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La Neuropsicologia è la disciplina che studia i deficit cognitivi e comportamentali conseguenti a lesioni cerebrali correlandoli con i meccanismi anatomo-funzionali che ne sottendono il funzionamento.

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La Neuropsicologia è la disciplina che studia i deficit cognitivi e comportamentali

conseguenti a lesioni cerebrali correlandoli con i meccanismi anatomo-funzionali che ne

sottendono il funzionamento.

Il neuropsicologo clinico lavora, solitamente, in ambito ospedaliero ed parte di un team interdisciplinare, composto da professionisti di diversa formazione (neurologi, neurochirurghi, psicologi, logopedisti, terapisti occupazionali, educatori, assistenti sociali);

Il neuropsicologo clinico si occupa della valutazione, della diagnosi e della gestione della riabilitazione dei pazienti cerebrolesi con deficit cognitivi ed alterazioni comportamentali;

L’importanza di effettuare un’attenta valutazione delle funzioni cognitive,

risiede nella duplice funzione che questa svolge all’interno dell’intervento

clinico sul paziente

Permette un accurato

inquadramento diagnostico

Favorisce la definizione degli obiettivi

specifici e delle modalità riabilitative

La nostra comprensione del funzionamento cognitivo del paziente aiuta

il paziente stesso e chi si prende cura di lui

La premessa

DIAGNOSI

• Inquadramento diagnostico:

1.DIAGNOSI DESCRITTIVA

2.DIAGNOSI FUNZIONALE

DIAGNOSI

• Inquadramento diagnostico:

1.DIAGNOSI DESCRITTIVA• La diagnosi permette di sintetizzare in una sola parola un insieme di sintomi

generalmente presenti nei pazienti appartenenti a quel gruppo

• Tuttavia NON tutti i soggetti posti sotto la stessa diagnosi avranno gli stessi

SINTOMI…cioè NON TUTTI I SINTOMI sono necessari e sufficienti

• Es due pazienti con afasia di BROCA potrebbero avere sintomi diversi

DIAGNOSI

• Inquadramento diagnostico:

2. DIAGNOSI FUNZIONALESi propone di individuare il locus del danno funzionale..due

pazienti che presentino lo stesso danno funzionale avranno

di conseguenza gli stessi sintomi

DIAGNOSI

• Inquadramento diagnostico:

2. DIAGNOSI FUNZIONALEè il PUNTO DI PARTENZA per LA PROGRAMMAZIONE

DI UN ITER RIABILITATIVO molto più razionale di quando

non lo sia una diagnosi DESCRITTIVA

RIABILITAZIONE

1. APPROCCIO RIABILITATIVO RESTITUTIVO

2. APPROCCIO RIABILITATIVO SOSTITUTIVO

RIABILITAZIONE

1. APPROCCIO RIABILITATIVO RESTITUTIVO

è il trattamento finalizzato ad agire sulla funzione

deficitaria in sé

RIABILITAZIONE

2. APPROCCIO RIABILITATIVO SOSTITUTIVO

è il trattamento finalizzato a portare le funzioni risparmiate

a vicariare la funzione coinvolta e a trovare strategie di

compenso

RIABILITAZIONE

CONCETTI CHIAVE DELLA RIABILITAZIONE:

NEUROGENESI e ANGIOGENESI

PLASTICITA’

RIMAPPAGGIO CORTICALE dopo lesione periferica

Riorganizzazione Cerebrale dopo lesione centrale

Recupero Spontaneo

RIABILITAZIONE

neurogenesi processo attraverso il quale vengono

generati nuovi neuroni da cellule immature.

Si possono distinguere due tipi di neurogenesi:

1. la neurogenesi durante lo sviluppo, che dà origine alle

cellule nervose e gliali destinate a formare i tessuti del

sistema nervoso,

2. e la neurogenesi dell’adulto, il cui significato è legato

alla plasticità funzionale di determinate aree cerebrali.

RIABILITAZIONE

Neurogenesi nell’adulto. Come dimostrato dagli studi

pioneristici di Joseph Altman e, successivamente, di

Fred H. Gage, nel cervello adulto dei mammiferi la

Neurogenesi permane a livello della zona subgranulare

del giro dentato dell’ippocampo* ** e della zona

subventricolare dei ventricoli laterali* **.

In queste zone, infatti, è stata dimostrata la presenza di

cellule staminali neuronali, definite a livello funzionale

come cellule capaci di autorinnovamento e

multipotenti, cioè in grado di differenziarsi in numerose

linee neuronali, quali i neuroni, gli astrociti e gli

oligodendrociti

RIABILITAZIONE

L'angiogenesi consiste nello sviluppo di nuovi vasi

sanguigni a partire da altri già esistenti.

È un processo di fondamentale importanza in molti

processi fisiologici, quali la normale crescita del tessuto, lo

sviluppo embrionale, la cicatrizzazione delle ferite, e

patologici.

RIABILITAZIONE

PLASTICITA’

Un concetto fondamentale della neurobiologia moderna è

che le connessioni del sistema nervoso possono

essere modificate dall’esperienza:

• sia in termini funzionali (variazione delle quantità di

neurotrasmettitore rilasciato),

• sia in termini di struttura (espansione o retrazione delle

connessioni).

Tali processi sono noti come fenomeni di plasticità neurale

e rappresentano una proprietà caratteristica, ma non

esclusiva, della corteccia cerebrale.

RIABILITAZIONE

La plasticità è una caratteristica peculiare del sistema

nervoso in sviluppo; con il passaggio all’età adulta si

verifica una notevole riduzione delle potenzialità

plastiche dei circuiti nervosi,

anche se una serie di studi ha evidenziato che

un’adeguata stimolazione ambientale è in grado di

indurre fenomeni di plasticità anche nel cervello

adulto.

RIABILITAZIONE

RIMAPPAGGIO CORTICALE dopo lesione periferica

Si è visto che dopo lesione periferica (es amputazione della

mano*) si verifica a livello cerebrale nelle aree SENSO

MOTORIE PRIMARIE una rimappatura nella zona

corrispondente all’arto cioè un’INVASIONE delle regioni

dedicate a quell’arto da parte della rappresentazione dei

muscoli prossimali del braccio, dell’avambraccio* (Karl

2001)

RIABILITAZIONE

Riorganizzazione Cerebrale dopo lesione centrale

si verifica un rimappaggio delle aree SENSO MOTORIE

PRIMARIE anche dopo piccole lesioni corticali

Un dato consistente è la presenza di IPERATTIVAZIONE

sia ipsi sia controlaterale alla lesione IN FASE ACUTA

Iperattivazione che tende a ridursi in relazione con il

RECUPERO.

RIABILITAZIONE

Riorganizzazione Cerebrale dopo lesione centrale

Nel caso delle AFASIE

Si è trovato una iperattivazione dell’emisfero destro che

spiegherebbe il recupero iniziale ma non completo del

linguaggio

Il miglioramento successivo avverrebbe grazie

all’attivazione del tessuto residuo (se presente) circostante

la lesione nell’emisfero sinistro

RIABILITAZIONE

Recupero Spontaneo

"Entro sei mesi in genere si manifesta quello che possiamo

definire recupero spontaneo, cioè quello che si sarebbe

ottenuto anche senza il nostro intervento. "

IN SINTESI

DIAGNOSI

FUNZIONALE

DIAGNOSI

DESCRITTIVA

APPROCCIO

RIABILITATIVO

RESTITUTIVO

APPROCCIO

RIABILITATIVO

SOSTITUTIVO

NEUROGENESI e ANGIOGENESI

PLASTICITA’

RIMAPPAGGIO CORTICALE dopo lesione periferica

Riorganizzazione Cerebrale dopo lesione centrale

Recupero Spontaneo

QUANDO INIZIARE LA

RIABILITAZIONE?

• Vediamo cosa accade biologicamente

nel primo anno dopo ictus

La natura del nostro organismo opera per

permetterci il miglior recupero.

Dopo un ictus l‘organismo mette in modo i nostri processi

fisiologici in modo davvero perfetto dividendo la

convalescenza del primo anno circa in tre fasi:

1.Fase inibitoria

2.Fase eccitatoria

3.Fase di normoeccitabilità

ICTUS

La durata di queste tre fasi è chiaramente

indicativa: varia da paziente a paziente

dipende dal tipo di lesione

dipende dal tipo di esperienze riabilitative proposte.

• Fase inibitoria • In questa prima fase, che possiamo individuare nelle

prime settimane in seguito all'ictus, avremo una

condizione molto più grave del reale danno.

• Fase inibitoria Per es.

• infatti è frequente che il paziente emiplegico presenti una paresi della metà

parte del corpo quasi totale.

• È come se l'organismo dicesse: " ho subito un grave danno, limito tutte le

mie capacità motorie in quanto la regione del cervello colpita al momento

non è in grado di gestire le informazioni scaturite dal movimento"

• In questa fase definita anche flaccida il paziente si trova a letto con

possibilità motorie ridottissime. La situazione appare difficile da recuperare

ed il paziente si trova ancora in ospedale o nelle prime settimane della

clinica di riabilitazione.

