“INCONTRIAMO GLI ESPERTI”

2° INCONTRO DI AGGIORNAMENTI IN O.R.L.

Le emorragie delle VADS

A.C.O. S. Filippo Neri, Roma L.R. D’Ottavi

21 e 22 ottobre 2011 Grottaferrata Park Hotel Villa Grazioli Via Umberto Pavoni, 19

L’emostasi è determinata da una serie di reazioni cellulari e biochimiche , sinergiche e sequenziali , che hanno lo scopo di riparare le lesioni vasali e arrestare la perdita di sangue dai vasi (emorragia).

3 meccanismi:

•immediato: vasocostrizione attiva-adesione piastrinica.

•intermedio: aggregazione piastrinica, formazione del trombo e del coagulo di fibrina.

•ritardato: lisi del coagulo e reazione cellulare riparativa

Fisiopatologia dell’emostasi

Arresto dell’emorragia

Occlusione della breccia vascolare

fibrina elementi figurati del sangue

vasocostrizione.

Pressione esterna = Pressione interna

formazione esterna di ematoma

caduta della pressione all’interno del

vaso come in caso di shock.

Fisiopatologia dell’emostasiFisiopatologia dell’emostasi

manifestazioni cliniche dell’emorragia volume di sangue perduto

velocità con cui si verifica la perdita

una perdita < 500 ml. raramente è causa di sintomi a

meno che non si tratti di pazienti anziani o anemici

Grado Rid.Vol.ematico Fisiopatologia

lieve 0-20% Vasocostr.periferica

moderata 20-40% - Irrorazione visceri

grave >40% - Irrorazione cuore e cervello

manifestazioni cliniche dell’emorragia perdita rapida > 20% della volemia ipotensione ortostatica sincope confusione mentale, irrequietezza nausea sudorazione sete oliguria -anuria

manifestazioni cliniche dell’emorragia

perdita rapida > 40% della volemia

shock emorragico

marcata ipotensione tachicardia cute pallida e fredda oligo-anuria depressione neurologica (coma)

Centralizzazione del circoloL’organismo tenta di proteggere i parenchimi nobili:

CUORE

ENCEFALO

SURRENE

meccanismi fisiopatologici Shock ipovolemico: Volemia

Ritorno venoso

P. riempimento cardiaca

V. Eiezione Sistolica

Gettata Cardiaca

Reazione adrenergica

Vasocostrizione art . e ven.periferica

Frequenza cardiaca

Meccanismi di compenso efficaci

fino a riduzione volemia del20%

• Valutazione della severità del Valutazione della severità del sanguinamentosanguinamento

VALUTAZIONE INIZIALEVALUTAZIONE INIZIALE

• Supporto emodinamicoSupporto emodinamico

• Localizzazione delle sedeLocalizzazione delle sede

• Diagnosi e trattamento della specifica Diagnosi e trattamento della specifica lesione (trattamento eziologico)lesione (trattamento eziologico)

Anamnesi

Precedenti episodi di emorragia Malattia conosciuta Neoplasie note Precedenti interventi Uso di farmaci Importanti co-morbidità

Emotrasfusione

Hb ≥ 10 % non richiesta

Hb < 7 % richiesta

Hb 7-10 %:

– Condizioni emodinamiche – Comorbidità (malattie cardiovascolari,diabete) – Sintomi – Importanza del sanguinamento

Maltz GS.Gastroenterol Clin N Am 2000

Emorragie delle VADS

P.Sistemica Traumatiche Chirurgiche Neoplastiche

immediatetardive

Fattori Sistemici - Coagulopatie

Trombocitopenia (10 -20000 plt: emorragie spontanee)

Disfunzioni piastriniche Malattie sistemiche (Uremia) Indotte da farmaci (Coumadin / antiaggreganti, ASA)

Deficit di fattori della coagulazione Emofilia M. di Von Willebrand Epatopatie Deficit Vit.C e K

Tumori ematologici- CID- S.paraneoplastiche

Emorragie VADS emottisi l’escreato è composto per la maggior parte da sangue

emoftoe l’escreato è screziato di sangue

- bronchiectasie - neoplasie - embolia polmonare - vasculiti - tubercolosi - farmaci

