Introduzione alle applicazioni di

CR

I TI C

A

L C A R E

Mo

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E mo d i n a m i c o

STRO

KE

VO

LUM

E

Fluid Challenge 2

Fluid Challenge 1

Fluid Challenge 1

Fluid Challenge 2

% ∆SV

% ∆SV

% ∆SV

% ∆SV

PPV

PLR

12.3012.20 12.40 12.50

PR

CO

CCE

PPV

105PR

3.8CO

12%PPV

0.07CCE

(+23%)

120PR

3.1CO

18%PPV

-0.19CCE

45°

26

15

7.7

45 4 15 500FiO2 PEEP R.R. T.V.

2

Il monitoraggio emodinamico è fon-damentale nei pazienti chirurgici e nei pazienti critici. Può aiutare medici e infermieri nell’identificazione dello stato cardiovascolare e fisiopatologi-co di un paziente, consentendo agli operatori di scegliere la terapia più appropriata (ad esempio, vasopres-sori, fluidi o farmaci inotropi). Inol-tre, il monitoraggio emodinamico consente di avviare precocemente la terapia preventiva, prima che si ve-rifichi un deterioramento delle con-dizioni cliniche (ad esempio il rileva-mento di un stato di gittata ridotta o di ipovolemia).La procedura standard di monito-raggio nelle sale operatorie e nelle unità di terapia intensiva compren-de la misurazione della frequenza cardiaca, della pressione sanguigna e della saturazione di ossigeno. Tut-

tavia, queste variabili non sono suf-ficientemente sensibili per guidare i protocolli di trattamento. Per la gestione dei pazienti utilizzando una terapia mirata, è necessario un mo-nitoraggio emodinamico avanzato e continuo, che consenta di rilevare parametri emodinamici aggiuntivi, sensibili e predittivi.Un monitor emodinamico di base, che fornisce solo i valori della fre-quenza cardiaca, della pressione sanguigna e del precarico indiretto (ad es. PVC), non consente al clinico di definire in dettaglio le variazio-ni dei singoli profili cardiovascolari che si susseguono, ad esempio nel paziente settico. Invece, un monitor che fornisce variabili emodinamiche continue e avanzate, tra cui la gittata cardiaca e la perfusione di ossigeno, le resistenze vascolari sistemiche, l’e-

lastanza arteriosa, gli indicatori della contrattilità miocardica e l’efficienza del ciclo cardiaco, permette al clinico di utilizzare le informazioni emodi-namiche e di adattare la terapia per riflettere le diverse esigenze emodi-namiche del paziente.A differenza delle tecnologie che ri-chiedono una calibrazione esterna o l’uso di dati antropometrici per cal-colare l’impedenza, MostCareUp uti-lizza il calcolo ad alta definizione di ogni singola onda di pressione arte-riosa (1000Hz) per calcolare l’impe-denza totale Z(t) e gli altri parametri, rendendosi ideale per qualsiasi pa-ziente che richieda un monitoraggio emodinamico costante o occasiona-le, in particolare nei pazienti ad alto rischio con instabilità emodinamica o presenza di variazioni cliniche acute.

Funzione Do&Check

STRO

KE

VO

LUM

E

Fluid Challenge 2

Fluid Challenge 1

Fluid Challenge 1

Fluid Challenge 2

% ∆SV

% ∆SV

% ∆SV

% ∆SV

PPV

PLR

12.3012.20 12.40 12.50

PR

CO

CCE

PPV

105PR

3.8CO

12%PPV

0.07CCE

(+23%)

120PR

3.1CO

18%PPV

-0.19CCE

45°

26

15

7.7

45 4 15 500FiO2 PEEP R.R. T.V.

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Uno dei fattori importanti che in-fluenzano il risultato perioperatorio è lo stress chirurgico, che porta ad un aumento della domanda di ossi-geno.Un outcome indesiderato è respon-sabile dell’aumento dei giorni di de-genza del paziente e dei costi per la struttura ospedaliera. Di solito l’in-tervento terapeutico e conseguen-

te ad un effettiva compromissione emodinamica (approccio reattivo). Al contrario, l’utilizzo di un proto-collo terapeutico “goal directed the-rapy” permette una strategia “proat-tiva” che prevede il monitoraggio e l’ottimizzazione delle variabili emo-dinamiche e l’intervento precoce al fine di prevenire il deterioramento emodinamico.