• Fase inibitoria

• In questa fase è presente il fenomeno

della diaschisi.

Diaschisi

• La Diaschisi rappresenta un processo

di disconnessione e di inibizione anche a

distanza tra diverse strutture cerebrali.

Diaschisi• In seguito ad una lesione cerebrale, alcune zone del

cervello vengono danneggiate direttamente dalla

lesione,

altre cessano di funzionare correttamente, perché

coinvolte dall’edema che occupa lo spazio intorno alla

lesione,

mentre

altre strutture, che NON sono anatomicamente connesse

con le zone direttamente danneggiate, vengono inibite a

distanza: QUESTA è la Diaschisi

Diaschisi

• Per quale motivo la natura ha la

necessità di mettere a riposo il

sistema?

Si tratta di una strategia biologica di difesa, che

tende ad evitare un sovraccarico delle strutture

interessate dalla lesione, pertanto le aree e le

strutture che non sono anatomicamente

connesse con quelle lese, ma lo sono

FUNZIONALMENTE (partecipano in sinergia

all’interno di alcune funzioni tramite il continuo

scambio di informazioni) vengono inibite.

Diaschisi

• Per quale motivo la natura ha la

necessità di mettere a riposo il

sistema?

L'inibizione avviene in quanto alcune aree

del cervello non ricevono più informazioni

dalle aree lese ormai rimaste "mute" a

causa della lesione, e probabilmente per

proteggere le stesse zone lese da un

sovraccarico informativo difficilmente

gestibile.

Diaschisi

• È quindi necessario stabilire come principio

base che: La diaschisi è un fenomeno

protettivo.

Diaschisi

• All'interno della diaschisi, si ha quindi una

fase acuta di “shock”, dove l’inibizione è

molto ampia e coinvolge molte zone del

cervello e dei circuiti nervosi.

Diaschisi

• Quanto dura la diaschisi?

Generalmente il neurologo risponde a

questa domanda quantificando la durata del

fenomeno di diaschisi in 3-4 settimane…

ma può durare anche di più!!!

ICTUS

1.Fase inibitoria

2.Fase eccitatoria

3.Fase di normoeccitabilità

• Fase eccitatoria • In seguito l'organismo mette a disposizione gli strumenti

biologici adatti per velocizzare il recupero, riaprendo

alcuni circuiti nervosi inibiti in precedenza.

• Fase eccitatoria

• Questa riattivazione segue delle regole ben precise,

verranno riattivati i circuiti più semplici, dapprima quelli

riflessi ed i movimenti più semplici per intenderci e lo fa

aumentando la vivacità della conduzione nervosa.

• Questa è la fase dove il malato manifesta i primi cenni di

ripresa e si iniziano ad intravedere i primi movimenti.

• Fase eccitatoria

• La fase eccitatoria che dura circa 6-8 mesi è la

più delicata, in quanto il recupero è più vivace.

È questa la finestra del Recupero Spontaneo

ICTUS

1.Fase inibitoria

2.Fase eccitatoria

3.Fase di normoeccitabilità

• Fase di normoeccitabilità

È la fase in cui l'organismo dopo aver messo il

turbo al recupero ritorna ad uno stato di

normalità della conduzione nervosa.

In genere a questo punto è passato circa un anno,

e se la riabilitazione non è stata corretta il paziente

si trova a fare i conti con un recupero non

funzionale.

I Deficits Neuropsicologici

AFASIA

L’afasia

è un disturbo acquisito del linguaggio conseguente a lesione di

strutture cerebrali primariamente implicate nell’elaborazione di

aspetti diversi delle capacità linguistiche

AFASIA

L’afasia

è un disturbo della comunicazione verbale conseguente ad

una lesione acquisita del cervello

interessa una o più componenti del complesso processo di

comprensione e produzione di messaggi verbali

AFASIA

Alcune caratteristiche dell’afasia:

Lesione acquisita del SNC; (si distingue quindi dal ritardo del linguaggio)

• Lesione focale a carico, quasi sempre, dell’emisfero sinistro

• Compromissione della componente linguistica;

• L’afasia interessa la espressione, ripetizione, comprensione del linguaggio,

la lettura e scrittura

• L’afasia interessa i processi centrali di elaborazione linguistica, mentre

lascia intatti i processi periferici (articolatori, fonatori e percettivi).

Si distingue quindi dalla disartria, dalla balbuzie e da altri deficit

della articolazione del linguaggio.

AFASIA

MA NON rientrano nelle afasie quindi i disturbi del

linguaggio causati da

- deficit sensoriali primari

- deficit intellettivi,

- disturbi psichiatrici

AFASIA

ESEMPI

1) un sordo (deficit sensoriale

uditivo) che non parli NON è

un afasico

2) Un soggetto con danno alle

corde vocali che quindi non

emetta suoni verbali non è

un afasico

UNA Classificazione clinica dei disturbi afasici

Fluenti:

1. Afasia di Wernicke

2. Afasia di Conduzione

3. Afasia Amnesica o Anomica

4. Afasia transcorticale Sensoriale

NON Fluenti:

1. Afasia di Broca

2. Afasia Globale

3. Afasia transcorticale Motoria

AFASIA

• La distinzione tra Afasie Fluenti e NON Fluenti viene fata

sulla base di alcuni criteri quali:

La lunghezza delle frasi

La prosodia

La fluenza nella produzione orale

AFASIA

Disturbi nelle AFASIE

Disturbi semantico-lessicali nell’afasia

1. Parafasia fonemiche

2. Parafasia verbale

3. Parafasia semantica

4. Neologismi

5. Anomia

6. Circonlocuzione

7. Agrammatismo

Disturbi fonologici nell’afasia

Parafasia fonemiche : omissioni, sostituzioni, trasposizioni,

aggiunta o ripetizione di fonemi all’interno della parola.

Quando più parafasie fonemiche si combinano, la parola prodotta

non è più riconoscibile, si parla di neologismo

Un discorso composto prevalentemente da neologismi, viene

definito gergo neologistico (o fonemico).

Rientra in questo cluster di disturbi anche la conduites

d’approche: tentativi di approssimazione per produrre la

parola giusta

Disturbi semantico-lessicali nell’afasia

Parafasia verbale: produzione di un’altra parola al posto di quella target

es macchina per pallone

Parafasia semantica: produzione di una parola in cui si può ravvisare una

somiglianza concettuale con quella da riprodurre

es forchetta per coltello

Neologismi: produzione di parole inventate, che non esistono nella lingua del

parlante

Anomia: mancata produzione dell’unità lessicale

Circonlocuzione: sostituzione della parola mancante con un’espressione più o

meno articolata….es serve per tagliare la carne (invece di coltello)

Agrammatismo

• l’Agrammatismo è clinicamente caratterizzato da

riduzione e semplificazione delle strutture

grammaticali:

1.i verbi, se presenti, appaiono in forme non

declinate (infinito o participio passato),

2.le parole di classe chiusa (pronomi,

preposizioni, articoli,….) tendono ad essere

omesse;

3.l’ordine delle parole può esser invertito

Agrammatismo

stimolo: descrizione figura

produzione orale: …si..persona… mamma….oh….mamma

mia …lavare…con acqua poi rubinetto aperto…a terra

…..poi biscotti in cucina ….no armadio, oh mamma mia,

si piccoli…bambini….due salire merenda…ma cadere

…sorella

Afasie non fluenti

• Il prototipo della afasie non fluenti è la:

• Afasia di Broca/Afasia Anteriore/Afasia Non Fluente

AFASIA

Afasia NON Fluente

• esempio di produzione spontanea:

“Sì…lunedì…papà…e Paul…ospedale, e…mercoledì,

mercoledì…alle 9 e ..giovedì, alle 10…dottori, due,

due, e un dottore, ragazza…

Afasia di Broca (non fluente)

Afasia di Broca

Ampie lesioni nella regione frontale sinistra

L’eloquio SPONTANEO è ridotto, difficoltoso: sono presenti difficoltà

articolatorie

Disturbi a livello prosodico: alterazione del ritmo e della melodia del linguaggio

La produzione è agrammatica;

L’eloquio oltre ad esser ridotto ed agrammatico, presenta Parafasie FONEMICHE e

Anomie

La comprensione INTATTA

Compiti di transcodifica:

ripetizione e lettura ad alta voce sono difficoltose,

la scrittura è come l’espressione orale;

la comprensione della lettura è discretamente conservata.

I pazienti hanno consapevolezza dei deficit

AFASIA

Afasie fluenti

Il prototipo della afasie fluenti è la :

• Afasia di Wernicke/Afasia Posteriore/Afasia Fluente

AFASIA

Afasia Fluente

Afasia di Wernicke

Lesione localizzata nella parte posteriore della prima circonvoluzione

temporale, l’area di Wernicke

L’eloquio è fluente, abbondante, a volte logorroico. NON sono presenti

deficit articolatori

La produzione orale è caratterizzata circonlocuzioni, parafasie verbali,

parafasie semantiche, neologismi, gergo SEMANTICO;

Conserva una normale Melodia del linguaggio (NO DISTURBO prosodia)

La comprensione è gravemente compromessa;

I compiti di transcodifica (lettura ad alta voce, ripetizione, scrittura sotto

dettato e copia) sono compromessi

I pazienti NON hanno consapevolezza dei deficit (ANOSOAGNOSIA)

AFASIA

• produzione spontanea

Esaminatore: che tipo di lavoro ha fatto?

