriosa acutaTrauma arteriosoDissecazione arteriosa

Occlusione Arteriosa Acuta (1)


L’EMBOLIA è la causa più frequente di ostruzione arteriosa acuta: in oltre il 90% dei casi, l’embolo origina da trombi dell’atrio o del ventricolo sinistro o da emboli ateromatosi localizzati nelle placche aterosclerotiche dell'aorta.La definizione di “EMBOLO PARADOSSO" si riferisce ad un embolo originante dal sistema venoso, che penetrare nel circolo arterioso attraverso il forame ovale pervio.Gli EMBOLI SETTICI possono derivare dall'endocardite e quelli neoplastici dal mixoma cardiaco.

La TROMBOSI arteriosa acuta si verifica nel 10% dei casi di arteriopatia aterosclerotica mentre è molto rara nelle arteriopatie infiammatorie come il morbo di Buerger o la panarterite nodosa. Nelle arterie sane si verifica solo nelle condizioni di ipercoagulabità, policitemia vera, crioglobulinemia e sepsi. È talora difficile da distinguere dall' embolia, ma andrebbe sospettata in assenza di fonti emboligene e nel paziente con grave malattia aterosclerotica associata.

Occlusione Arteriosa Acuta (2)


• PAIN (dolore)

• PALLOR (pallore)

• PARESTHESIA (parestesie)

• PULSLESSNESS (assenza di polsi)

• PARALYSIS (paralisi)

• PROSTRATION (atonia muscolare)

Le 6 P di Pratt

Trasformazione del metabolismo aerobio in anaerobio

con accumulo di cataboliti che aumentando la

permeabilità capillare provocano edema e stasi arterio-

Venulare.

Rabdomiolisi con immissione in circolo di potassio,

mioglobina e enzimi muscolari

Sindrome compartimentale

Sindrome da Devascolarizzazione (1)

Sindrome da Devascolarizzazione (2)

I prodotti tossici accumulati si riversano nel torrente circolatorio:

• ARDS • Nefrosi Mioglobinurica IRA• Aritmie Cardiache da Iperpotassiemia• Sindrome emorragica da alterazione dei fattori della coagulazione

Conseguenze del ripristino del flusso

Più tardiva è la rivascolarizzazione, maggiore è il danno tissutale

La DIAGNOSI di sede si basa sull’arteriografia che va eseguita d’urgenza per consentire al chirurgo di intervenire prontamente evitando la gangrena dall’arto.

I danni dovuti all’ischemia acuta sono tanto più graviquanto maggiore è il diametro del vaso colpito e quantominore è la resistenza del tessuto all’ipossia.

La PROGNOSI dipende inoltre dall’età del paziente e dallapossibilità di sviluppo di circoli collaterali. È quindipossibile qualunque evoluzione, dalla ripresa funzionalecompleta alla necrosi della parte ischemica.

Diagnosi e Prognosi


Bibliografia

1. Della Rocca F et al., “Le Malattie delle Arterie Periferiche” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2795-2815.

2. Fisicaro M., “Perché il cardiologo deve occuparsi dell’arteriopatia obliterante degli arti inferiori?” Ital Heart J Suppl Vol 4 Aprile 2003; 306-18.

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