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L’ablazione: quale ruolo per

restituire lo sportivo all’attività

agonistica?

Dr Paolo Pieragnoli

Laboratorio di elettrofisiologia Dipartimento del cuore e dei vasi

Azienda ospedaliera Careggi

Il rinnovato interesse verso le

aritmie negli sportivi e l’esigenza di sviluppare un capitolo a sé stante nella Cardiologia dello Sport e nella Medicina dello Sport, nasce dal fatto che lo sforzo fisico può essere causa di aritmie e di morte aritmica.

Circulation 2004; 109: 2807-16 Maron B.J., Chaitman B.R., Ackerman M.J., Bayes de Luna A., Corrado D., Crosson J.E., Deal B.,

Driscoll D.J., Estes M., Araujo C.G., Liang D., Mitten M.J., Myerburg R.J., Pelliccia A., Thompson P.D., Towbin J.A., Van Camp S.P.: Recommendations for physical activity and recreational sports participation for young patients with genetic cardiovascular diseases.

Arrhythmias and sport practice

Sudden death among young competitive athletes is uncommon, ranging from 0.5 to 3 per 100 000 per year. Corrado D, Basso C, Schiavon M, et al. Pre-participation screening of young

competitive athletes for prevention of sudden cardiac death.

J Am Coll Cardiol 2008;52:1981e9

ATLETI COMPETITIVI CON ARITMIE Popolazione studiata dal 1974 all’aprile 2004

Atleti N Maschi Femmine Età

media

(anni)

Follow-up

(mesi)

min-max

N con

SD

N con

CA

Atleti

totali

2640 2286 354 21.5 3-190 24

(0.9%)

38

(1.4%)

Atleti di

élite

345 298 47 24.4 3-180 6

(1.7%)

7

(2.0%)


Atleti con arresto cardiaco resuscitato e fatale

Condizioni nelle quali si è verificato l’evento

Attività CA SD Totale

A riposo 2 4 6 (9.6%)

Durante esercizio fisico 36 20 56 (90.4%)

- allenamento 19 10 26 (51.8%)


Atleti con arresto cardiaco resuscitato e fatale

Evento aritmico determinante

TV / FV 44

T.d.P.

Fibrillazione atriale preeccitata

2

11

Blocco AV parossistico

4

Commotio cordis asistolica

1

- 57 (91.9%) FV

- 5 (8.1%) Asistolia

Does sports activity enhance the risk of sudden

death in adolescents and young adults?

Corrado D et al, JACC 2003;42:1959-63

Sports, per se, is not a cause of increased mortality;

rather, it acts as a trigger for cardiac arrest in the

presence of underlying cardiovascular diseases

predisposing to life-threatening ventricular

arrhythmias during physical exercise - namely,

ARVC, premature CAD, and congenital coronary

artery anomaly.

Inquadramento clinico del

soggetto aritmico. Nel soggetto aritmico va innanzitutto

ricercata la presenza di un’eventuale cardiopatia sottostante. C.O.C.I.S. Protocolli cardiologici per il giudizio di idoneità allo sport agonistico

2003.

Ed. CESI , Roma, 2003

Pelliccia A., Fagard R., Bjornstad H.H., Anastassakis A., Arbustini E., Assanelli D., Biffi

A., Borjersson M., Carrè F., Corrado D., Delise P., Dorwarth U., Hirth A., Heidbuchel

H., Hoffmann E., Mellwig K.P., Panhuyzen-Goedkoop N., Pisani A., Solberg E.E.,

vanBuuren F., Vanhees L.: Recommendations for competitive sports participation in

athletes with cardiovascular disease. Eur. Heart J. 2005; 26: 1422-45

Nella valutazione clinica sono basilari

• l’anamnesi,

• l’esame obiettivo,

• l’ECG a 12 derivazioni.

Nella raccolta dei dati anamnestici è molto importante valorizzare :

• la presenza di familiarità per morte improvvisa,

• la durata e le modalità d’insorgenza dell’aritmia (nella fattispecie la relazione con lo sforzo fisico),

• gli eventuali sintomi associati (sincope, dispnea, angina) e i possibili fattori scatenanti (abusi alcolici o farmacologici, ipertiroidismo, eccetera).