L’obiettivo finale è quello di miglio-rare l’erogazione di ossigeno ai tes-suti e di ridurre il rischio di impo-verimento di ossigeno a causa dello stress chirurgico. Ciò si è dimostrato particolarmente importante in pa-zienti con un rischio chirurgico da moderato ad elevato.

Una delle cause più frequenti dell’i-poperfusione tissutale è legata all’i-per o all’ipovolemia. Nel primo caso, l’edema tissutale e polmonare, nel secondo caso, la riduzione dell’ap-porto di ossigeno, sono responsabi-li di danni agli organi, espressi dalla classica curva a U. Un adeguato ri-torno venoso al cuore è essenziale per supportare lo stroke volume e

quindi la gittata cardiaca ottimale.L’ipovolemia come anche un’eccessi-va somministrazione di liquidi posso-no essere dannose per i pazienti.Le linee guida basate su GDT rac-comandano l’uso del monitoraggio emodinamico funzionale e non rac-comandano l’uso di variabili statiche (PVC, PAOP) per guidare la terapia dei fluidi. Variabili dinamiche come

PPV, SVV e la SPV, che si basano sulle interazioni cuore-polmone durante la ventilazione meccanica, hanno di-mostrato di essere precisi predittori della responsività ai fluidi. I pazienti responsivi ai fluidi sono coloro nei quali CO (o SV) aumenta più del 10-15% dopo un challenge di fluidi o un passive leg raising.

OTTIMIZZAZIONE EMODINAMICA NEL PERIOPERATORIO

CO

MPL

ICA

ZIO

NI

PRECARICO (volume)

PRECARICO RIDOTTO PRECARICO INTERMEDIO PRECARICO ELEVATO

ipovolemia

• Ipoperfusione• DO2 ridotta

• Edema tissutale e polmonare

ipervolemia

Fig.2 Curva U: relazione tra precarico e complicazioni.

STRO

KE

VO

LUM

E

Fluid Challenge 2

Fluid Challenge 1

Fluid Challenge 1

Fluid Challenge 2

% ∆SV

% ∆SV

% ∆SV

% ∆SV

PPV

PLR

12.3012.20 12.40 12.50

PR

CO

CCE

PPV

105PR

3.8CO

12%PPV

0.07CCE

(+23%)

120PR

3.1CO

18%PPV

-0.19CCE

45°

26

15

7.7

45 4 15 500FiO2 PEEP R.R. T.V.

Fig. 3: Curve di Frank-Starling

PRECARICO

VENTRICOLO NORMALE

VENTRICOLO PATOLOGICO

4 5

<9%

9%< PPV <13%

PPV >13%

>10%<10%

1. Bellamy MC. Wet, dry or something else? British Journal of Anaesthesia 2006; 97:755-72. Jhanji S, Thomas B, Ely A, Watson D, Hinds CJ, Pearse RM. Mortality and utilisation of critical care resources amongst high-risk surgical patients in a large NHS

trust. Anaesthesia. 2008 Jul;63(7):695-7003. Michard F, Chemla D, Teboul JL. Applicability of pulse pressure variation: how many shades of grey? Crit Care 2015; 19(1): 144.4. Giglio M, Manca F, Dalfino L, Brienza N. Perioperative haemodynamic goal-directed therapy and mortality: systematic review and meta-analysis with meta

regression. Minerva Anestesiol 2016. 82 (11): 1199-12135. Toscani L, Aya HD, Antonakaki D, Bastoni D, Watson X, Arulkumaran N, Rhodes A, Cecconi M. What is the impact of the fluid challenge technique on diagnosis

of fluid responsiveness? A systematic review and meta-analysis. Crit Care 2017 Aug 4;21(1):207.6. Brienza N, Biancofiore G, Cavaliere F, Corcione A, De Gasperi A, De Rosa RC, Fumagalli R, Giglio MT, Locatelli A, Lorini FL, Romagnoli S, Scolletta S, Tritapepe L.

Clinical guidelines for perioperative hemodynamic management of non cardiac surgical adult patients. Minerva Anestesiol. 2019.

1. Cecconi M, Reynolds TE, Al-Subaie N, Rhodes A. Haemodynamic monitoring in acute heart failure. Heart Fail Rev. 2007 Jun;12(2):105-112. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock.N Engl J Med. 2013 Oct 31;369(18):1726-34.3. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, Beale R, Bakker J, Hofer C, Jaeschke R, Mebazaa A, Pinsky MR, Teboul JL, Vincent JL, Rhodes A. Consensus on circulatoryshock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med. 2014 Dec;40(12):1795-8154. De Backer D, Bakker J, Cecconi M, Hajjar L, Liu DW, Lobo S, Monnet X, Morelli A, Myatra SN, Perel A, Pinsky MR, Saugel B, Teboul JL, Vieillard-Baron A, Vincent JL. Alternatives to the Swan-Ganz catheter. Intensive Care Med. 2018 Jun;44(6):730-741.

