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Ingestione acuta di sostanze caustiche :percorso diagnostico - terapeutico

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• L’ingestione di sostanze caustiche, volontaria o accidentale, coinvolge più o meno gravemente:

– Orofaringe– App. gastroenterico– App. tracheobronchiale– Danni sistemici

Le complicanze possono essere:

• Immediate Necrosi, Perforazione, emorragia, sepsi, shock

• Differite Stenosi esofagee e gastriche

• A distanza Cancro

T 0-20gg

T > 20gg

T > 6-8 m

sostanze caustiche

pH2 12

preparazionicommerciali

liquidigranulari

in pastasolidi

Acidi AlcaliIrritanti-ossidanti

ac. solforicoac. cloridricoac. nitricoac. fosforicoac. ossalico

idross. sodioidross. potassioidross. ammonio

ipoclor. sodiopeross. idrogenopermang. potassio

vetrioloacido muriaticoacquaforte

soda causticapotassaammoniaca

candegginaacqua ossigenata

batterie - det.WCdeterg.WCdeterg. metallideterg. WCantiruggine

lavastoviglielavastovigliedeterg. domestico

sbiancantesbiancantedisinfettante

categoria

acidi forti

basi forti

ossidanti

sost.chimica nome comune uso

• necrosi coagulativa– disidratazione , denaturazione proteine,

formazione di escare che limitano la penetrazione in profondità della lesione.

• I danni maggiori si verificano a livello gastrico dove determinano uno spasmo pilorico con conseguente distruzione chimica dell’antro

• esofago relativamente risparmiato per:– ambiente alcalino, saliva– la bassa viscosità (skip areas), e quindi transito

più rapido– l’epitelio squamoso è più resistente

acidi forti target : stomaco > esofago

• necrosi colliquativa:– Anche a tutto spessore con

saponificazione strato lipidico, denaturazione proteine, sviluppo di calore locale

– trombosi dei vasi

• Sono più viscose e quindi il transito a livello esofageo e più lento

• transmuralizzazione perforazione

basi forti target : esofago > stomaco

28,2

12,9

6,57,9

4,4 5

33,1

0

5

10

15

20

25

30

35

cand

eggin

asg

orgato

ripu

l. forn

olav

astov

iglie

antiru

ggine

deca

lcifica

ntige

neric

i

% paz. CENTRO ANTIVELENI

MILANO,1990

EPIDEMIOLOGY OF CAUSTIC INGESTIONHospital admission - Italy, 1997

0100200300400500600700800900

1000

<1 1-5 6-14 15-21 22-60 >60

Age (yrs)

(total 2065 cases)

age distribution

N.° cases

EPIDEMIOLOGY OF CAUSTIC INGESTIONHospital admission - Italy, 1997

0100200300400500600700800900

1000

<1 1-5 6-14 15-21 22-60 >60Age (yrs)

(total 2065 cases - 26 death – 1,26%)

age distribution

N.° cases

EPIDEMIOLOGY OF CAUSTIC INGESTIONone year of telephone inquiries

(june 1994 - may 1995)

(total 855 cases)

children 54%

adult 44%

unknown 2%

(total 855 cases)

accidental79%

intentional 19%

other/unknown2%

reasons of ingestion


(june 1994 - may 1995)

(total 855 cases)


(june 1994 - may 1995)

reasons of ingestion

intentional 1%intentional 42%

accidental 99%accidental 54%

other / unknown 4%

adult children

Effetto sistemico (acido fluoridrico,acido fosforico ecc.)

Ingestione di sostanzecaustiche

effetto locale: app. gastroentericoapp. tracheo-bronchiale

tempestivo inquadramento diagnostico

obbiettivo I

staging delle lesioni

trattamento conservativoindicazione chirurgica immediata

obbiettivo II il management

lo staginglo staging

( prevenire la perforazione !!!)