• Uno dei sintomi che deve essere attentamente ricercato e valorizzato è la sincope.

L’esame obiettivo deve essere teso a rilevare i segni (esempio soffi, ritmo di galoppo, eccetera) indicativi di una sottostante cardiopatia. L’ECG a 12 derivazioni è l’indagine strumentale principale nella gestione dei pazienti con aritmie.

L’ECG è in grado di svelare o almeno di far sospettare molte cardiopatie: •patologie dei canali ionici geneticamente determinate(sindrome del QT lungo, sindrome del QT corto, sindrome di Brugada);

•anomalie congenite primitive del sistema eccito conduttivo(sindrome di Wolff-Parkinson-White);

•patologie genetiche del miocardio ventricolare (cardiomiopatia ipertrofica, cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro);

• cardiopatie acquisite (cardiopatia ischemica);

permette spesso di giungere ad una diagnosi precisa del tipo di aritmia, qualora venga eseguito nel corso della stessa.

In base alle caratteristiche cliniche dell’aritmia e dell’eventuale presenza o sospetto di cardiopatia

possono risultare utili ulteriori accertamenti. L’ecocardiogramma è indicato nel sospetto clinico od elettrocardiografico di cardiopatia organica. Le tecniche di monitoraggio ECG prolungato (quali l’Holter ed i loop recorder esterni o impiantabili) possono aiutare a documentare meglio il carico aritmico del paziente e l’associazione sintomi-disturbi del ritmo. Il test ergometrico può essere utile nelle aritmie che compaiono sotto sforzo, a patto che il rapporto causa-effetto sia costante o frequente, come nella tachicardia ventricolare polimorfa catecolaminergica, nella quale l’aritmia viene spesso indotta in modo riproducibile allo stesso carico lavorativo. In altri casi, esso può documentare la riduzione o la soppressione della aritmia (come nel caso di blocco AV di II grado tipo Luciani-Wenckebach o di extrasistolia ventricolare). Infine, in alcune aritmie permanenti quali la fibrillazione atriale, il test ergometrico può essere utile per valutare la risposta in frequenza durante sforzo.

Esami più specifici come lo studio elettrofisiologico transesofageo o intracavitario, un test provocativo

diagnostico per imaging ( un ecostress o una scintigrafia miocardica), la risonanza

magnetica nucleare, una TC del cuore- angiografia coronarica TC, una

coronarografia, vanno prescritti dallo specialista, solo in casi selezionati.

Possibili meccanismi causa di una aumentata suscettibilità alle aritmie atriali e ventricolari in

sportivi privi di patologie cardiache

Heart 2010;96:398-405.

Aritmie ventricolari

NASPE J Cardiovasc Electrop 2001

Tachicardie ventricolari benigne.

Le tachicardie ventricolari benigne comprendono

•la tachicardia ventricolare fascicolare e

•la tachicardia automatica del tratto di efflusso del ventricolo destro (RVOT) e sinistro (LVOT). Tali tachicardie si caratterizzano per l’assenza di cardiopatia e per la buona tolleranza emodinamica, che ai fini prognostici le assimilano alle tachicardie sopraventricolari.

Tachicardie ventricolari “benigne”. La tachicardia fascicolare è parossistica e si manifesta solitamente con QRS tipo blocco di branca destra più deviazione assiale sinistra. La RVOT e la LVOT sono legate ad un focus automatico sensibile alle catecolamine, tendono a essere iterative e si presentano con una morfologia del QRS tipo blocco di branca sinistra con deviazione assiale destra. Data la loro natura automatica, spesso si osservano nell’ECG coppie, e periodi di tachicardia ventricolare non sostenuta. La ripetitività è favorita dallo sforzo e alcuni soggetti addirittura hanno una precisa soglia alla quale l’aritmia diviene sostenuta. In assenza di cardiopatia e di sintomi, per la tachicardia fascicolare valgono le raccomandazioni fatte per le tachicardie parossistiche sopraventricolari. Per la RVOT e la LVOT, in cui esiste un rapporto preciso causa-effetto tra sforzo e aritmia, è ragionevole sconsigliare attività fisiche ad intensità moderata ed elevata.