Paziente: noi, I bambini, tutti noi, e io, abbiamo lavorato per

lungo tempo nel…lo sa…è quello…

Esaminatore: Mi scusi, vorrei sapere che lavoro avete fatto

Paziente: se lei lo dice, noi lo abbiamo detto, tuta, fabbrica,

fabbricaio…tanta gente…oh Dio mio, ora sono confuso

Afasia Wernicke (fluente)

AFASIA

Afasia Fluente

Afasia di Conduzione

Afasia di Conduzione

Lesione del FASCICOLO ARCUATO: la via che connette l’area di

Wernicke e l’area di Broca:

Il soggetto comprende il linguaggio

Il soggetto produce in modo fluente il discorso

Il soggetto non è in grado di ripetere meccanicamente parole o frasi

SOLO LA RIPETIZIONE è COMPROMESSA

AFASIA

Afasia Globale

AFASIAAfasia NON Fluente

Afasia Globale

Lesione Fronto-Temporo-Parietale

Eloquio ridotto a pochi frammenti sillabici e a qualche stereotipia

Comprensione è limitata ai messaggi verbali corti e prevedibili

La comprensione valutata nelle prove standard e’ MOLTO DEFICITARIA

I compiti di transcodificazione (ripetizione, lettura, scrittura sotto dettato,

copia) SONO ASSENTI

AFASIA

Afasia Amnesica

AFASIAAfasia Fluente

Afasia Amnesica o Anomica

Lesione diffusa o parziale delle aree 39 e 37 di Broadmann

E’ un disturbo del linguaggio strettamente limitato all’ANOMIA: cioè

incapacità di trovare (sia in denominazione che nell’eloquio spontaneo) la

parola necessaria ad esprimere il proprio pensiero e in particolar modo IL

NOME DEGLI OGGETTI

L’eloquio è fluente

Le frasi sono grammaticalmente corrette anche se spesso interrotte per la

difficoltà a recuperare la parola specifica: circonlocuzioni o parole dal

significato generico

BUONA la comprensione orale e scritta

AFASIA

Afasia Transcorticale

L'afasia transcorticale è un particolare tipo di afasia caratterizzato

da un relativo risparmio della ripetizione*.

Essa si suddivide in tre sottogruppi:

Afasia Transcorticale sensoriale

Afasia Transcorticale motoria

Afasia Transcorticale mista

AFASIA

AFASIA DI

CONDUZIONE:

SOLO LA

RIPETIZIONE è

COMPROMESSA

Lesione emisfero dx e comunicazione verbale

Lesione emisfero destro

e comunicazione verbale

Ma cosa succede se la lesione è a

carico delle aree del linguaggio

nell’emisfero di destra?

Lesione emisfero dx e comunicazione verbale

1.Nei pazienti destrimani con specializzazione per

il linguaggio a sinistra, una lesion a destra può

determinare un deficit nella PRAGMATICA della

comunicazione

2.Nei pazienti mancini con specializzazione

emisferica destra per il linguaggio si può avere un

quadro di afasia.

L’emisfero destro è responsabile degli aspetti:

• prosodici

• pragmatici

• testuali

del linguaggio

Lesione emisfero destro

e comunicazione verbale

Aspetto prosodici: l’emisfero destro sembra coinvolto nei processi di elaborazione prosodica sia linguisticache emotiva, poiché la sua partecipazione appare necessaria per la comprensione dell’intonazione lessicale e frasale.

ES. si pensi alle differenti funzioni comunicative che possono essere associate ad un enunciato come: Vieni qui

Lesione emisfero destro

e comunicazione verbale

dal punto di vista

linguistico può essere una

domanda, una

affermazione, un ordine o

una sfida.

dal punto di vista emotivo

può comunicare ira, rabbia,

amore etc etc

Aspetti pragmatici: I pazienti con lesioni destre hanno difficoltà nel:

-trarre le inferenze necessarie a comprendere tutte le sfumature

comunicative proprie di un testo (Beeman 1993);

-modificare delle inferenze che si rivelassero inesatte alla luce di

nuove informazioni;

- comprendere le forme non letterali di linguaggio come metafore,

proverbi, modi di dire e richieste indirette (Weylman et al., 1989);

- connettere la premessa alla battuta finale di una barzelletta (Brownell

et al., 1983).

Lesione emisfero destro

e comunicazione verbale

Esempio

No depressione

No demenza

Ma deficit

pragmatico

del linguaggio

Aspetti testuali: i pazienti con lesioni destre mostrano difficoltà di vari

natura.

-difficoltà di ritenere ed elaborare i dettagli di una storia;

-in alcuni casi impossibilità a seguire un filo logico coerente nella

produzione;

- spesso non riescono a mantenere il tema del discorso poiché elaborano

in modo insufficiente le idee principali della storia.

Lesione emisfero dx e comunicazione verbale

IL MODELLO TEORICO

ipotesi circa la struttura del

SISTEMA SEMANTICO

LESSICLAE

IL MODELLO

In questo

modello sono

rappresentati i

meccanismi

cognitivi

coinvolti nella

elaborazione

delle SINGOLE

PAROLE

IL MODELLOIl modello si basa sulle seguenti assunzioni:

1.Concetto di modularità: qualsiasi attività

cognitiva (leggere, scrivere, denominare immagini

etc) è il risultato dell’interazione e della

collaborazione di diverse sottocomponenti

separate del sistema cognitivo. Ciascuna

componente può essere coinvolta in un compito

IL MODELLOIl modello si basa sulle seguenti assunzioni:

2. Ciascuna componente può essere

danneggiata, selettivamente o in combinazione

con le altre.

Ne deriva che la varietà dei deficit che può

scaturire come conseguenza di una lesione

cerebrale è enorme

IL MODELLOIl modello si basa sulle seguenti assunzioni:

3. Per elaborare un’informazione servono 2 tipi di

conoscenze:

3a-una di tipo concettuale (contenuta nel

Sistema Semantico)

3b-una relativa agli aspetti formali delle

parole (contenuta nei Lessici)

IL MODELLO

IL MODELLOIl modello si basa sulle seguenti assunzioni:

4. Il sistema Semantico è unico e sovramodaleossia indipendente dalla modalità in cui una parola viene

presentata o dal modo in cui essa deve essere prodotta.

Ne deriva che il sistema semantico è coinvolto in tutte le

prove di comprensione e produzione di parole e di

conseguenza un danno a questa componente si

manifesterà con prestazioni scadenti in tutte le prove.

IL MODELLO

Il modello si basa sulle seguenti assunzioni:

5. L’informazione semantica è componenziale. L’informazione concettuale su una parola consiste in una serie di tratti

semantici.

Ad es la rappresentazione semantica che corrisponde alla parola

macchina consiste in una serie di tratti che si riferiscono ad aspetti

funzionale e strutturali dell’oggetto macchina.

La rappresentazione semantica di un oggetto non è in altri termini

MONOLITICA: ciascuno dei tratti è comune a più di una

rappresentazione, così sotto insieme di tratti attivano oltre alla parola

target anche altre parole che condividono con la parola target alcuni

elementi

IL MODELLO

IL MODELLOIl modello si basa sulle seguenti assunzioni:

6. La componente Lessicale è di tipo DISTRIBUITO: NON

è UNICA e NON è SOVRAMODALE

Essa è composta di moduli distinti che intervengono

alternativamente a seconda che si stia:

1.parlando o scrivendo: Lessico Fonologico/Ortografico di OUTPUT

2.ascoltando /leggendo a voce bassa: Lessico Fonologico/Ortografico di

INPUT

IL MODELLOIl modello si basa sulle seguenti assunzioni:

7. I lessici di INPUT sono INDIPENDENTI dal LESSICI DI

OUTPUT

IL MODELLO

• Il modello si basa sulle seguenti assunzioni:

8. I lessici contengono informazioni relative a:

frequenza d’uso delle parole

grado di astrattezza-concretezza

classe grammaticale (verbi, nomi aggettivi

funtori)

morfologia (radici e flessioni)

IL MODELLO

IL MODELLO

Il modello si basa sulle seguenti assunzioni:

9. La rappresentazione VISUO-Strutturale

contiene le caratteristiche prototipiche degli

oggetti: una sorta di lessico figurativo/visivo

degli oggetti

TRATTAMENTO

IL MODELLO

• Il modello si basa sulle seguenti

assunzioni:

10. ESISTE un SISTEMA DI Conversione

dedicato al processamento di PAROLE

NUOVE e di NON PAROLE

TRATTAMENTO

TRATTAMENTO

• Es: un paziente produce errori semantici in una prova di

denominazione

• Vede una forchetta

dice «cucchiaio»

TRATTAMENTO

• L’errore semantico può dipendere da 2

fattori:

1) Perdita delle informazioni concettuali

sull’oggetto da denominare quindi danno al

SISTEMA SEMANTICO

2) Difficoltà di accesso o di recupero della forma

FONOLOGICA quindi danno al LESSICO

FONOLOGICO DI OUTPUT

Forchetta

«Cucchiaio»

Si attivano vari

output:

Cucchiaio

Coltello

forchetta

Il paziente ha

perso il

significato

dell’oggetto

TRATTAMENTO

• Il sintomo è lo stesso: errore semantico

ma alla base c’è un deficit funzionale

diverso…

…….diverso sarà l’INTERVENTO

RIABILITATIVO

TRATTAMENTO

• Riabilitazione componente semantica:IL PAZIENTE CON UN DANNO DI QUESTO TIPO HA UNA

RAPPRESENTAZIONE CONCETTUALE DETERIORATA O DEL

TUTTO DANNEGGIATA.