NO

L’aumento della pressione intrato-racica indotto da un respiro a pres-sione positiva durante la ventilazio-ne meccanica induce una variazione della pressione di polso, del volume di eiezione e della pressione sistolica quando il cuore sano sta lavorando nella parte ascendente della curva di Frank-Starling. PPV è spesso pre-ferito a SVV perché viene misurato e non calcolato. È importante sot-

tolineare che PPV, SVV e SPV sono convalidati in quanto predittori della responsività ai fluidi solo in condi-zioni specifiche, in particolare per i pazienti in ventilazione meccanica, in assenza di respirazione spontanea e in ritmo sinusale normale.Quando il valore di PPV è inferiore al 9% è improbabile che la somministra-zione di liquido porti ad un’aumento nella gittata cardiaca (il paziente non

è responsivo ai fluidi).Quando il PPV è superiore al 13%,la somministrazione di liquido può portare ad un aumento della CO (il paziente è responsivo ai fluidi).Quando il PPV si trova nella zona gri-gia (9-13%) non è possibile prevede-re la risposta alla somministrazione di fluidi.

1. Bellamy MC. Wet, dry or something else? British Journal of Anaesthesia 2006; 97:755-72. Jhanji S, Thomas B, Ely A, Watson D, Hinds CJ, Pearse RM. Mortality and utilisation of critical care resources amongst high-risk surgical patients in a large

NHS trust. Anaesthesia. 2008 Jul;63(7):695-7003. Michard F, Chemla D, Teboul JL. Applicability of pulse pressure variation: how many shades of grey? Crit Care 2015; 19(1): 144.4. Giglio M, Manca F, Dalfino L, Brienza N. Perioperative haemodynamic goal-directed therapy and mortality: systematic review and meta-analysis with meta

regression. Minerva Anestesiol 2016. 82 (11): 1199-1213 5. Toscani L, Aya HD, Antonakaki D, Bastoni D, Watson X, Arulkumaran N, Rhodes A, Cecconi M. What is the impact of the fluid challenge technique on

diagnosis of fluid responsiveness? A systematic review and meta-analysis. Crit Care 2017 Aug 4;21(1):207.6. Brienza N, Biancofiore G, Cavaliere F, Corcione A, De Gasperi A, De Rosa RC, Fumagalli R, Giglio MT, Locatelli A, Lorini FL, Romagnoli S, Scolletta S,

Tritapepe L. Clinical guidelines for perioperative hemodynamic management of non cardiac surgical adult patients. Minerva Anestesiol. 2019.

Ipoperfusione tissutale(DO2 ridotto, ipotensione arteriosa, iperlactemia, SvO2 ridotta, pelle marezzata, ...)

*permette di mantenere normovolemia ed evitare sovraccarico ed edema polmonare**permette di mantenere un adeguato postcarico e un accoppiamento A_V adeguato

zona grigia*

*50% dei pazienti in zona grigia potrebbero rispondere al fluid challenge

Normo/ipervolemia

Considerare il test PLR

Controllare altre cause

di ipoperfusione

dP/dt, SVR, Ea, ... insieme all’Ecocardiografia

• Fermare il riempimento fluidico• Controllare altre variabili

• HR ridotta• BP aumentata

PLR (quando possibile)

FluidChallenge

o

Controllare responsività ai fluidi

Ipovolemia/Ipervolemia?

SV, CO aumentano?

5

1. Cecconi M, Reynolds TE, Al-Subaie N, Rhodes A. Haemodynamic monitoring in acute heart failure. Heart Fail Rev. 2007 Jun;12(2):105-112. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock.N Engl J Med. 2013 Oct 31;369(18):1726-34.3. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, Beale R, Bakker J, Hofer C, Jaeschke R, Mebazaa A, Pinsky MR, Teboul JL, Vincent JL, Rhodes A. Consensus

on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med. 2014 Dec;40(12):1795-815

4. De Backer D, Bakker J, Cecconi M, Hajjar L, Liu DW, Lobo S, Monnet X, Morelli A, Myatra SN, Perel A, Pinsky MR, Saugel B, Teboul JL, Vieillard-Baron A, Vincent JL. Alternatives to the Swan-Ganz catheter. Intensive Care Med. 2018 Jun;44(6):730-741.

