Incontri Pitagorici di

Medicinaterza edizione

28-29 settembre2001

“Rene ed Ipertensione”

Dott. Dario Pariano

Urologo A.S.S.L. 5 Crotone

L'ipertensione è una malattia molto diffusa nel mondo occidentale (circa il 20% della popolazione) ed è una delle maggiori cause di morte. Nel 95% dei casi è essenziale, con eziologia indeterminabile, nel 5% dei casi è secondaria.

L'ipertensione nefrovascolare colpisce l'1-3% dei pazienti ipertesi; rappresenta, però, la forma più frequente di ipertensione secondaria potenzialmente curabile.

L'ipertensione nefrovascolare è generata dall'ipoperfusione renale e conseguente attivazione del sistema renina-angiotensina. La causa più frequente é una stenosi dell'arteria renale.

E' opportuno, però, ricordare che la stenosi di un'arteria renale non è, necessariamente, causa di ipertensione nefrovascolare; infatti, la stenosi di un'arteria renale è reperto comune anche in persone anziane non ipertese e viene riscontrata in molte persone ipertese, senza esserne la causa.

• E’ quindi necessario dimostrare , oltre alla presenza di ischemia renale e all’aumento della pressione arteriosa , che l’ipertensione dipenda proprio dall’attivazione del sistema renina-angiotensina

Cause di ipertensione nefrovascolare

- Stenosi arteria renale, ( piu’ strettamente RENO-VASCOLARE )

Placca ateromasica : la causa più comune; in genere è localizzata all'origine dell'arteria stessa; colpisce specialmente maschi di età superiore ai 60 anni.

Displasia fibromuscolare

la seconda causa in ordine di frequenza ,generalmente localizzata nelle regioni medie-distali dell'arteria .Età media di insorgenza 30 -40 anni.

Aneurisma

Trombosi neonatale

( Piu’ strettamente NEFRO-VASCOLARE )

- Infarto renale focale o massivo- Malformazioni arteriovenose- Vasculiti autoimmuni- Malattia renale policistica- Tumori producenti renina- Pielonefriti e glomerulonefriti da varia patogenesi

Piu’ strettamente

RENO- VASCOLARE

Piu’ strettamente

NEFRO - VASCOLARE

Cenni di Fisiopatologia

In caso di riduzione della perfusione renale, esiste un meccanismo omeostatico teso a mantenere adeguata la filtrazione glomerulare:

Le cellule dell'apparato juxtaglomerulare, situato nella parete dell'arteriola afferente immediatamente prima del glomerulo, rispondono all'ipoperfusione con la produzione di renina, un enzima che catalizza la conversione dell'angiotensinogeno prodotto dal fegato in agiotensina I.

L'angiotensina I, a sua volta, viene convertita ad angiotensina IIda parte dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE) che si trova principalmente nei polmoni.

L'angiotensina II, che è il piu potente vasocostrittore conosciuto, provoca la costrizione dell'arteriola efferente con conseguente aumento della pressione di filtrazione glomerulare.

L'iperincrezione di renina provoca, però, anche un incremento dei valori pressori sistemici dovuto principalmente all'azione diretta dell'angiotensina II sui vasi e alla stimolazione che questa determina alla produzione di aldosterone e catecolamine.

Un farmaco ACE-inibitore è in grado di bloccare questo meccanismo compensatorio, impedendo la formazione dell'angiotensina II e provocando, di conseguenza, una contestuale, brusca riduzione della velocità di filtrazione glomerulare del rene affetto.

Stenosi dell'arteria renale

Un restringimento (stenosi) dell'arteria renale e la conseguante ridotta perfusione del rene innesca dei meccanismi fisiologici che portano ad elevazione della pressione arteriosa. La stenosi nel soggetto giovane è più spesso dovuta a alterazioni intrinseche della parete arteriosa (displasia fibromuscolare), mentre nell'anziano è più spesso dovuta alla formazione di placche aterosclerotiche nel lume del vaso. Indici di sospetto sono:

a) esordio improvviso di ipertensione sostenuta in

soggetti precedentemente normotesi b) età di esordio: inferiore ai 35 anni, oppure superiore i 60 anni

c) soffio vascolare addominale

d) vasculopatie in altri distretti (carotidi, coronarie etc)

e) storia di scompenso cardiaco recidivante (stenosi

bilaterale)

un picco vascolare iniziale dovuto al passaggio arterioso del bolo. Tale picco, a rapida ascesa e quindi stretto e aguzzo, è chiamato "di primo passaggio";

un secondo picco, più largo e più lento, dovuto all'estrazione della radioattività circolante da parte del rene (espressione della funzione glomerulare o tubulare a seconda del radiofarmaco impiegato);

una discesa che rispecchia il deflusso dell'urina radioattiva dai reni.

La dimostrazione mediante arteriografia di una stenosi dell’arteria renale nel paziemte iperteso non

implica sicuramente che la stenosi sia causa dell’ipertensione ,principalmente quando si tratta di

una stenosi di tipo ateromatoso , anche perché l’ipertensione puo’ di per sé favorire lo sviluppo

dell’ateroma. Pertanto l’arteriografia e tutte le altre indagini morfologiche vanno sempre associate a

studi dinamici ormonali che dimostrino chiaramente l’attivazione del sistema renina - angiotensina,

la possibilità di tenere sotto controllo l’attivazione del sistema e l’ipertensione con ACE-inibitori o con farmaci antagonisti del sistema renina-angiotensina ; la diagnosi

definitiva deve essere sempre effettuata quando sia possibile correggere l’ipertensione mediante

angioplastica o risoluzione chirurgica della stenosi.