La morte per emottisi è provocata da asfissia (non da dissanguamento)

Emorragie VADS

Ematemesi

- emissione di sangue rosso vivo con il vomito

(ematemesi propriamente detta)

parzialmente digerito dai succhi gastrici

(vomito caffeano)

Il colore varia dal rosso vivo al nerastro,tempo dipermanenza del sangue a contatto con HCl e della

trasformazione di Hb in ematina

Emorragie chirurgiche

IMMEDIATE stillicidio ematico inadeguata causticazione imperfetta legatura dei vasi picco ipertensivo post-operatorio

TARDIVE (tra la 1 e la 6 settimana)

infezioni necrosi dei lembi cutaneifistole faringo-cutaneesequele ed esiti di radioterapia post operatoria.

Anatomia vascolare della loggia tonsillare

A.Carotide ext.

A.Palatina ascendente

Rami arteriolari polari

M.Costrittore Faringe

Arteria linguale

17-22mm

m.Stilo glosso

m.Stilo faringeo

Asse V.Giugulo carotideo

A.Faringea

Emorragia post-tonsillectomia

Dissezione a caldo Dissezione a freddoDissezioni misteAltre tecniche (dolore postoperatorio)

?

Emorragia e TonsillectomiaNegli adulti nel gruppo operato “a caldo”, con la DTC

una frequenza significativamente più elevata di episodi

emorragici

Nei bambini, nessuna differenze in relazione agli

episodi emorragici,  riconducibile alla  tecnica usata.

337casi : 145 con tecnica “a freddo”;

192 con tecnica “a caldo”

Michael et al. 2004

“The use of techniques such as diathermy and coblation increased postoperative haemorrhage”

(National Prospective Tonsillectomy Audit – NPTA – 2004)

Incidenza significativamente più alta delle emorragie nei soggetti in cui è stata impiegata la coblazione.

(Lancet: vol. 366, pag. 808; 2005 16)

Emorragia e Tonsillectomia

Emorragia e Tonsillectomia

DTC < sanguinamento durante l’intervento

<  tempo dell’intervento

emorragia >2-3 % su dissezione “a freddo”

innalzamento reale del numero degli episodi

dell’1-2%.

Hilton “Lancet” 2004

Emorragia e TonsillectomiaIn relazione al numero delle emorragie postoperatorienon vi sono differenze significative fra le tecnichechirurgiche considerate se si esclude la coblazione

Analoghe conclusioni in uno studio su1133 soggetti in 5 anni Walker e Gillies, 2007

Brown - Comparative Audit Committee ENT-UK 2006

Indagini random relative a due gruppi di P. operati con dissezione “a freddo” ed emostasi attuata mediante DTC monopolare o bipolare versus P. con una dissezione/emostasi assicurata dalla DTC, monopolare o bipolare  non hanno rilevato differenze significative. Pinder e Hilton cochrane 2008

Emorragia e Tonsillectomia Dissezione su un piano avascolare

(capsula – fascia faringo basilare) Incidenza emorragia 0,5% al 15%-20%

(Bipolare,Coblator,a freddo e lacci

emostatici,Co2) = Età e Sesso Emorragie precoci > età infantile Emorragie tardive > età adulta

Emorragia e Tonsillectomia

Emorragia precoce

Contrazione antalgica emostatica del CSF Azione dei farmaci sedativi e antispastici Distacco accidentale dei lacci emostatici (intensa salivazione - premedicare con atropina )

Emorragia tardiva Distacco delle escare 10gg -12 gg Traumi della deglutizione Patologia della coagulazione

Anatomia vascolare nasosinusaleCarotide esterna (++)(Splancnocranio)

Arteria mascellare interna

Arteria faciale

Carotide interna (Neurocranio)

Arteria oftalmica

A.alveolare posterioreA.InfraorbitariaA. Canale pterigoideoA.palatina discendenteA. sfenopalatina

Arteria etmoidale anteriore

(A.nasale dorsale - lobulo)

Arteria etmoidale posteriore

A. labiale superiore

A.labiale inferiore

A.angolare

encefalo

Emorragia nasosinusale

I quattro settori dell’irrorazione arteriosa del setto nasale

Apporti arteriosi al “Locus Valsalvae”

Plesso di Kesselbach

-A.Etmoidale ant ( oftalm.)