Se il paziente non sa cosa significa forchetta perché la

rappresentazione concettuale corrispondente è danneggiata bisognerà

lavorare con ESERCIZI che facilitino l’accesso o ripristino le

conoscenze sulla parola bersaglio

Esercizio: a cosa serve; che forma ha, di cosa è fatta, con cosa si usa?

TRATTAMENTO

• Riabilitazione componente semantica:

2 TIPI DI ESERCIZI:

1) si può lavorare sui rapporti tra i concetti quindi: Chiedere di fare classificazioni prima generali (animati vs inanimati)

Poi più specifiche (utensili per la tavola utensili per la casa)

Mettere nell’ordine figure seguendo un criterio (es dal più grande al più

piccolo)

Far scegliere al soggetto tra 3-5 figure qual’è l’oggetto più pesante

TRATTAMENTO

• Riabilitazione componente semantica:

2 TIPI DI ESERCIZI:

2) Si può lavorare sui concetti singoli: Chiedere al soggetto l’uso di un determinato oggetto

Mimare l’uso

Disegnare l’oggetto prima con il modello di fronte e poi a memoria

Colorare l’oggetto con il suo colore caratteristico (se lo ha)

TRATTAMENTO

• Riabilitazione componente semantica:

Nel riabilitare la componente semantica non è opportuno

passare da un CONCETTO ad un altro che non abbia tratti

semantici in comune con il primo

TRATTAMENTO

• Riabilitazione componente semantica:

GENERALIZZAZIONE DEI RISULTATI:

Si prevede che un recupero del disturbo semantico si

ripercuota positivamente sulle prestazioni in tutte le altre

prove dal momento che l’informazione semantica è

necessaria nell’esecuzione di tutti i compiti di elaborazione

delle parole

TRATTAMENTO

• RIABILITAZIONE LESSICI di OUTPUT

• Il danno ai lessici di output è MOLTO

FREQUENTE.

• Sebbene i due lessici di OUTPUT siano

indipendenti e quindi in linea teorica

danneggiabili separatamente nella pratica

clinica si trova spesso la presenza di un danno

ad entrambi

TRATTAMENTO

• RIABILITAZIONE LESSICI di OUTPUT

Un paziente con un deficit dei lessici di output

conosce il significato della parola da produrre

ma ha perso l’informazione:

relativa alla pronuncia (danno al lessico

fonologico di output)

o

relativa all’ortografia (danno al lessico

ortografico di output)

TRATTAMENTO

• RIABILITAZIONE LESSICI di OUTPUT

• Se è danneggiato il lessico fonologico di output:

si potrà richiedere di ripetere o leggere ad

alta voce le parole

• Se è danneggiato il lessico ortografico di output:

si potrà richiedere di scrivere sotto dettato o

copiare le parole

TRATTAMENTO

• RIABILITAZIONE LESSICI di OUTPUT

GENERALIZZAZIONE DEI RISULTATI:

In base al modello presentato si prevede che un

trattamento sulla riproduzione della forma fonologica o

ortografica di una parola NON generalizzerà alla

- MODALITA’ non trattata

- Al recupero dell’informazione fonologica o ortografica di

parole NON trattate.

TRATTAMENTO

• ESITI TRATTAMENTO

AFASIA DI BROCA AFASIA DI Wernicke

1. Più lieve AFASIA DI

BROCA

2. In agrammatismo

con prosodia

1. Più lieve AFASIA DI

Wernicke

2. Afasia Amnesica

3. Afasia di conduzione

AFASIA Globale

AFASIA DI BROCA +

disturbo comprensione

lettura

AFASIA

transcorticale

sensoriale

1. Afasia Amnesica

DEFICIT ACQUISITI DELL’ARTICOLAZIONE

DEFICIT ACQUISITI DELL’ARTICOLAZIONE

• DISARTRIA

• ANARTRIA (aprassia dell’ARTICOLAZIONE)

• DISARTRIA

Il danno del processo articolatorio è di

natura paretico, DEI MOVIMENTI

DELL’APPARATO BUCCO-FARINGO-

LARINGEOLesioni bilaterali:

1. a livello muscolare

2. dei nervi

3. del tronco encefalo

4. delle vie cortico-bulbari

5. del cervelletto

DEFICIT ACQUISITI DELL’ARTICOLAZIONE

Lesione Periferica

• DISARTRIA

• ridotta articolazione dei suoni che risultano

«impastati»

• data la natura paretica il deficit articolatorio

coinvolge la produzione dei SUONI del

linguaggio + si estende anche a funzioni riflesse

e automatiche come la DEGLUTIZIONE

• NON MIGLIORA nelle serie automatiche

DEFICIT ACQUISITI DELL’ARTICOLAZIONE

DEFICIT ACQUISITI DELL’ARTICOLAZIONE

• ANARTRIA (aprassia dell’ARTICOLAZIONE)

• È UN DEFICIT DELLA programmazione MOTORIA

ARTICOLATORIA (per il LINGUAGGIO) CHE

CONSEGUE AD UNA LESIONE CEREBRALE

dell’emisfero sinistro.

• Non dipende da paresi dei movimenti CHE

SOTTOSTANNO LA REALIZZAZIONE DEI SUONI DEL

LINGUAGGIO. QUINDI I MOVIMENTI NON

ARTICOLATORI dell’apparato BUCCO-FARINGO-

LARINGEO non sono coinvolti

• MIGLIORA nelle serie automatiche

DEFICIT ACQUISITI DELL’ARTICOLAZIONE

• ANARTRIA (aprassia dell’ARTICOLAZIONE)

• SI ACCOMPAGNA ad AFASIA DI BROCA

Talvolta l’articolazione è talmente alterata che

l’impressione è quella dell’accento straniero

Anartria (Aprassia Articolatoria)

• DEFICIT DELLA

programmazione MOTORIA

ARTICOLATORIA

• La prestazione è più variabile

gli errori non sono sempre

presente

• Il deficit migliora nelle serie

automatiche

• Il deficit NON colpisce i

movimenti automatici come la

deglutizione

DEFICIT ACQUISITI DELL’ARTICOLAZIONE

Disartria

• DEFICIT DELLA

programmazione MOTORIA

ARTICOLATORIA e NON

ARTICOLATORIA (PARESI DEI

MUSCOLI)

• La prestazione NON è variabile

gli errori sono sempre presente

• Il deficit NON migliora nelle

serie automatiche

• Il deficit colpisce i movimenti

automatici come la deglutizione

APRASSIA

Aprassia è un disturbo neuropsicologico del movimento

volontario, definito come l'incapacità di compiere gesti

coordinati e diretti a un determinato fine, sebbene siano

mantenute inalterate la volontà del soggetto e la sua

capacità motoria.

APRASSIA

Aprassia è un disturbo dell’attività motoria volontaria

-Non dovuto a difficoltà motorie (es paresi)

-Non dovuto ad un problema di comprensione del commando (afasia)

-Non dovuto ad un non riconoscimento dell’oggetto (agnosia)

Lesione emisfero sn ed Aprassia

APRASSIA

L’Aprassia viene distinta in:

Aprassia Ideativa (AI)

Aprassia Ideomotoria (AIM)

Aprassia Orale o buccofacciale (AO)

Aprassia Costruttiva

APRASSIA

Aprassia Ideativa (AI): il pz non sa cosa deve fare, cioè non

riesce a rappresentarsi mentalmente il gesto da compiere.

Lesione Temporo-parieto-occipitale sinistra

APRASSIA

TEST COMPLETO PER LA DIAGNOSI

• Nella APRASSIA IDEATIVA si chiede al paziente di mostrare come siusano oggetti reali

• Gesti transitivi: manipolazione concreta di oggetti (su ordine e su

imitazione)

– in un'attività semplice: usare un pettine, uno spazzolino da denti,

un fiammifero, una spilla

– in un'attività complessa: accendere una candela con una scatola

di fiammiferi, confezionare un pacco

APRASSIA

Aprassia Ideomotoria (AIM): il pz sa ideare una sequenza

motoria corretta, ma non sa come metterla in atto, cioè tradurla

in un adeguato pattern motorio.