5

<9%

9%< PPV <13%

PPV >13%

>10%<10%

1. Bellamy MC. Wet, dry or something else? British Journal of Anaesthesia 2006; 97:755-72. Jhanji S, Thomas B, Ely A, Watson D, Hinds CJ, Pearse RM. Mortality and utilisation of critical care resources amongst high-risk surgical patients in a large NHS

trust. Anaesthesia. 2008 Jul;63(7):695-7003. Michard F, Chemla D, Teboul JL. Applicability of pulse pressure variation: how many shades of grey? Crit Care 2015; 19(1): 144.4. Giglio M, Manca F, Dalfino L, Brienza N. Perioperative haemodynamic goal-directed therapy and mortality: systematic review and meta-analysis with meta

regression. Minerva Anestesiol 2016. 82 (11): 1199-12135. Toscani L, Aya HD, Antonakaki D, Bastoni D, Watson X, Arulkumaran N, Rhodes A, Cecconi M. What is the impact of the fluid challenge technique on diagnosis

of fluid responsiveness? A systematic review and meta-analysis. Crit Care 2017 Aug 4;21(1):207.6. Brienza N, Biancofiore G, Cavaliere F, Corcione A, De Gasperi A, De Rosa RC, Fumagalli R, Giglio MT, Locatelli A, Lorini FL, Romagnoli S, Scolletta S, Tritapepe L.

Clinical guidelines for perioperative hemodynamic management of non cardiac surgical adult patients. Minerva Anestesiol. 2019.

1. Cecconi M, Reynolds TE, Al-Subaie N, Rhodes A. Haemodynamic monitoring in acute heart failure. Heart Fail Rev. 2007 Jun;12(2):105-112. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock.N Engl J Med. 2013 Oct 31;369(18):1726-34.3. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, Beale R, Bakker J, Hofer C, Jaeschke R, Mebazaa A, Pinsky MR, Teboul JL, Vincent JL, Rhodes A. Consensus on circulatoryshock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med. 2014 Dec;40(12):1795-8154. De Backer D, Bakker J, Cecconi M, Hajjar L, Liu DW, Lobo S, Monnet X, Morelli A, Myatra SN, Perel A, Pinsky MR, Saugel B, Teboul JL, Vieillard-Baron A, Vincent JL. Alternatives to the Swan-Ganz catheter. Intensive Care Med. 2018 Jun;44(6):730-741.

NO

INSUFFICIENZA CARDIACA: VALUTAZIONE E OTTIMIZZAZIONE DELLA FUNZIONE CARDIOVASCOLARE

L’insufficienza cardiaca provoca una riduzione di trasporto di ossige-no, con conseguente ipoperfusione tissutale, disfunzione multiorgano (MODS) e insufficienza multiorga-no (MOF). Diverse sono le possibili cause che portano all’insufficienza cardiaca inclusa l’ischemia e l’infarto miocardico, aritmie, miocardite, val-vulopatie e cardiomiopatie idiopati-che.L’insufficienza sistolica del ventrico-lo sinistro è caratterizzata dalla ri-duzione in contrattilità rilevabile in una riduzione del volume di eiezione,

nell’ipotensione arteriosa e in un au-mento nelle pressioni di riempimen-to (LVEDP e PVC). Le conseguen-ze cliniche possono essere edema polmonare, stasi venosa e aumento del post-carico come meccanismo di compensazione. Inoltre, la scarsa contrattilità cardiaca può essere ac-compagnata ad uno svezzamento non riuscito da ventilazione meccanica e all’ipoperfusione degli organi. Queste comorbilità sono responsabili di una degenza prolungata in terapia inten-siva. Certo l’ecocardiografia ci per-mette di diagnosticare la natura di

un’insufficienza cardiaca, ma richiede esperienza, non è sempre disponibile all’istante e non è progettata per il monitoraggio continuo.Il monitoraggio emodinamico conti-nuo ha il vantaggio di consentire al clinico di ottenere informazioni sullo stato cardiovascolare del paziente in maniera continuativa e quindi di fa-cilitare il controllo dell’efficacia del-la terapia in ogni momento; usando i trend delle variabili, permettendo così la riduzione del rischio di dete-rioramento delle condizioni cliniche del paziente.