Nel cuore sano

-RVOT VT constitutes 70% of all patients with idiopatic VT

-It is more common in females

-Usually seen in the third to fifth decade of life

-Symptoms include palpitations, dizziness, atypical chest pain

and syncope

-Excercise testing reproduces the patient’s clinical VT 25 to 50%

of the time

Quali si possono trattare con l’ablazione?

Nel cuore sano

RVOT VT


Nel cuore sano

RVOT VT

- The majority of the patients with outflow tract VT have a

benign course with a very low risk of sudden-death

-It is important to differentiate this form of VT from VT

associated with ARVC

-The decision to treat patients with RVOT VT depends on

frequence and severity of symptoms


Management

Nel cuore sano

RVOT VT

-Acute termination of RVOT VT can be achieved with

adenosine, carotid sinus massage, verapamil and lidocaine

-Beta-blockers and calcium channel blockers are effective in 25

to 50% of the patients but…..


Management – Medical therapy

Management – Catheter ablation

-Catheter ablation is a more definitive treatment options, and it

can be curative in more than 90% of cases with a low risk of

serious complications


Nel cuore sano

RVOT VT

ABLAZIONE RF DI TV INCESSANTE


Nel cuore sano

RVOT VT

Fascicular ventricular tachycardia

Tachicardie ventricolari “maligne”.

Si definiscono tali la tachicardia ventricolare sostenuta (cioè con durata superiore a 30 secondi e/o con deterioramento emodinamico), la tachicardia ventricolare polimorfa, la torsione di punta la fibrillazione ventricolare. In genere, tali aritmie si osservano in presenza di cardiopatia organica o di patologie aritmogene geneticamente determinate e vengono trattate attualmente con l’impianto di defibrillatore automatico (ICD), a meno che esse non siano espressione di un fenomeno acuto e transitorio (per esempio l’infarto miocardio acuto, l’embolia polmonare, eccetera). Nelle forme legate a fenomeni transitori il comportamento è quello suggerito nelle singole patologie. Negli altri casi, prima di prescrivere qualsiasi tipo di esercizio fisico deve essere garantita una protezione antiritmica adeguata mediante l’impianto di un ICD

NASPE J Cardiovasc Electrop 2001

Aritmie sopraventricolari

Molina et all, Europace 2008

Mont L. et all, Eur Heart J 2002

J. Abdulla Europace (2009) 11, 1156–1159

Several mechanisms have been proposed to explain the increased incidence of AF in athletes. It is well accepted that arrhythmias depend on triggers substrates and modulators, and these factors may be present in relation to physical activity. Atrial ectopy, particularly pulmonary vein ectopy, has been shown to be the trigger in most episodes of paroxysmal AF. Several reports suggest that ectopy is increased as a consequence of physical activity. On the other hand, increase in vagal tone may act as a modulator, increasing the vulnerability of the atrium to AF. Mont L, Elosua R, Brugada J. Endurance sport practice as a risk factor for atrial fibrillation

and atrial flutter. Europace 2009;11:11e17

Mechanisms of AF and flutter in endurance sports

1) Mont L, Tamborero D, Elosua R, et al. Physical activity, height, and left atrial size are independent risk factors for lone atrial

fibrillation in middle-aged healthy individuals. Europace 2008;10:15e20.

GIRAFA was a confirmatory study in patients seen at the emergency room with lone AF.

2)Frustaci A, Chimenti C, Bellocci F, et al. Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation. Circulation

1997;96:1180e4.

Mechanisms of AF and flutter in endurance sports

In the GIRAFA study(1) of patients with lone AF, vagal AF was the rule rather than the exception (about 70% of consecutive lone AF patients had vagal AF).(1) The increased vagal tone induced by endurance sport practice may indeed facilitate the appearance of AF. Long term endurance sport practice may induce structural changes in the atrium (enlargement, fibrosis) that may create a favourable substrate for the disease. Frustaci et al found structural changes in a series of 12 patients with paroxysmal, recurrent, drug refractory lone AF. (2)The authors described inflammatory lymphomononuclear infiltrates, compatible with myocarditis, and patchy fibrosis in a significant number of atrial biopsies

Pulmonary veins isolation:

Pathophysiology

M. Gulizia et al “Diagnosi e terapia del Flutter e della Fibrillazione atriale” 2009

European Heart Journal (2010) 31, 2369–2429

Catheter ablation: pulmonary veins isolation

Catheter alblation: pulmonary veins

isolation

The left and right ipsilateral PVs were isolated by long encircling lesions (red ablation tags).In addition, a roof line connecting both circular linear lesions and an anterior line connecting the anterior mitral annulus with the left superior PV were deployed.