-A.Labiale sup (faciale)

-A.Sfenopalatina (masc.int)

-A.Palatina magg. (masc.int.)

Plesso di Woodruff AA:Faringee e Nasali post dell’A.Sfenopalatina (masc.int.)

Epistassi

Incidenza sulla popolazione 60 % Età 0/10 e >60 picco bimodale Maschi > Femmine Distribuzione stagionale > periodo invernale

Epistassi

Idiopatiche

SintomatichePatologia locale

Generale

Valutare 3 fattori:

Sede d’insorgenza

Causa (generale o locale)

Entità

Epistassi

Cause sistemiche

Vascolari

Coagulopatie

M.Granulomatose

M.Ematologiche

CID

S.Paraneoplastiche

Carenze Vitaminiche

Insufficienza epatica/renale

Epistassi

Fattori Locali

Trauma acuto o cronico

Infiammazione locale

Rinosinusite

Congestione e fragilità delle

mucose

Neoplasie

Danno jatrogeno

Secchezza mucose

L’epistassi interessa il tratto anteriore nel 90 – 95%

Fattori Locali - Trauma

Stropicciamento

Grattamento

Fratture nasali - lacerazione della mucosa

Intubazione naso-gastrica/naso-tracheale

Trauma ai seni p., orbite, orecchio medio, base cranica

Barotrauma (immersioni subacquee)

Fattori Locali - Altro

Corpi estranei

Parassiti intranasali

Perforazione settale (granulazioni sanguinanti dai margini)

Cause chimiche (cocaina, spray nasali, ammoniaca, etc.)

Emorragie traumatiche maxillo facciali Infortuni della strada

Infortuni sul lavoro Infortuni sportivi Aggressioni Infortuni accidentali

Classe I - Traumi fronto nasali

Classe II - Traumi zigomat. orbitari

Classe III – Traumi maxilloocclusali

Classe III m – Con frattura mandibola

Classe IV – Traumi laringo tracheali

50% di epistassi fratture complesse maxillo facciali (Wiesembaugh,1970)

24% shock emorragico epistassi e sanguinamento endorale(Sakamoto,1988)

III° sup

III° medio

III° inf.

Fattori Locali - Danno Jatrogeno

Chirurgia endoscopica nasale (a. etmoidali e sfenopalatina!)

Chirurgia turbinati inf.

Rinoplastica

Ricostruzione nasale

Abuso di vasocostrittori (perforazione del setto)

drenaggio tempestivo, tamponi nasale; ritardo comporta l'evoluzione in ascesso con rammollimento e colliquazione della cartilagine del

setto e con perdita di sostegno del dorso nasale che causa il cosiddetto "naso a sella".

Ematoma del setto

Tamponamento anterioreInserimento progressivo di strisce di garza

jodoformica (10 cm. ) a livello del pavimento della

fossa nasale fino in rinofaringe.Rimozione in 3a-4a

giornata.

Merocel (1 o 2 per fossa nasale); rimozione in 2a-3a

giornata. Tabotamp o Gelfoam nelle discrasie

ematiche; riassorbibili non necessitano

stamponamento

Tamponamento antero-posterioreCateteri nasali tipo “BIVONA” o “EPISTAT”

2 palloncini di silicone ( anteriore e coanale) gonfiabili con H20 evitano l’adesione alle pareti, sono meno traumatici pressione graduabile rinforzo al tamponamento in Merocel.

Strumentario

FESS Complicanze arteriose

ARTERIA ETMOIDALE ANTERIORE

ARTERIA ETMOIDALE POSTERIORE

ARTERIA SFENO PALATINA

CAROTIDE INTERNA

(Incostante e agenesica nel 12,5% Chiu T.C.2006)

ARTERIA ETMOIDALE ANTERIORE

Legatura endoscopica a. sfenopalatina Incisione verticale muco-periostea 7-8mmanteriormente al margine posteriore del turbinatomedio (tra il turbinato m. e i.) branca settale e lateraleCreazione di un flap tra il fascio neurovascolare e ilForamen ;Legatura mediante clip di titanioRiposizionamento del flap Complicanze: 0-13%

Varianti osteologiche del F.S.P.