Rx torace e addome(gastrografin)

Radiologia

Test ematochimici comuniEmogasanalisiECG

Esami

Sintomi caratteristiciIspezione cavo orale, valutazione addomeElementi sospetti di perforazione

Obbiettività

Tipo di caustico, pH, concentrazioneQuantità ingerita, modalitàIngestione volontaria / accidentale

Anamnesilo staginglo staging

statofisicostatofisico

quantitàquantità

categoriachimica

categoriachimica

pHpH

concentrazioneconcentrazione

caustici: variabili di gravità lesionalecaustici: variabili di gravità lesionale

stato diripienezzagastrica

vomito

modalitàdi

ingestione

riflessoalgico

caustici: variabili di gravità lesionalecaustici: variabili di gravità lesionale


Radiologia


Esami


Obbiettività



sintomosintomo significatosignificatoscialorrea

afonia, stridore, raucedine

disfagia, odinofagia

dolore retrosternale / dorsale

epigastralgia, vomito

dispnea

ematemesi

-edema con ostruzione del giuntofaringo-esofageo

-lesione epiglottide o laringe, enfisema mediastinico/collo

-interessamento esofageo

-grave lesione esofagea, perforazione

-lesione gastrica

-aspirazione nelle vie aeree

lesioni estese e profonde


Initial Signs and Symptoms

(361 / 855 cases)


(june 1994 - may 1995)

vomiting 46%

oral burn 0%

abdominal pain 38%

cough 2 %sialorrhea 10 %

dysphagia 4%


Radiologia

Test ematochimici comuni, Emogasanalisi, ECG

Fattori di rischio: leucocitosi, eq. Acido-base diff. Correggibile, shock

Esami


Obbiettività




Radiologia


Esami


Obbiettività



Perforazione esofagea

Rx Torace:normale

Rx Torace: pneumomediastino

ACCIDENTALE VOLONTARIA

SICURA ENDOSCOPIAENDOSCOPIA

DIMISSIONEDIMISSIONE

DUBBIA

SINTOMATICA(dolore, vomito, dispnea

Ematemesi ecc.)

ASINTOMATICA

SORVEGLIANZA24 - 36 ore

SORVEGLIANZA24 - 36 ore

Rossi A. Corso S.I.E.D. Bari 2001

INDICAZIONI ALLA EGDS: ADULTIlo staginglo staging

INGESTIONE

L’ingestione di sostanze caustiche:

• non sempre è certa, quasi sempre è accidentale

• le quantità ingerite sono spesso minime:

• l' EGDS può essere dilazionata, deve esserlo sicuramente quando il paziente è asintomatico

Gupta et al., J Ped Gastroenterol Nutr, 2001

INDICAZIONI ALLA EGDS : BAMBINI


Complicanze sistemiche

• Possibile shock per importante plasmorrea conseguente all’ustione esofago-gastrica

• Alterazioni dell’equilibrio acido-baseconseguenti all’ingestione di acidi forti e all’assorbimento di idrogenioni

• Turbe dell’emostasi per consumo dei fattori della coagulazione

Terapia di supporto

• Se non c’è sospetto di perforazione– Diluizione con acqua o latte– NON NEUTRALIZZARE !!! (reazione

chimica esotermica)

• Compenso equil. Acido-base

• Analgesici

• Antibiotici

• Se non c’è sospetto di perforazione– Diluizione con acqua o latte– NON NEUTRALIZZARE !!! (reazione

chimica esotermica)

• Compenso equil. Acido-base

• Analgesici

• Antibiotici

TrattamentoNei casi più gravi

• Prevenire lo stato di shock mediante la correzione dell’ipovolemia con plasma fresco congelato

• Prevenire il distress respiratorio

• Correggere l’acidosi o alcalosi metabolica

• Prevenire la perforazione digestiva (mediastino, trachea, peritoneo) intervenendo chirurgicamente con una eso-gastrectomia

• Cortisonici solo in caso di edema laringeo

• Evitare la tracheostomia !!!