PACE 2011; 34:939–948

As the first ablation step, an ostial PV isolation was performed (ablations shown in dark brown). As the second step, CFAE (complex fractionated atrial electrograms) were ablated, shown with yellow ablation tags

PACE 2011; 34:939–948

Fluoroscopic anteroposterior view of the circular mapping catheter positioned at the ostium of the LAA and the ablation catheter during isolation of the LAA. 3-dimensional CT reconstruction registered into the CARTO mapping system showing the ablation sites required to complete the LAA isolation.

PACE 2011; 34:939–948

Catheter Ablation for Atrial Fibrillation Are Results

Maintained at 5 Years of Follow-Up?

J Am Coll Cardiol 2011;57:160–6

P. Koopman Europace (2011) 13, 1386–1393

Freedom from atrial fibrillation

recurrence after first ablation

procedure. All AF recurrences,

AF, atrial fibrillation, P value:

log-rank P for 5-year follow-up,

endurance athletes vs. non-

endurance athletes vs. controls.

Percorso dell’impulso elettrico responsabile del circuito di

rientro del flutter atriale.

Il Flutter Atriale

Tracciato ECG di flutter antiorario.

Crista Terminalis

Pectinate

Muscle

Orifice of

Coronary

Sinus

Superior

Vena

Cava

Fossa Ovalis

Eustachian

Ridge

Inferior Vena

Cava

Anatomia dell’atrio destro (Netter F. Atlante di anatomia

umana 1989;Tavola 208).

LA

O

Mappa di attivazione

dell’atrio destro ottenuta

in ritmo sinusale.


dell’atrio destro in ritmo

sinusale ottenuta

stimolando dal seno

coronarico prima della

procedura di ablazione

dell’istmo del flutter.

TA

IVC

Bottom

TA

IVC


dell’atrio destro

ottenuta stimolando

dal seno coronarico

dopo la procedura di

ablazione dell’istmo.

Ripristino

del ritmo

sinusale

durante

procedura

ablativa.

Dimostrazione

del blocco di

conduzione

dell’istmo

ottenuto

stimolando dal

seno

coronarico.

Dimostrazione di blocco di conduzione dell’istmo ottenuta stimolando

dalla parete laterale dell’atrio destro.

STUDIO ELETTROFISIOLOGICO ( SEF )

• Funzionalità nodo del seno

• Conduzione AV e intraventricolare

• Inducibilità aritmie sopraventricolari

• Inducibilità aritmie ventricolari

Sistema di conduzione ed ECG di

superficie

Nodo Senoatriale

Nodo AV

Fascio di His

•Branca Destra •Branca Sinistra

Fibre di Purkinje

P

R

T

Q S

I segnali endocavitari:

elettrogramma atriale


elettrogramma Hisiano

I segnali endocavitari: elettrogramma

del Seno coronarico


elettrogramma Ventricolare

S.E.F. - Posizione cateteri

Atrio dx alto

HRAd - HRAp

Fascio di His

HBEd - HBEp

Ventricolo dx

RV

Immagine fluoroscopica RAO

Atrio dx alto

HRAd - HRAp

Fascio di His

HISd - HISp

Seno coronarico

CSd - CSp

Immagine fluoroscopica

30° OAS 30° OAD

Role of Electrophysiological Study in Diagnosis of Patients With Narrow QRS Complex Tachycardias

Class I (1) Patients with frequent or poorly tolerated episodes of tachycardia

that do not adequately respond to drug therapy and for whom information about site of origin,mechanism, and electrophysiological properties of the pathways of the tachycardia is essential for choosing appropriate therapy (drugs, catheter ablation, pacing, or surgery)