Il paziente sa cosa deve fare ma non sa come farlo.

Il paziente esegue movimenti goffi, incerti e incompleti e

siccome ne è consapevole cerca di correggerli

Maggiore incidenza: lesione PARIETALE SINISTRA

APRASSIA

TEST COMPLETO PER LA DIAGNOSI

• Per esaminare l’APRASSIA IDEOMOTORIA l’esaminatore chiede alsoggetto di fare gesti intransitivi: gesti che non comportanol'utilizzo di oggetti (su ordine e su imitazione)

oppure si utilizzano anche prove di imitazione di gesti più omeno complessi (ad es. l’esaminatore esegue alcuni gesti senzasignificato ed il paziente deve ripeterli su imitazione es le ditaincrociate…

oppure viene richiesto di eseguire gesti di saluto, di comando, difarsi il segno della croce o il saluto militare.

APRASSIA

Aprassia Orale o buccofacciale (AO): il pz non riesce ad

eseguire, quando richiesto (movimenti volontari), i movimenti

(NON LINGUISTICI o NON ARTICOLATORI) che

riguardano la muscolatura dell’apparato faringo-bucco-facciale

lesioni opercolari frontali sinistre

APRASSIA

TEST COMPLETO PER LA DIAGNOSI

• L’ APRASSIA BUCCOFACCIALE si devono valutare i movimenti buccofacciali

• Si chiede ad esempio al paziente:

mi mostri come beve con una cannuccia,

come spegne una candela

Mandi un bacio

APRASSIA

Aprassia Costruttiva

.

APRASSIA

Ne riparleremo a proposito dei deficit nelle ABILITA’ VISUO-COSTRUTTIVE

E VISUO-SPAZIALI

Anartria (Aprassia Articolatoria)

• DEFICIT DELLA

programmazione MOTORIA

ARTICOLATORIA

• Può essere presente senza

APRASSIA BUCCOFACCIALE

• È associata ad afasia NON fluente

DEFICIT ACQUISITI DELL’ARTICOLAZIONE

APRASSIA BUCCOFACCIALE

• DEFICIT DELLA

programmazione MOTORIA

NON ARTICOLATORIA

• Può essere presente senza

Aprassia Articolatoria

• può associarsi ad afasia fluente

Aprassia Articolatoria VS APRASSIA BUCCOFACCIALE

DEFICIT ACQUISITI DELL’ARTICOLAZIONE

• I due deficit possono essere separati infatti pazienti con Aprassia

Bucco facciale ai quali venga chiesto di schioccare la lingua possono

sostituire il movimento con la PRODUZIONE DI UNA SEQUENZA

ARTICOLATORIA che simula il rumore /klo-klo/ segno che l’aprassia

articolatoria non è presente

• I due deficit possono essere presenti contemporaneamente allora può

essere utile RIABILITARE prima l’aprassia buccofacciale per riportare il

paziente al controllo dei propri movimenti bucco-linguo-facciali….

• Il miglioramento che si ottiene nell’aprassia NON si estende

all’ARTICOLAZIONE dei suoni

Afasia e Aprassia

-L’afasia di Broca si associa ad aprassia bucco-faciale e aprassia

articolatoria

-L’afasia di Werniche ad aprassia ideomotoria (gesti intransitivi es saluto

militare)

Lesione emisfero sn: Afasia e Aprassia

Lesione emisfero sn: Afasia e Aprassia

Afasia di Broca e Aprassia

bucco-faciale

Afasia di Wernicke:

les temporale sinistra

e

Aprassia ideomotoria:

les parietale sinistra

TRATTAMENTO:• Non esiste ancora per l’aprassia una pratica riabilitativa

UNIVERSALMENTE ACCETTATA

• In parte recupera spontaneamente…ecco perché poco

interesse nel riabilitarla!!!

• Tuttavia l’importanza che hanno per la vita di tutti i

giorni..attività come spalmare il burro sul pane…tagliare

con le forbici…lavarsi i denti HA ACCRESCIUTO

L’INTERESSE!!!

APRASSIA

AGNOSIA

AGNOSIA

Difficoltà di riconoscimento di oggetti, persone,

suoni, forme, odori già noti.

Difficoltà limitata ad un canale sensoriale non

attribuibile a:

deficit percettivi elementari,

disordini oculo-motori,

disturbi afasici,

compromissione attentive,

deficit mnestici

grave deterioramento cognitivo.

LE AGNOSIE

• Agnosia è l’incapacità di riconoscere gli oggetti, pur

essendo integra la capacità dei sistemi afferenti specifici

di raccogliere e trasmettere gli stimoli ai centri sensoriali

primari.

• Gli oggetti (sia quelli del campo della vista, che del

campo dell’udito, che del campo tattile) vengono

percepiti come ”presenze”, ma non riconosciuti come

“concetti”.

LE AGNOSIE

Secondo la qualità sensoriale dell’oggetto

che non viene riconosciuto distinguiamo:

AGNOSIA VISIVA

AGNOSIA TATTILE

SOMATOAGNOSIA

AGNOSIA UDITIVA

Agnosia Visiva

Agnosie visive

I disturbi di riconoscimento visivo possonoriguardare, selettivamente gli oggetti (animatio inanimati), le facce, i colori, le forme, leparole scritte

Primo modello cognitivo del riconoscimento deglioggetti venne elaborato da Lissauer (1890);l’autore ipotizzò che esistessero due livelliconsequenziali per il riconoscimento visivo di unoggetto:

- livello appercettivo- livello associativo

Il processo di riconoscimento visivo di un oggetto,

dunque, può esser compromesso in uno dei due stadi:

Stadio in cui viene effettuata un’analisi accurata delle

caratteristiche sensoriali dello stimolo ed il risultato

di tale analisi è l’elaborazione di un percezione

strutturata

Stadio in cui la percezione attiva quella rete di

conoscenze relative alle caratteristiche fisiche,

funzionali, categoriali di un oggetto ne consentono

l’identificazione

agnosia appercettiva: il soggetto NON è in grado di

dire «com’è fatto» un oggetto…se è uguale o diverso

da un altro. Non e` in grado di effettuare un`analisi

accurata delle caratteristiche sensoriali dell`oggetto.

E` associata a lesione emisferica destra

agnosia associativa: il soggetto è in grado di dire

«com’è fatto» un oggetto…se è uguale o diverso da

un altro ma NON sa dire cosa è e a cosa serve

NON SA DARGLI UN NOME!

Es un soggetto posto davanti ad un pettine

• puo` descrivere le sue caratteristiche

• ma non sa come usarlo

• puo` provarlo ad usare per scrivere

E` associata a lesione emisferica sinistra

Agnosia Visiva- e ANOMIA

diagnosi differenziale

Compromissione della capacità di riconoscere oggetti presentati visivamente

Il primo test da somministrare per valutare la presenza di agnosia visiva è un

test di denominazione figure. Se il soggetto ha una prestazione sotto la norma,

può essere affetto da:

Agnosia Visiva Amnesia semantica Anomia

Lo esplora con le mani dice il nome Non dice il nome Non dice il nome

Mimare l’uso lo sa fareNon lo sa fare Non lo sa fare

Analisi tipo di errore in

denominazione

Errori

percettivamente simili

(es. cacciavite-penna)

Errori

semanticamente

simili

(es. chiave-porta)

Errori

semanticamente

simili

(es. chiave-porta)

O fonologicamente

simili (es porta-posta)

Agnosia Visiva PER I VOLTI

PROSOPAGNOSIA

Prosopagnosia

• Incapacità di riconoscere le facce di persone note la cui identificazione è possibile utilizzando stimoli acustici (la voce) o stimolo visivi non fisiognomici (abbigliamento, modo di incedere, segni caratteristici,…);

• Nei casi più gravi il volto dei familiari e la propria faccia allo specchio risultano SCONOSCIUTE

Prosopagnosia

• SEDE LESIONE BILATERALE causata principalmente da lesione bilaterale alla giunzione temporo-occipitale (giro fusiforme) (VIA VENTRALE)

• SEDE LESIONE UNILATERALE (più rara)

– A sn: PROSOPAGNOSIA APPERCETTIVA

– A destra: PROSOPAGNOSIA ASSOCIATIVA

Prosopagnosia

• Prosopagnosia appercettiva: si pensa sia un disordine

di parte dei processi primari del sistema di percezione

dei volti.

• Le persone che presentano questo disordine non sono

assolutamente in grado di:

1. riconoscere i volti e sono incapaci di eseguire con

successo giudizi tipo simile-diverso, quando vengono

loro presentate immagini di diversi volti.

2. riconoscere attributi quali l’età o il genere della persona

dal volto.

• Ad ogni modo, potrebbero essere in grado di riconoscere

le persone basandosi su indizi non-facciali come ad

esempio i vestiti, l’acconciatura dei capelli o la voce.

Prosopagnosia

• Prosopagnosia associativa: si pensa essere un deficit dei collegamenti tra

il processo primario di riconoscimento dei volti e quelle informazioni

semantiche che riguardano le persone, conservate nella nostra memoria.