Ipoperfusione tissutale(bassi SV e CO, DO2 ridotto, ipotensione arteriosa, oliguria, iperlactemia, SvO2 ridotta, pelle marezzata, ...)

*permette di mantenere normovolemia ed evitare sovraccarico ed edema polmonare**permette di mantenere un adeguato postcarico e un accoppiamento A_V adeguato

Insufficienza cardiaca?

Controllo di

SI

Elevate ElevateNormali o ridotte

Normali o ridotte

La contrattilità del miocardio risulta

ridotta?

Ipocinesia con Ecocardiogradia

Basso dP/dt, basso CPO, basso CCE

Pressioni di precarico e riempimento

PAOP, CVP

PostcaricoSVR, Ea

Controllare altri determinanti per insufficienza cardiaca

VasodilatatoriDiuretici

Limitazione di fluidi

Attento trattamento

fluidico*

Attento trattamento

di vasocostrizione**

Vasodilatatore

InotropiIABP

6

PAZIENTE SETTICO: SQUILIBRIO EMODINAMICO E VALUTAZIONE

La sepsi è una sindrome complessa che rappresenta una sfida impor-tante in terapia intensiva, in quanto molto frequente e con conseguenze quali insufficienze d’organo multiple e mortalità.La complessità clinica di questa sin-drome deriva principalmente dai profondi cambiamenti emodi-namici che caratterizzano la sepsi stessa e lo shock settico, tra cui una tipica triade: ipovolemia, diminuzio-ne del tono vascolare e depressione miocardica.Queste condizioni sono anche ac-compagnate da un’anomala ridistri-buzione del flusso sanguigno tra i vari organi a causa dei disordini mul-tipli del microcircolo.

La più evidente manifestazione cli-nica ed emodinamica del paziente settico è l’ipotensione arteriosa, spesso resistente al trattamento far-macologico. È collegata alle tre alte-razioni cardiovascolari precedente-mente segnalate:a) ipovolemia, legata principalmen-te allo spostamento dei fluidi dovuto all’aumento della permeabilità vasco-lare (ipovolemia assoluta), e deter-minata dalla riduzione del tono va-scolare e dall’aumento della capacità venosa (ipovolemia relativa);b) diminuzione del tono vascola-re, legata alla riduzione o alla perdita di risposta adrenergica da parte delle cellule muscolari lisce della parete vascolare;

c) depressione miocardica, che potrebbe comparire tardivamente per il riconoscimento dei complessi meccanismi più lenti nello stabilirsi (ad esempio disfunzioni mitocon-driali, alterazioni metaboliche e au-tonomiche, …) e che comporta una ridotta gittata cardiaca e un basso apporto di ossigeno ai tessuti.Quando le disfunzioni microcirco-latorie si manifestano prima delle alterazioni macrodinamiche, la di-stribuzione di ossigeno può essere aumentata a causa dell’elevato rendi-mento cardiaco, sebbene l’estrazione periferica dell’ossigeno sia diminuita.

Sepsis is a complex syndrome that repre-sents a major challenge for the intensi-vist, as it is quite frequent in intensive care leading to multiple organ complications and mortality.

The clinical complexity of this syndrome derives mainly from the profound hae-modynamic changes that characterise sepsis itself and septic shock. These altera-tions include a typical triad: hypovolemia, decrease of vascular tone and myocardial depression. These conditions are also ac-companied by abnormal redistribution of blood flow between the various organs due to multiple microcirculatory deran-gement.

The most evident clinical and haemodyna-mic manifestation of the septic patient is arterial hypotension, often resistant to pharmacological treatment. It is linked to the three cardiovascular alterations pre-viously reported:

a) hypovolaemia, mainly linked to fluidshift due to increased vascular permea-bility (absolute hypovolemia), and de-termined by reduced vascular tone andincreased venous capacity (relative hypo-volemia);

b) decrease in vascular tone, linked toreduced or loss of adrenergic response bysmooth muscle cells of the vascular wall;

c) myocardial depression, which mayappear later because it recognizes com-

plex mechanisms and slower to establish (e.g. mitochondrial dysfunction, metabolic and autonomic alterations, ....) and which involves a reduced cardiac output and a low tissue oxygen delivery.When microcirculatory dysfunction pre-vails over macrodynamic alterations, the oxygen delivery can be increased due to the high cardiac output, although oxygen peripheral extraction is decreased.

