Il genere Neisseria prende il nome da chi per primo ... · La gonorrea rimane una delle malattie...

Neisseria

Il genere Neisseria prende il nome da chi per primo descrisse

il microorganismo- A. Neisser

Ne esistono 10 specie

2 specie sono patogene per l’uomo N. gonorrhoeae e

N. meningitidis

Le altre specie occasionalmente colonizzano le mucose

Neisseria

Sono cocchi Gram negativi

Tali batteri si organizzano in coppie e si presentano a chicco

di caffè

Le altre specie occasionalmente colonizzano le mucose

Colonizzano solo l’uomo

Genere Neisseria

Comprende 10 specie di cui

2 patogene per l’uomo:

N. gonorrhoeae

N. meningitidis

• Diplococchi Gram-

• Aerobi

• Immobili

• Asporigeni

• Capsulati

• Ossidasi+

• Catalasi +

• Richiesta di CO2 5 -10%

Fisiologia e struttura:Produce acidi dall’ossidazione del glucosio

non presenta una vera capsula glicidica (come N. meningitidis)

Presenza di pili(adesione cell epit) • Proteina I (Por-pori )

• Proteina II (Opa- Opacity))

• Proteina III (Rmp-prot modificabili per riduzione) associata a al Por

• Tbp1

• Tbp2

• Lbp

• LOS( lipooligosaccaride della memb. esterna Ag tossico )

• Proteasi ( IgA si)

• Beta-lattamasi

Neisseria gonorrhoeae

Fisiologia e struttura:

PILI

• presenza di pili che originano dalla

membrana citoplasmatica e

attraversano la membrana esterna

• i pili sono composti da unità

proteiche ripetute dette PILINE, la

cui espressione è regolata dal

complesso genetico pil .

l’espressione dei pili è associata

alla VIRULENZA



PROTEINE DI MEMBRANA

• Por (già nota come Proteina I)

Porina: esistono 2 classi: PorA e Por B.

Impediscono la fusione fago-lisosomica nei PMN

• Opa (già nota come Proteina II)

Opa: opacità

Determina forte adesione alle cellule eucariotiche

• Rmp (già nota come Proteina III)

Protegge altri antigeni superficiali dall’azione degli anticorpi




ALTRE PROTEINE

Tbp1

proteine che legano la transferrina

Tbp2

Lbp proteina che lega la lattoferrina

Proteine che legano l'emoglobina

LOS lipooligosaccaride: endotossina( stimola la

risposta infiamatoria TNF )

IgA-proteasi idrolizzano le immunoglobuline della classe IgA1

Beta-lattamasi idrolizzano l’anello beta-lattamico

Patogenesi ed immunità:

Adesine (pili)si legano al CD46

proteina Opa (legame al CD66 ).

Capsula

Proteina I Por (blocca il killing dei

PMN)

Endotossina, LOS


Stadi dell’infezione:

• Adesione

attraverso i pili che si attaccano

all’epitelio (non ciliato) delle mucose.

Intimo attacco grazie alla proteina

Opa.

• Invasione

• Inibizione della fusione fagosoma-

lisosoma grazie alla proteina Por

• Disseminazione

Neisseria gonorrhoeae - PATOGENESI

Persone a rischio di contrarre l’infezione da


• L’uomo è il solo ospite naturale

• Pazienti con rapporti sessuali con

partner multipli

• Pazienti con deficit di Complemento


La gonorrea rimane una delle malattie più

comuni a trasmissione sessuale

Vengono prodotti anticorpi verso i pili

e verso la proteina Opa. Tali Anticorpi

attivano il complemento

Patogenesi e Clinica

A) Infezione asintomatica si verifica nel 10% degli uomini e nel

30% delle donne.

B) Malattia primaria.

La Neisseria si lega all’epitelio mucosale dell’uretra

maschile o della cervice uterina femminile

attraversa il tessuto connettivo sottoepiteliale, si moltiplica e dà

luogo ad una grave risposta infiammatoria.

Vengono richiamati i PMN in risposta al LOS e a componenti

del Complemento.

Dopo 2-8gg di periodo d’incubazione si ha una perdita gialla

cremosa, purulenta, prurito, e frequenza nell’urinare.