• Un pz prosopagnosico associativo sa che una faccia è

una faccia, può indicarne il gruppo etnico, l’età, il

sesso; ma non la riconosce come “quella faccia”;

Prosopagnosia

• Prosopagnosia associativa.

• Persone con questo tipo di disturbo:

1. possono essere in grado di dire se le foto dei volti delle persone sono

identiche o differenti e dedurre l’età e il genere dal volto (il che suggerisce la

loro capacità di riconoscere alcune informazioni del volto)

2. ma possono non essere in grado di identificare successivamente le persone

o fornire informazioni sul loro conto, come il nome, l’occupazione o l’ultima

volta che le hanno incontrate.

• Possono essere in grado di riconoscere e produrre tali informazioni

basandosi su indizi non-facciali come la voce, i capelli o anche qualche

particolare caratteristico del volto (come ad esempio dei baffi particolari)

che non richiedano la comprensione della struttura del volto.

• Tipicamente, queste persone non affermano che “i volti non hanno senso”

ma che semplicemente non paiono distintivi in alcun modo.

Demi Moore Winona Ryder

vs.

Face-Name Learning

Acromatopsia

Incapacità di riconoscere i colori

Pz descrivono un mondo dai colori ‘impoveriti’; nei casi estremi,

riferiscono di vedere il mondo formato solo dal bianco, dal nero e da

diverse sfumature di grigio [come in un ‘film in bianco e nero’];

Nei casi meno gravi, i colori appaiono slavati o vengono denominati

con peggiorativi (rossastro, bluastro….) o come la combinazione di

più colori (rosso-arancio); altre volte, i pz riferiscono di vedere il

mondo come attraverso un filtro monocromatico;

Consegue a lesioni bilaterali dei lobi occipitali con coinvolgimento

dei giri fusiforme e linguale;

Agnosia Visiva SPAZIALE

Agnosia Visiva SPAZIALE

Agnosia dello spazio: il malato non

riconosce i luoghi familiari, con conseguente

perdita dell’orientamento spaziale.

Agnosia TATTILE

• Agnosia tattile (Astereoagnosia)

Incapacità di riconoscere gli oggetti con il tatto

(senza l’aiuto della vista). Per verificarla, si invita il

malato (che tiene gli occhi chiusi) a riconoscere un

oggetto che gli viene posto in mano.

DISTURBI DELLO SCHEMA CORPOREO

Somato-Agnosia

• DISTURBI DELLO SCHEMA CORPOREO Rappresentazione mentale che ogni individuo ha del

proprio corpo, inteso sia come forma globale, che come

insieme di parti, che hanno determinati rapporti tra loro e

con lo spazio.

Grazie a tale rappresentazione mentale, anche al buio

completo noi possiamo dire la posizione del nostro corpo

e delle sue parti in rapporto allo spazio.

• DISTURBI DELLO SCHEMA CORPOREO

1.Somato-Agnosia

2.Auto-topoagnosia

3.Arto fantasma

• DISTURBI DELLO SCHEMA CORPOREO

Somato-Agnosia: il malato ‘ignora’ gli arti paralizzati, giungendo a

considerarli estranei al proprio corpo

di solito la parte ignorata è quella di sinistra (in

presenza di lesioni parietali di destra). L’emisoma

ignorata è quello colpito dalla paralisi

• DISTURBI DELLO SCHEMA CORPOREO

Somato-Agnosia:

molto spesso, il malato ignora NON SOLO gli arti

paralizzati, MA anche la malattia nel SUO

COMPLESSO (si parla allora di Anosoagnosia).

• L'anosognosia (o nosoagnosia)

• è un disturbo neuropsicologico che consiste nell'incapacità del

paziente di riconoscere e riferire di avere un deficit neurologico o

neuropsicologico.

• Più precisamente, il paziente non è consapevole del suo stato di

malattia, manifestando invece la ferma convinzione di possedere

ancora le capacità che in realtà ha perso in seguito a lesione

cerebrale.

• Se messo a confronto con i suoi deficit, il paziente mette in atto delle

confabulazioni oppure delle spiegazioni assurde, incoerenti con la

realtà dei fatti.

• DISTURBI DELLO SCHEMA CORPOREO

Auto-topoagnosia: • Disturbo analogo al precedente. Incapacità di

riconoscere alcune parti del corpo non sede di paralisi.

• È un deficit caratterizzato da un'incapacità di individuare

e indirizzare le diverse parti del corpo nello spazio e

dalla mancanza di riconoscimento del proprio corpo e di

parti di esso

• DISTURBI DELLO SCHEMA CORPOREO

Arto fantasma: il malato, cui è stato

amputato un arto, ne continua ad avvertire

la presenza, di solito in maniera dolorosa.

Egli ha l’impressione che l’arto faccia

ancora parte del suo corpo, ne percepisce

i movimenti e ne riceve sensazioni di

tonalità spiacevole o francamente

dolorosa.

Agnosia UDITIVA

• AGNOSIA UDITIVA Incapacità di riconoscere i suoni (in assenza di sordità).

Secondo le qualità degli stimoli sonori, si distingue:

1.agnosia per i suoni

2. amusia

3.sordità verbale

• AGNOSIA UDITIVA

1) Agnosia per i suoni

Il soggetto non riconosce un suono non

verbale con un significato es un fischio, il

rumore del treno, il pianto di un bambino

• AGNOSIA UDITIVA

2) AMUSIA

Agnosia per la musica. Il soggetto perde la

capacità di distinguere timbri, tonalità di

suoni, capacità di produrre ritmi

• AGNOSIA UDITIVA

3) Sordità verbaleÈ un disturbo specifico di riconoscimento dei suoni linguistici.

Incapacità a comprendere le parole udite.

Il paziente NON riesce a decodificare i SUONI emessi dagli altri.

Si differenzia dall’Afasia di WERNICHE perché la PRODUZIONE è

INTATTA (no gergo neologistico)

• AGNOSIA UDITIVA

SEDE DELLA LESIONE : in genere lesioni bilaterali delle

aree associative acustiche in regione temporale posteriore.

Valutazione dell’Agnosia

• Determinare SE il deficit è di tipo “agnosico”

– Valutazione di deficit che possono ostacolare il riconoscimento (afasia, amnesia, demenza) e della selettività della modalità

• Analizzare la natura del deficit (determinare in quali condizioni avviene il riconoscimento e in quali fallisce)

• Determinare il locus funzionale del deficit

RIABILITAZIONE

RIABILITAZIONE

Le agnosie come malattia a sé stante sono

piuttosto rare, poiché risultano spesso connotate

all'interno di deficit cerebrali più complessi ed

articolati.

RIABILITAZIONE

Tuttavia, quando si presenta, il trattamento

riabilitativo può risultare particolarmente

complesso e difficile, ancor più quando il paziente

è colpito da anosognosia e presenta difficoltà nel

riconoscere se stesso.

RIABILITAZIONE

Purtroppo, il recupero completo del paziente

agnostico è piuttosto improbabile: ciò nonostante, i

sintomi possono essere alleggeriti attraverso una

riabilitazione mirata.

RIABILITAZIONE

Sono consigliati alcuni accorgimenti, quali per esempio:

ricordare al malato dove si trova in quel dato momento,

ponendo attenzione all'ambiente circostante;

ricordare all'agnostico a quale scopo è utilizzato un dato

oggetto o strumento;

porre particolare attenzione ad alcune parti del corpo

non riconosciute dal paziente (tramite uno specchio, per

esempio);

ancora, sottoporre il paziente ad una serie di esercizi

riabilitativi pratici, utili al riconoscimento dell'oggetto in

esame

I DISTURBI DELL’ATTENZIONE

SPAZIALE: il NEGLECT

Sindrome negligenza spaziale unilaterale o Neglect

I pazienti con Eminegligenza Spaziale, o Neglect, mostrano un’alterata rappresentazione del lato sinistro dello spazio.

Sindrome negligenza spaziale unilaterale (neglect)

È un disturbo esplorativo dello spazio controlaterale alla lesione cerebrale.

Lesione parietale destra deficit esplorativo nello spazio di sinistra

Il soggetto non esplora a sinistra.

Sindrome negligenza spaziale unilaterale o Neglect

lobo parietale inferiore destro

Esistono varie forme, in clinica di solito si indagano:

Neglect personale: non esplora la parte sinistra del suo corpo es si rade solo

la parte destra del viso, indossa solo la manica destra della

giacca.

Neglect peripersonale: non esplora lo spazio esterno ma vicino al corpo

es mangia solo il cibo che si trova nella parte destra

del piatto, legge il giornale iniziando da metà riga

Neglect extrapersonale: non esplora lo spazio esterno ma lontano dal corpo

es descrive metà di un palazzo che si trova alla fine

di una strada

Sindrome negligenza spaziale unilaterale o Neglect

Questi pazienti si comportano come se la parte sinistra del loro corpo e/o dell’ambiente che li circonda, non esistesse; in altre parole, agiscono come se non fossero in grado di percepire ed esplorare tutto ciò che si trova nello spazio controlaterale alla lesione emisferica.