(2) Patients who prefer ablative therapy to pharmacological treatment Class II Patients with frequent episodes of tachycardia requiring drug treatment

for whom there is concern about proarrhythmia or the effects of the antiarrhythmic drug on the sinus node or AV conduction

TACHICARDIA DA RIENTRO

GIUNZIONALE

Inizio RF

Ritmo giunzionale

Salto di conduzione

Induzione della tachicardia giunzionale

Laboratorio di Elettrofisiologia - Clinica Medica e

Cardiologia - Universita’ di Firenze

ABLAZIONE DELLA VIA VELOCE O DELLA VIA LENTA

ABLAZIONE A RADIOFREQUENZA

Vantaggi

elevata percentuale di successo

dopo la prima procedura.

basso tasso di recidive a lungo

termine.

Svantaggi

rischio di indurre un BAV

• fino allo 0,9% nelle tachicardie

da rientro nodale

• fino al 5% in caso di via

accessoria antero-settale

Tecnica capace di produrre lesioni per mezzo di una corrente alternata (f:300-750kHz) che determina una produzione controllata di calore.

Vicinanza tra le strutture di conduzione (frecce rosse) ed il bersaglio dell’ablazione in caso di duplicità nodale (freccia verde) o di una via accessoria a sede anterosettale (freccia viola).

Crioablazione Transcatetere

Tecnica basata sull’utilizzo di dispositivi per mezzo dei quali si possono

ottenere lesioni da freddo sfruttando il passaggio dalla fase liquida alla fase

gassosa di un composto (effetto Joule-Thompson).

Strumenti Impiegati

Cryo-Console Cateteri Dedicati

Cryomapping

Efficacia

Sicurezza

Metodica capace di determinare la perdita

reversibile della funzione del

tessuto miocardico.

Consente di predire l’effetto di una eventuale ablazione in termini di:

Crioablazione

Effettuata portando la punta del

catetere a circa -70° C per un

tempo variabile a seconda del

protocollo impiegato

Determina effetti necrotici permanenti a carico di:

Cellule

Vasi

AUTORI PAZIENTI NR SUCC. ACUTO (%) RECIDIVE (%)

CRIO RF CRIO RF CRIO RF

Kimman et al. 30 33 93 91 10 9

Zrenner et al. 100 100 97 98 8 1

Gupta et al. 71 71 85 97 19 5

Collins et al. 57 60 95 100 8 2

Avari et al. 38 42 97 95 2 2

Chan et al. 80 80 97 95 9 1

Schwagten et al. 144 130 96 96 7 6

Opel et al. 643 665 93 96 10 4

Deisenhofer et al. 251 258 96 98 4 9

EFFICACIA DELLA ABLAZIONE PER TACHICARDIE DA RIENTRO NODALE

AUTORI PAZIENTI NR SUCC. ACUTO (%) RECIDIVE (%)

CRIO RF CRIO RF CRIO RF

Rodriguez et al.

( solo destre )

3 2 100 0 0

Lowe et al. 13 77%

Friedman et al. 51 69% 9%

Gaita et al. 2003 20

(parahisiane/med.

Settali)

100% 100%

Gaita et al. 2006 39

(parahisiane/med.

Settali)

95% 13%

Bar-Cohen et al. 35(medio settale- sc) 78% 45%

Gist et al. 29 28 97% 100% 4 % 14%

EFFICACIA DELLA ABLAZIONE PER TACHICARDIE DA RIENTRO ATRIOVENTRICOLARE

SINDROME DI WPW

…recruited asymptomatic children, 5 to 12 years of age, who were found on routine medical examination

to have ventricular preexcitation on 12-lead electrocardiography…

Studio elettrofisiologico nel WPW

Nel WPW sintomatico vi è indicazione di classe I

Lo studio elettrofisiologico è utile:

1. Per indurre una tachicardia reciprocante atrio-ventricolare,

2. Per valutare la vulnerabilità atriale,

3.Per valutare la capacità conduttiva anterograda della via anomala

4.Per identificare la sede della via anomala stessa.

Nel WPW asintomatico non vi è necessità assoluta di una valutazione elettrofisiologica.