These complex haemodynamic altera-tions mean that sepsis can occur, for exa-mple, with a haemodynamic state called "hyperdynamic". This condition of hyper-dynamism (high flow rate) is cha-racterized by low systemic vascular resis-tance, reduced arterial elastance, arterial hypotension and high cardiac output.

In other cases, the haemodynamic profile of the septic patient may be characterized by a "hypodynamic" state, which mani-fests itself with low vascular resistance, arterial hypotension and low cardiac out-put, the latter resulting from myocardial dysfunction. In both cases, the tissue use of oxygen is very low and haemodynamic

variations are characterized by a decou-pling between vascular tone and ventricu-lar contractility (A-V decoupling).

Septic patient: haemodynamic derangement and assessment

1. De Backer D, Scolletta S. Clinical management of the cardiovascular failure in sepsis. Curr Vasc Pharmacol. 2013 Mar 1;11(2):222-42.2. Guarracino F, Ferro B, Morelli A, Bertini P, Baldassarri R, Pinsky MR. Ventriculoarterial decoupling in human septic shock. Crit Care. 2014 Apr 24;18(2):R803. Perner A, Gordon AC, De Backer D, Dimopoulos G, Russell JA, Lipman J, Jensen JU, Myburgh J, Singer M, Bellomo R, Walsh T. Sepsis: frontiers in diagnosis, resusci-

tation and antibiotic therapy. Intensive Care Med. 2016 Dec;42(12):1958-1969.4. Lesur O, Delile E, Asfar P, Radermacher P. Hemodynamic support in the early phase of septic shock: a review of challenges and unanswered questions. Ann

Intensive Care. 2018 Oct 29;8(1):102.

Ipoperfusione tissutale(ipotensione arteriosa, oliguria, iperlactemia, aumentato/ridotto SvO2, pelle marezzata, ...)

Biomarker positiviInfezione documentata

Alterazioni del microcircoloDisaccoppiamento A-V

Sepsi/Shock settico?

Stato iperdinamico

Alto SvO2 Basso SvO2

Alto CO & DO2 Bassi CO & DO2

CCE* alterato Basso CCE*

PPV & SVV elevato Basso PPV & SVV

Ipotensione arteriosa Ipotensione arteriosa

SVR e Ea ridotti SVR e Ea ridotti

Stato ipodinamico

SI

Fluidi

Inotropi

VasocostrittoriVasocostrittori

*Nello stato iperdinamico ci si aspetta un CCE ridotto a causa del disaccoppiamento A-V. Quando elevato, rappresenta una bassa spesa energetica a causa di un basso SVR.

7

La presenza di queste complesse alterazioni emodinamiche compor-ta che la sepsi può verificarsi, per esempio, con uno stato emodinami-co chiamato “iperdinamico”. Questa condizione di iper-dinamismo (alta portata) è caratterizzata da bassa re-sistenza vascolare sistemica, ridotta elastanza arteriosa, ipotensione arte-

riosa ed elevata gittata cardiaca.In altri casi, il profilo emodinamico del paziente settico può essere ca-ratterizzato da uno stato “ipodinami-co”, che si manifesta con una bassa resistenza vascolare, ipotensione ar-teriosa e una bassa gittata cardiaca, quest’ultima derivante da una disfun-zione miocardica. In entrambi i casi,

il consumo di ossigeno nei tessuti è molto basso e le variazioni emodina-miche sono caratterizzate da un di-saccoppiamento tra tono vascolare e contrattilità ventricolare (disaccop-piamento A-V).

1. De Backer D, Scolletta S. Gestione clinica dell’insufficienza cardiovascolare in sepsi. Curr Vasc Pharmacol. 2013 Mar 1;11(2):222-42.2. Guarracino F, Ferro B, Morelli A, Bertini P, Baldassarri R, Pinsky MR.Ventriculoarterial disoupling in shock settico umano. Crit Care. 2014 24 aprile

2014;18(2):R803. Perner A, Gordon AC, De Backer D, Dimopoulos G, Russell JA, Lipman J, Jensen JU, Myburgh J, Singer M, Bellomo R,Walsh T. Sepsis: frontiere nella

diagnosi, nella resusci- tazione e nella terapia antibiotica. Terapia intensiva Med. 2016 dicembre;42(12):1958-1969.4. Lesur O, Delile E, Asfar P, Radermacher P. Supporto emodinamico nella fase iniziale dello shock settico: una rassegna di sfide e domande senza risposta.

Ann Terapia intensiva. 2018 29 ottobre 2018; 8(1):102.

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