Sindrome negligenza spaziale unilaterale o Neglect

Le caratteristiche principali della sindrome sono le seguenti:

1) mancata risposta agli stimoli presentati controlesionalmente;

2) significativa diminuzione dei movimenti di esplorazione verso lo

spazio controlesionale;

3) presenza della sintomatologia anche in assenza di deficit sensoriali

o motori: il comportamento non può essere spiegato esclusivamente in

termini percettivi o motori;

(Rizzolatti & Camarda, 1987)

Sindrome negligenza spaziale unilaterale o Neglect

L’osservazione del paziente rileva chiaramente questo deficit dell’attenzione spaziale:

1. non infila la manica sinistra della camicia o la gamba sinistra dei pantaloni;

2. gli uomini radono solo la parte destra del volto e

3. le donne mettono cipria, rossetto e ombretto solo sul lato destro del viso;

4. nell’igiene personale, trascurano totalmente la parte sinistra del corpo;

5. inforcano male gli occhiali;

6. mangiano solo la parte destra del cibo nel piatto,

7. non “trovano” gli oggetti posti allo loro sinistra

8. Non descrivono il lato sinistro del luogo in cui si trovano;

9. si perdono quando si spostano da un posto ad un altro…..

Sindrome negligenza spaziale unilaterale o Neglect

Diagnosi

Neglect Emianopsia

Sindrome negligenza spaziale unilaterale o Neglect

Es. descrizione di figure

Es. Lettura di frasi

I bambini hanno molta fame

“ho molta fame”

Dopo pochi giorni di guerra il re lasciò il fronte

“Il re lasciò il fronte”

“stagione”Completamento

cognitivo

carnagione

Lesione emisfero dx e deficit visuo-spaziali

Es. Bisezione di linee

SN DX

Bisezione di una linea

Disegno della margherita

Disegno dell’orologio

Diagnosi

Neglect Emianopsia

Sindrome negligenza spaziale unilaterale o Neglect

Sindrome negligenza spaziale

unilaterale (neglect)

è un deficit esplorativo

controlesionale.

Lesione emisfero dx e deficit visuo-spaziali

Emianopsia

È un deficit del campo visivo.

Neglect ed Emianopsia possono essere associati

Lesione emisfero dx e deficit visuo-spaziali

Una delle osservazioni cliniche è che i pazienti emianoptici

mettono in atto delle strategie compensatorie di esplorazione

dell’emicampo cieco: utilizzano movimenti oculari per

raccogliere l’informazione situata nell’emicampo cieco.

I pazienti con neglect NON mettono in atto questa strategia

compensatoria.

Diagnosi

Neglect Emianopsia

Alterazioni comportamentali

Lesione emisfero dx Sindrome negligenza

spaziale unilaterale (neglect)

Diagnosi

Neglect

Alterazioni comportamentali

Anosoagnosia

e

anosodiforia

Fenomeni somatoparafrenci

e

misoplegia

Il paziente non ha consapevolezza dei propri deficit;

Il paziente è non curante dell’emiplegia che

comunque percepisce;

Il paziente nega come proprio l’arto di sinistra;

Il paziente mostra odio, ripugnanza verso l’arto di

sinistra che comunque percepisce;

Sindrome negligenza spaziale unilaterale o Neglect

Somato-Agnosia:

il malato ‘ignora’ gli arti paralizzati,

giungendo a considerarli estranei

al proprio corpo

:

AnosoAgnosia

Il paziente non ha consapevolezza dei

propri deficit

Misoplegia

Il paziente mostra odio, ripugnanza verso l’arto

di sinistra che comunque percepisce;

Anosodiaforia

Il paziente è non curante

dell’emiplegia che comunque

percepisce

E’ importante distinguere tra:

1. Gli effetti indiretti del danno cerebrale sulle reazioni

emotive e comportamentali.

2. Gli effetti diretti del danno cerebrale sulle reazioni

emotive e comportamentali.

Disturbi affettivo-emotivi nei

pazienti con lesioni cerebrali

Effetti INDIRETTI:

-a seguito del danno cerebrale molte compiti non possono

essere più eseguiti, QUINDI i pazienti diventano ansiosi o

depressi

-a seguito del danno cerebrale presentano minori abilità

cognitive e questo può portarli all’isolamento sociale

-proprio a causa dei cambiamenti psicosociali associati al

danno i pazienti diventano irritabili e apatici

Disturbi affettivo-emotivi nei

pazienti con lesioni cerebrali

Effetti DIRETTI:

-le lesioni cerebrali possono provocare cambiamenti

immediati e permanenti nel controllo e nell’espressione delle

risposte affettive e comportamentali. Questo fenomeno è

spesso associato a danni del sistema limbico e delle strutture

neocorticali connesse.

-le lesioni di aree neuronali interessate nei processi percettivi

visuo-spaziali, nell’elaborazione del linguaggio e nelle funzioni

esecutive possono compromettere i meccanismi cognitivi

responsabili di alcuni tratti di personalità.

Disturbi affettivo-emotivi nei

pazienti con lesioni cerebrali

Disturbi affettivo-emotivi nei

pazienti con lesioni cerebrali

I pazienti con Neglect e i pazienti con Trauma Cranico sono due

esempi di come la lesione cerebrale possa avere un EFFETTO

DIRETTO sulla sfera affettivo-emotivo

Disturbi affettivo-emotivi nei

pazienti con lesioni cerebrali

In generale i pazienti con:

lesione emisferica sinistra manifestano sintomi riferibili a

reazioni catastrofiche, ansia e/o depressione, e reazioni simil-

psicotiche;

lesione emisferica destra invece presentano reazioni di

indifferenza ritenute inadeguate alla circostanza

(Gainotti 1972)

Entrambi i tipi di reazione vanno trattati con programmi

riabilitativi.

IPOTESI TEORICHE

Neglect

IPOTESI TEORICHE

• In letteratura la sindrome è stata

interpretata da tre classi di teorie (Bisiach &

Vallar, 1988; Bisiach & Berti, 1987):

1) teorie percettive;

2) teorie attentive;

3) teorie rappresentazionali.

IPOTESI TEORICHE

• In letteratura la sindrome è stata

interpretata da tre classi di teorie (Bisiach &

Vallar, 1988; Bisiach & Berti, 1987):

1) teorie percettive:Ritengono che la sindrome è dovuta meramente a deficits

percettivi o motori

Rivestono un interesse meramente storico, sono state

abbandonate in quanto la sintomatologia può essere

osservata anche in assenza di deficit percettivi.

IPOTESI TEORICHE

• In letteratura la sindrome è stata

interpretata da tre classi di teorie (Bisiach &

Vallar, 1988; Bisiach & Berti, 1987):

2) teorie attentive:Ritengono che il neglect sia dovuto ad un deficit nel

meccanismo di allocazione dell'attenzione spaziale.

Le teorie più importanti sono state formulate da:

2a) Kinsbourne et al., 1987

2b) Heilman et al., 1987

2c) Posner et al., 1982

IPOTESI TEORICHE

• In letteratura la sindrome è stata

interpretata da tre classi di teorie (Bisiach &

Vallar, 1988; Bisiach & Berti, 1987):

2a) teorie attentive Kinsbourne,

Secondo il modello proposto da Kinsbourne (Kinsbourne, 1987) il

meccanismo attentivo si basa sulla competizione fra due vettori di

attenzionali ANTAGONISTI:

uno dipende dall’emisfero sinistro ed è diretto verso l'emispazio

destro

e l'altro dipende dall’emisfero destro ed è diretto verso l'emispazio

sinistro;

IPOTESI TEORICHE

• In letteratura la sindrome è stata

interpretata da tre classi di teorie (Bisiach &

Vallar, 1988; Bisiach & Berti, 1987):

2a) teorie attentive Kinsbourne,GIA’ IN CONDIZIONI FISIOLOGICHE i due VETTORI NON son oequivalenti:

il vettore diretto verso l’emispazio destra (controllato dall’EMISFERO SINISTRO) è più

potente, e dunque domina nei confronti di quello diretto verso l’emispazio sinistra;

Questa asimmetria viene accentuata dalla lesione parietale a destra.

IL lobo destro che, già più debole, si vede completamente dominato dall'emisfero sinistro;

La sindrome di neglect, secondo questa interpretazione,

consiste in un iperorientamento dell'attenzione verso

destra.

IPOTESI TEORICHE

Emisfero Sn Emisfero Dx

Emicampo

SnEmicampo

dx

lesione

IPOTESI TEORICHE

• In letteratura la sindrome è stata

interpretata da tre classi di teorie (Bisiach &

Vallar, 1988; Bisiach & Berti, 1987):

2b) teorie attentive Heilman e colleghi (1987)Secondo questa teoria la predominanza del neglect a seguito di lesione

parietale destra viene spiegata in base all'ipotesi che,

mentre l'emisfero sinistro controlla il solo emispazio destro,

l'emisfero destro controlla anche l'emispazio ipsilaterale e,

----per cui in caso di danno localizzato a sinistra, si riesce a compensare il

deficit (Riddoch & Humphreys, 1987, pag. 158).