PSPS1 - garantire funzioni vitali – trattare shock2 - identificare sostanza – modalità ingestione3 - staging clinico (no vomito, no gastrolusi)

rianimatoreCAV

PSPS 4 - esami ematochimici – emogasanalisi - ECG5 – Faringoscopia / broncoscopia6 - Rx torace, addome (ev. gastrografin)7 – TAC se sosp. Lesioni duodenali

RadiologoORL

endoscopiaendoscopia

endoscopistachirurgo

PerforazioneSI NO

chirurgiachirurgiaImpending perforation

SI NO Osservazione-clinica-EGDS

Osservazione-clinica-EGDS

COSA SI CHIEDE ALL’EGDS

presenza di lesioniestensione delle lesionidistribuzione topograficagravità delle lesioni

In urgenza scopo principale dell’EGDS è di individuare i paz. a rischio di perforazione e/o sanguinamento per avviarli tempestivamente alla chirurgia, in quanto ilvantaggio, in termini di mortalità, di prevenire e/otrattare precocemente le complicanze gravi (emorragia e perforazione) supera il rischio legato all’intervento

“ …early diagnosis and prompt and aggressive treatmentcan improve long-term outcomes in caustic patients …”

Shaeffer et al. New Orleans, 2000

“ … early surgical treatment is essential to improve the prognosis in patients with caustic ingestion …”

Cattan P et al. Paris, 2000

CLASSIFICAZIONE ENDOSCOPICA DELLE LESIONI DA CAUSTICI

Rigo e Coll. ’82, mod. Niguarda ‘90

00

11

22

44

- -- -

- -- -

33

STRATO MUCOSOSTRATO MUCOSO LESIONILESIONI MOTILITA’MOTILITA’ SFINTERISFINTERISCORESCORE

normalenormale

normalenormale normalenormale

normalenormale

normalenormale

Iperemia, edemaIperemia, edema

RidottaRidotta

assenteassente atonicoatonico

tono ridottotono ridotto

normale otono ridottonormale otono ridotto

Erosioni superficialiErosioni superficiali

Ulcere spesso confluenti

Ulcere spesso confluenti

Iperemia, edema,necrosi superficiale (mucosa bianca)

Iperemia, edema,necrosi superficiale (mucosa bianca)Necrosi diffusa, con distacco e emorragia

Necrosi diffusa, con distacco e emorragiaMucosa nera, necrosi diffusa, ulcere profonde, grave emorragia,aree "impending perforation"

Mucosa nera, necrosi diffusa, ulcere profonde, grave emorragia,aree "impending perforation"

normalenormale

12

3

4

Trattamento medico

Osservazione: clinica, laboratoristica, endoscopica

SCORE

ENDOSCOPICO

S-L-

S+L+

Chirurgia d’urgenza

Laparotomia espl. +- digiunostomia

Intervento radicaleS = sintomi; L = laboratorio

Score Niguarda

INVIO A REPARTO CHIRURGICO O RIANIMATORIO SPECIALIZZATO

Endoscopic grading of caustic lesion

1st – 2nd degree lesions of the stomach


1st degree 3rd degree


3rd – 4th degree (impending perforation)

Evoluzione delle lesioniStadio precoce (entro 24-48 h)

• Stadio I: possibile guarigione spontanea senza sequele

• Stadi II e III: necessari il ricovero e la sorveglianza ed un regime di NPT o NE

• Nei casi gravi, oltre al rischio di perforazione esofagea o gastrica, sono possibili ripercussioni polmonari o la perforazione tracheo-bronchiale e conseguente fistola aero-digestiva.

Fistola esofago tracheale

TracheaEsofago

Caustic lesion: upper airways endoscopy

l' esame endoscopico

timing timing

la regola: EGDS appena possibile

eccezioni e note:- pasto recente: dilazionare ( se possibile)- perforazione: eseguire in sede peroperatoria

Arcidiacono et al. Giorn It End Dig, 1995Di Costanzo et al. GUT, 1990Rigo et al. Giorn It End Dig, 1982

TIMINGL’EGDS va eseguita:

• Sicuramente dopo la stabilizzazione del paziente secondo l’ABCe dopo anamnesi accurata, es. obiettivo, es. ematochimici e Tx

• Non prima di 4-6 ore (12h per l’ipoclorito), non dopo le 24 ore.