Classe I 35% al di sopra coda TM

Classe II 56% sotto la cresta

etmoidale dell’osso palatino

Classe III 9% due forami separati

nel meato superiore e nel medio

Waering ePadgham 1998

Legatura endoscopica a. sfenopalatina

1 caso di Necrosi del T.I Moorthy e coll.2003

Tipo I 60%

Tipo II exeresi generose = compromissione vitalità

(Lee H.Y. 2002)

Legatura a. mascellare interna Transantrale (accesso di Caldwell-Luc) (Controindicazioni Ipoplasia ,età ped.,neoplasie,fratture)

Micro- dissezione e legatura (clips vascolari )

AMI , a.palatina disc. e sfenopalatinaTasso di recidiva del 10-15%Complicanze nel 25-30% dei casi (algie dentali,lesioni ganglio sfenopalatino e n.vidiano ,fistola

oroantrale)

Intraorale (bordo anteriore montante mandibola)Complicanze:trisma,lesioni n.alveolare,infezioni spazio infratemporale

Emorragie nasosinusale NeoplasticheSintomi nasosinusali

Epistassi neoplastica spesso drammatica Ostruzione,Iposmia ,RinolaliaIpo/anestesia(V°),i poacusia/autofoniaSintomi OrbitariDiplopia,proptosiEpifora ,visusSintomi NeurologiciCefalea,rinoliquorrea,S paralitiche anteriori ePosteriori,S.comiziali

Emorragie da neoplasia

Processo fisiologico vasculogenesi e angiogenesi Vascular endhotelial Growth Factor Fibroblast growth factor-2 Trasforming growth factor- beta Hepatocyta growth factor

Switch angiogenico sovraregolazione del VEGFLa vascolarizzazione tumorale presenta anomalie strutturali e

Funzionali profilo irregolare ,diametro dilatato,tortuosità ed

elevata permeabilità con tendenza all’emorragia

Legatura a. carotide esternaIntervento effettuato in diverse condizioni

Ferite traumatiche gravi del distretto cervico-facciale Emorragie da lesioni vascolari per tumori

maligni estesi della testa e del collo Lesioni accidentali di un’arteria proveniente dall’arteria

carotide esterna Infiltrazione neoplastica dell’arteria carotide esterna da

neoplasie della ghiandola parotide ovvero da adenopatie

metastatiche latero-cervicali Interventi chirurgici sul distretto cervico-facciale

Incisione cutanea, di circa 7 cm, lungo il margine anteriore del m.SCM, dall’angolo della mandibola fino al limite inferiore della laringe, con punto centrale in corrispondenza dell’osso ioide Individuazione del fascio vascolo-nervoso del collo con l’ausilio dei divaricatoriIsolamento della vena giugulare interna ed esposizione dell’arteria carotide comune nel suo punto di biforcazioneLegatura dell’arteria carotide esterna subito al di sopra dell’origine dell’a. tiroidea superioreEmostasi e posizionamento del drenaggio di Redon

Legatura dell’a.carotide esterna

Triangolo Carotico di Farabeuf

Posteriormente: v. giugulare interna Anteriormente: ramo venoso

tireolinguofacciale Superiormente: nervo ipoglosso

Legatura a lingualeTriangoli di Beclard e di Pirogoff

Embolizzazione arteriosa Angiografia selettiva (emorragie cervico cefaliche): Afferenze vascolari dal circolo controlaterale Anamnesi positiva per TIA Alterazioni Anatomiche della Carotide(paresi,paralisi ecc) Alterazioni vascolari del circolo oculare con amaurosi transitoria

Embolizzazione (sfere di polivinile alcolico 150-590 m) Visualizzazione ed embolizzazione diretta sito emorragico Controllo emorragie posteriori cavità nasali 90% Disordini sistemici dell’emostasi(Rendu Osler) possibile in A.L. Complicanze 0,1% (danni cerebro vascolari da embolizz. C.I.) non utilizzabile nelle epistassi ant.,allergie al m.c.,ateromatosi

grave,anastomosi C.E./C.I.