I casi a rischio sono quelli con

1. Vulnerabilità atriale

2. Elevata capacità conduttiva anterograda della via anomala ( RR minimo durante FA indotta < 250 msec a riposo e

<210 msec sotto stimolo catecolaminergico)

3. In cui è inducibile una tachicardia reciprocante.


J. Am. Coll. Cardiol. 2003;41;239-244

Klein GJ Circulation 1989; 80:1902-1905

Asymptomatic Wolff-Parkinson-White. Should we intervene?

50 % sono asintomatici alla diagnosi

Leitch JW Circulation 1990;82:1718-1723 Inoue K Acta Pediatr 2000;89:542-5


Rischio di morte improvvisa in pazienti con preeccitazione ventricolare

N Età Asintomatici Sintomatici Follow-up Morte improvvisa (anni) durante medio (anni) follow-up Fitzsimmons PJ 228 17-56 187 (82 %) 28 (15 %) 21,8 ± 11,7 1 (asintomatico) Am Heart J 2001;142(3):530-6

Munger TM 113 0-77 53 (47 %) (21 %) 12 2 (sintomatici) Circulation 1993;87(3):866-73 per ciascun paziente Leitch JW 75 7-77 75 (100 %) 6 (8 %) 4,3 0 Circulation 1990;82(5):1718-23

Goudevenos JA 157 0-84 78 (49 %) 3 (4 %) 4,6 0 Heart 2000;83:29-34 (“range” 1,6-9) Inoue 57 6-13 52 (91 %) 6 (11 %) 8 ± 3,3 0 Acta Pediatr 2000;89(5):542-5 (“range” 2-13)

Rischio morte improvvisa: 1/1000 per anno

FV (n.) Asintomatici Asintomatici Sintomatici prima prima prima (età media,a.) (età media, a.)

Orczykowski M 56 16 (28,6 %) 24,5 ± 10 38 ± 14 Eur Heart J 2009;30(suppl 1):696

Deal BJ 42 20 (47,6 %) 11 - PACE 1995;18(Pt II):815

Bromberg BI 10 9 (90 %) 14,8 ± 06 14,7 ± 06 JACC 1996;27:690-695

Timmermans C 15 8 (53 %) 26,5 30,1 Am J Cardiol 1995;76:492-4

Montoya PT 23 6 (26 %) ND Eur Heart J 1991;12(2):144-152

Basso C 8 4 (50 %) 18,5 26,8 Circulation 2001;103:269-275

Totale 156 63 (40,3 %)

Caratteristiche dei pazienti con preeccitazione ventricolare andati incontro a morte

improvvisa per fibrillazione ventricolare

ND: differenza non significativa

Cohen et al Heart Rhythm, Vol 9, No 6, June 2012

Management algorithm

WPW SYNDROME via Antero-settale

WPW SYNDROME

Tachicardia di Coumel

J Cardiovasc Electrophysiol,Vol. 21, pp. 1184-1189, October 2010

Am Fam Physician. 2009;80(10):1089-1094, 1095.

Lo sport competitivo può porre gli atleti con

anomalie cardiovascolari leggere in

condizioni ambientali estreme, insolubili e

non predicibili (associate con alterazioni del

volume sanguigno, dell’idratazione, degli

elettroliti).

Alcune considerazioni . . .

L’uso dei farmaci antiaritmici non può essere

considerato un mezzo per offrire sicurezza e

specifica protezione contro le aritmie

minacciose, né un mezzo primario per

ottenere l’idoneità alla pratica di sport

competitivi strenui.


La disponibilità di defibrillatori esterni nel

luogo dell’evento sportivo non deve essere

considerato una protezione assoluta contro

la morte improvvisa, né una giustificazione a

partecipare a sport competitivi altrimenti

vietati.


La presenza di un defibrillatore impiantabile

non deve essere considerata una terapia

protettiva e quindi una giustificazione per

permettere la partecipazione a sport

competitivi altrimenti vietati.


In alcune specifiche patologie aritmiche, lo

studio elettrofisiologico, permettendo la

determinazione del substrato aritmico e la

sua risoluzione mediante tecnica ablativa,

può rendere l’atleta idoneo alla attività

sportiva.


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