• Tra le 24 e le 48 h dall’ingestione è il periodo più a rischio di perforazione

• Il controllo a 36-48 h se è la I° EGDS– Stabilisce un punto di partenza nell’evoluzione delle lesioni

• Se la si fa nel follow up immediato– ci può dare delle preziose informazioni sull’evoluzione delle lesioni,

complementari all’evoluzione del quadro generale

La valutazione endoscopica, qualsiasiclassificazione si utilizzi, non permette da sola la definizione dei pazienti da avviare alla chirurgia.

Quadri endoscopici simili non sempre evolvono nellastessa maniera !!!

30 h. Chirurgia in2 tempi

15 gg

Timing della chirurgia

• Perforazione viscerale

• Impending perforation

• Difficile stabilizzazione dei parametri vitali, anche in assenza di gravissime lesioni viscerali

ESCLUSIONE BIPOLARE DELL’ ESOFAGO

ESOFAGOSTOMIA CERVICALEESOFAGOSTOMIA CERVICALE

GASTROSTOMIAGASTROSTOMIA

ESOFAGOSTOMIA SU SONDAESOFAGOSTOMIA SU SONDA

Monitoraggio endoscopico > 20-25 gg è

• Necessario solo nei casi in cui compaiano disturbiimputabili alla comparsa di unastenosi

SORVEGLIANZA DIFFERITA


Trattamento endoscopico:

•Dilatazione•Savary•Pneumatica

•Sezione laser•Protesi

la dilatazione endoscopica è il trattamento piùefficace nei pazienti che sviluppano una stenosi dacaustici.

La dilatazione va eseguita;


• Mai prima delle 3 settimane• sedute inizialmente molto ravvicinate (ogni 4-

5gg)• incrementando lentamente (=2mm) il calibro dei

dilatatori

Dilatazioni EndoscopicheIndicazione: Stenosi singole e corte

Tecnica: Savary, frequenza settimanale, incremento di 2-3 mm per seduta

Timing: Non prima di 3 sett., non oltre 2 mesi (Media 50,8 gg 30-121)

N° sedute: Medio 21 (range 7-35)

Esito: OK 10/19

SORVEGLIANZA DIFFERITAquando e come

Quando la stenosi si presenta molto corta puòessere indicata la sezione con laser o bisturi e.

Controllo a 30 gg.


In caso di stenosi “ribelle”, lunghe o multiple, protesi endoscopica in silicone da rimuovere dopo 3-4 mesi

Plastica silic. Plastica autoesp. ric. silicone

Protesi in silicone

In caso di insuccesso della terapia endoscopica, l’esameendoscopico rimane comunque necessario per definire :

• il momento migliore per l’intervento chirurgico (che dovràessere dilazionato oltre i 6-8 mesi).

• il tipo d’intervento, ECP, EDP, EGP a seconda delle lesionisubite dai visceri.


I pazienti con stenosi esofagee da caustici presentano un rischio maggiore di sviluppare una neoplasia maligna in media 15-20 anni dopo l’ingestione (prevalenza 0,4-0,8%)

Nella nostra esperienza il tempo medio che intercorre tra la causticazione e la comparsa del cancro è di circa 40 aa: 20 p. / 2636 ca esof. (0,76%) con range 21-67.

SORVEGLIANZA A DISTANZA:Problema cancro

SORVEGLIANZA A DISTANZA

In base a questi dati nel follow up a distanza dei pazienti che hanno ingeritocaustici, non troviamo giustificato un protocollo di sorveglianza prima di 20 anni. Oltre tale limite però è necessarioun controllo endoscopico almeno ogni 2 anni.

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