Emorragia post-tiroidectomia I vasi maggiori devono essere legati man mano che vengono

individuati: vena tiroidea media, vene tiroidee ime, vasi tiroidei superiori, arteria tiroidea inferiore, arteria laringea inferiore.

TC spirale 3D che mostra ilcircolo arterioso tiroideo

Emorragia post-tiroidectomia Complicanza più temibile: ematoma cervicale

compressivo: il sangue tende a raccogliersi in uno spazio in corrispondenza della linea mediana del collo, sotto i muscoli retti anteriori. Segue ostruzione completa della via aerea, anossia e arresto cardio-respiratorio.

Deve essere drenato immediatamente a letto del paziente, ovunque egli si trovi!

Rottura post-operatoria della carotide esterna

Trombosi dei vasa vasorum avventiziali da

eccessivo scollamento sub-avventiziale per

presenza di adenopatie metastatiche aderenti. Persistenza e recidiva neoplastica Svuotamento radicale (privazione muscolo

s.c.m) Radioterapia preoperatoria Necrosi dei lembi cutanei cervicali

Tipi di emostasi Emostasi preventiva pre-operatoria: apposizione di

lacci o bende. Serve a rendere esangue il campo operatorio.Non può essere protratta oltre 30-45 minuti

Emostasi temporanea: compressione diretta del vaso o mediante controllo più a monte dell’afferenza principale.

Emostasi preventiva intra-operatoria temporanea: pinze atraumatiche vascolari, dette angiostati, la porzione distale e quella prossimale del vaso rispetto al segmento sul quale bisogna intervenire;

Emostasi preventiva intra-operatoria definitiva: la struttura che deve essere asportata viene privata dell'apporto di sangue ricercando e bloccando i vasi afferenti. Questi vasi verranno sezionati dopo averli chiusi tra due lacci o tra due pinze emostatiche.

Alternative all’emostasi chirurgica classica

Clips metalliche adoperate particolarmente in neurochirurgia ed in chirurgia mini-invasiva;

Cauterio: strumento la cui punta veniva portata ad incandescenza e che è ormai abbandonato perché ad effetto non dosabile;

Pezze o garze imbevute di soluzione fisiologica calda tenute per qualche minuto su ampie superfici cruentate e che presentano emorragie diffuse non controllabili diversamente;

Pezze o garze zaffate con forza nel sito emorragico che danno emostasi per compressione e che vengono tenute a dimora per qualche tempo, ore, ma anche giorni, dopo di che vengono rimosse;

Spugne di fibrina o collanti biologici per dominare emorragie in zone difficilmente raggiungibili o in organi parenchimatosi.

Tecniche di emostasi elettrocoagulazione coagulazione laser coagulazione ultrasonica

Argon plasma(APC) Coagulazioneapplicazione ai tessuti per mezzo di gas argon ionizzato (plasma di argon).Utilizzato per la emostasi dei superficiali, emorragie diffuse e la devitalizzazione dei tessuti. Studi sperimentali hanno dimostrato la superiorità di APC su l’elettrocoagulazione standard e per la sua efficienza e traumatizzazione limitata dei tessuti.

Ligasure Agisce attraverso la fusione del collagene e dell’elastina della

parete intimale del vaso creando una sintesi permanente. Si può così ottenere sintesi di vasi arteriosi, venosi o strati di

tessuto in maniera affidabile, consistente e permanente. Il meccanismo di sintesi utilizza una combinazione di pressione,

fornita dallo strumento e radio frequenza per realizzare un effettivo cambiamento della natura delle pareti dei vasi.

Sistema di emostasi («Arista») Polvere riassorbibile di polisaccaride emisferico

microporoso Realizza un’emostasi in pochi secondi Non tiene conto dello stato coagulativo del paziente Ogni particella quando viene applicata sulla ferita

sanguinante funge da setaccio molecolare che assorbe immediatamente i liquidi dal sangue ad alta velocità.

Le emisfere creano un’impalcatura per la formazione di una rete fibrinica tenace entro pochi secondi.

Sistema emostatico

Microstruttura del sistema «Arista» Applicazione della polvere emostatica

Grazie per l’attenzione