----in caso di danno a destra non si riesce a compensare il deficit

IPOTESI TEORICHE

Emisfero Sn Emisfero Dx

Emicampo

SnEmicampo

dx

lesione

IPOTESI TEORICHE

• In letteratura la sindrome è stata

interpretata da tre classi di teorie (Bisiach &

Vallar, 1988; Bisiach & Berti, 1987):

2c) teorie attentive Posner e colleghi (1982):

lo spostamento dell'attenzione avviene attraverso tre operazioni:

sganciamento,

spostamento

agganciamento.

Posner localizza il modulo di sganciamento nel lobo parietale e dunque

definisce il neglect come l'incapacità di sganciare l'attenzione dall'emispazio

ipsilesionale per spostarla in quello controlesionale.

L’attenzione- Michael Posner

Due sistemi attentivi:

• Il sistema posteriore

• Il sistema anteriore

L’attenzione-

Michael Posner

Due sistemi attentivi:

• Il sistema posteriore

è responsabile dell’orientamento dell’attenzione

verso uno stimolo. Questo sistema rappresenta le

caratteristiche percettive di un oggetto come la

sua localizzazione nello spazio, la forma, il colore.

è responsabile della selezione di un oggetto tra

tanti altri

coinvolge le aree posteriori del cervello (cortecce

parietali e temporali insieme ad alcune strutture

sottocorticali)

L’attenzione-

Michael Posner

Due sistemi attentivi:

• Il sistema anteriore

è designato alla detezione, ovvero alla

registrazione cosciente e al rilevamento

dello stimolo.

coinvolge le aree anteriori del cervello

(cortecce frontali e alcune strutture

sottocorticali)

IPOTESI TEORICHE

• In letteratura la sindrome è stata

interpretata da tre classi di teorie (Bisiach &

Vallar, 1988; Bisiach & Berti, 1987):

3) teorie rappresentazionali (Rizzolatti 1985):

Le ipotesi rappresentazionali si basano su alcuni dati sperimentali

(Bisiach & Vallar, 1988, pag. 211; Bisiach, in Denes & Pizzamiglio, pag.

714):

i sintomi di negligenza possono interessare non solo scene percepite

ma anche immagini mentali immagazzinate sia nella memoria a breve

che a lungo termine

IPOTESI TEORICHE

sn dx

IPOTESI TEORICHE

sndx

IPOTESI TEORICHE

• Una possibile soluzione potrebbe essere

costituita da una spiegazione che

coinvolga sia il costrutto di

rappresentazione che quello di

attenzione.

IPOTESI TEORICHE

Un modello che postuli che:

1) il fenomeno di negligenza spaziale è causato da un'alterazione delle rappresentazioni

spaziali dovuta alla lesione del substrato anatomofisiologico delle rappresentazioni

stesse;

2) il meccanismo attentivo funziona in maniera corretta, ma lavorando su dati scorretti

produce risultati alterati;

3) più precisamente l'attenzione selettiva amplifica lo sbilanciamento ipsilesionale

peggiorando drammaticamente la rappresentazione già deficitaria dello spazio

controlesionale;

4) qualora si riesca ad annullare od addirittura ad invertire il bias attenzionale la

rappresentazione controlaterale migliora sensibilmente;

5) Danneggiando in qualche modo le mappe pragmatiche dell'emisfero controlaterale si

riesce a diminuire lo svantaggio competitivo dell'emisfero leso migliorandone le

prestazioni (effetto Sprague).

TRATTAMENTO

TRATTAMENTO

Trattamento del neglect

1) Training di scanning

2) Stimolazione sensoriale del lato affetto2a.Stimolazione Vestibolare

2b.Stimolazione muscoli del collo

3) Tecniche di Eye Patching e Hemiblinding

4) Trattamento Con lenti Prismatiche

TRATTAMENTO

Stimolazione Training di scanning visivo

• Strategia comportamentale che allena i

pazienti a compensare visivamente il

deficit di scansione del lato negletto

TRATTAMENTO

• Stimolazione Training di scanning visivo

Discriminazione di numeri in sequenze diverse in

uno schermo grande

Esercizi di lettura e copia con frasi e titoli a

complessità crescente

Copia di figura unendo i puntini

Descrizione di figure

TRATTAMENTO

Stimolazione VestibolareIndotta mediante applicazione di acqua fredda nel canale uditivo esterno

dell’orecchio contro lesionale.

(o di acqua calda nell’orecchio ipsilaterale)

Questa stimolazione determina:

1) La comparsa di nistagmo con una base lenta verso sinistra

2) un miglioramento transitorio del neglect per il lato sinistro dello spazio

durante e dopo l’applicazione (10-15 min)

La breve durata degli effetti e l’applicazione disagevole la rendono POCO

idonea alla pratica clinica

TRATTAMENTO

• Stimolazione Muscoli del Collo

1.Spostamento verso il campo controlesionale

della PERCEZIONE della midline del corpo

2.TENS

TRATTAMENTO

• Stimolazione Muscoli del Collo

1) Spostamento del tronco del paziente (rotazione)

verso il campo controlesionale (verso sinistra)

mentre la testa e gli occhi rimangono fissi al

centro….sotto questa stimolazione la prestazione

del paziente migliora

Spostamento verso il campo controlesionale della

PERCEZIONE della midline del corpo

TRATTAMENTO

• Stimolazione Muscoli del Collo

2. TENS

è una stimolazione elettrica sottocutanea dei

muscoli del collo del lato controlesionale (parte

sinistra)

Questa stimolazione induce lo stesso effetto dello

spostamento della midline del corpo

TRATTAMENTO

2) Tecniche di Eye Patching e Hemiblinding

Sono tecniche basate sulla riduzione del campo

visivo

- occlusione monoculare (Eye Patching )

- occlusione dell’emispazio (Hemiblinding)

TRATTAMENTO

occlusione monoculare (Eye Patching )

Occhio dx

TRATTAMENTO

occlusione dell’emispazio (Hemiblinding)

TRATTAMENTO

• Trattamento Con lenti Prismatiche

Le lenti prismatiche producono una deviazione del

campo ***visivo*** di 10° verso destra.

Dopo un periodo di adattamento alla lenti

prismatiche, quando vengono rimosse le lenti si

ottiene un miglioramento nel neglect

TRATTAMENTO3) Trattamento Con lenti Prismatiche

ABILITA’ VISUO-COSTRUTTIVE

Abilità visuo-costruttive

capacità di costruire strutture complesse ponendo gli

elementi che le costituiscono nei corretti rapporti

spaziali reciproci;

se questa abilità viene compromessa, si parla di

aprassia costruttiva.

Aprassia Costruttiva

Il soggetto affetto da aprassia costruttiva

• cessa di essere in grado di riprodurre ed elaborare strutture bi e

tridimensionali.

• è incapace di disporre nello spazio, in modo corretto, le diverse parti che

compongono un oggetto.

APRASSIA

ABILITA’ VISUO-COSTRUTTIVE E VISUO-SPAZIALI

Aprassia Costruttiva

Questo difetto può essere messo facilmente in evidenza chiedendo al paziente:

• di disegnare: i disegni più semplici possono riuscire senza grandi difficoltà. I

disegni che richiedono figure in prospettiva, con l'inserimento della terza

dimensione, risultano invece invariabilmente errati.

oppure

• di disassemblare/ricomporre un semplice oggetto costituito da poche parti

APRASSIA

ABILITA’ VISUO-COSTRUTTIVE E VISUO-SPAZIALI

TRATTAMENTO

TRATTAMENTO

• Batteria TeRaDiC è un test che valuta le abilità

visuopercettive (il pensiero spaziale) e le abilità

esecutive motorie (Trojano e Grossi)

Nello specifico il test indaga le abilità cognitive

direttamente implicate nella copia di disegno,

valutando le diverse abilità impegnate in un

compito costruttivo.

TRATTAMENTO

• Batteria TeRaDiC è divisa in 5 sezioni

1.esplorazione visiva,

2.analisi preliminare dello stimolo,

3.organizzazione centrale del compito

4.coordinazione visuomotoria,

5.esecuzione.

Ciascuna di queste fasi è importante per capire

da quale punto iniziare il processo riabilitativo

TRATTAMENTO

• Batteria TeRaDiC è divisa in 5 sezioni

1.esplorazione visiva

2.analisi preliminare dello stimolo (es giudizi di

dimensione delle rette, di posizione dei punti)

3.organizzazione centrale del compito (formulare

le procedure operative, effettuare delle scelte

operative)

4.coordinazione visuomotoria (es semplici prove

grafiche per verificare la coordinazione)

5.esecuzione

TRATTAMENTO• Batteria TeRaDiC

• Queste fasi di valutazione e organizzazione

spaziale della figura da copiare vengono svolte in

stretto scambio con il terapista.

• Limite:

• Pazienti con problemi linguistici

• Pazienti con problemi attentivi

• Pazienti con problemi nelle capacità logico-

astrattive

NON possono giovarsi dell’approccio con il TeRaDiC