Neisseria gonorrhoeae - Clinica

Maschi

L’infezione genitale nell’uomo è limitata all’uretra

Periodo d’incubazione 2-7gg.

Manifestazioni cliniche:

• secrezione uretrale purulenta

• disuria (emissione di urina con difficoltà)

• uretriti

• epididimiti

• prostatiti

• ascessi periuretrali

Femmine

Nella donna la sede d’infezione è nella cervice.

Manifestazioni cliniche:

• cerviciti

• vaginiti

• uretriti

• perdite vaginali

• ascessi delle tube ovariche

• disuria

• dolori addominali

Neisseria gonorrhoeae - Clinica

Gonorrea: malattia dell’uomo

• Contagio sessuale

• le donne hanno il 50% di probabilità di

acquisire l’infezione in seguito ad un singolo

rapporto; nell’uomo la probabilità è minore

• Il rischio aumenta con l’aumento dei rapporti.

• Il serbatoio è rappresentato dalle persone

infette asintomatiche.


Nella donna: uretrite e cervicite

• Simile all’uretrite dell’uomo. Sensazione di

bruciore durante la minzione.

• Perdite vaginali mucopurulente

• Febbre

• Dolore addominale


Proctite acuta( infiammazione della mucosa

rettale :

• Infezione del retto

• perdite purulente

Vulvovaginiti:

• La colonizzazione avviene nel tratto vaginale.


Oftalmia neonatorum:

• Il gonococco colonizza la

congiuntiva dei neonati quando

attraversano il canale del parto

infetto

• Può portare a cecità se non trattato.

• Può essere prevenuto dalla

profilassi ai neonati:

Profilassi

• Eritromicina allo 0,5%, Tetraciclina

all’1%, Nitrato d’argento all’1%,

spalmata sulla congiuntiva;

è praticata per legge.


DGI: Infezione gonococcica

disseminata

Avviene nell’1% degli uomini e donne infette,

normalmente asintomatici.

A) Setticemia: il gonococco entra in circolo,

si moltiplica, con tossicità del LOS (brividi,

febbre, malessere). Si hanno lesioni

petecchiali e papulari.

B) Artriti: Disseminazione del gonococco al

tessuto sinoviale con febbre e articolazioni

gonfie.


Campioni biologici:

essudato uretrale, tamponi vaginali,

cervicali, pus, sangue,

E’ difficile da far crescere

• Esame colturale su agar Thayer-Martin(

vanco e nista) e agar cioccolato (entrambi)

• Crescita in presenza di CO2 al 5 -10%


• Identificazione: ossidasi+

• Produzione di acidi dal glucosio,

• Test sierologici: poco importanti;

• Immunofluorescenza indiretta

Neisseria gonorrhoeae - Diagnosi


Prevenzione, Trattamento e Controllo

• Penicilline

• PPNG (Beta-lattamasi)

• Ceftriaxone, Cefixime

• Ciprofloxacina

• Doxiciclina

• Eritromicina

• Sesso sicuro

• No vaccini

Neisseria meningitidis


• Capsulati

• Microaerofili

• Immobili

• catalasi-

• ossidasi+

• Colonizzano il nasofaringe

Causano

• meningiti fulminanti( infiammazione purulenta delle meningi associata a mal di testa ,febbre )

• polmoniti

• sepsi meningococcica


• Colonie trasparenti su

agar cioccolato

non pigmentate,

non emolitiche

• Ossidasi+

• 13 sierogruppi i più

isolati sono:

A, B, C, Y, W135


L’esito dell’esposizione a N. meningitidis dipende da 4 condizioni:

Neisseria meningitidisPatogenesi ed Immunità

A) i batteri sono in grado di colonizzare le cellule non ciliate del

nasofaringe.

Solo i ceppi provvisti di pili riconoscono specifici recettori

sulle cellule epiteliali

B). La meningite si sviluppa solo in assenza di anticorpi diretti

contro la capsula ed altri antigeni

C). la diffusione sistemica si verifica senza fagocitosi

D). si manifestano effetti tossici (dovuti all’endotossina del LOS).

• Endotossina (danno endoteliale, infiammazione

delle pareti vasali, trombosi, CID).

• Ab sierici prevengono le infezione sistemiche ed

hanno un ruolo nella protezione.

• A rischio: bambini di circa 1 anno e persone con

deficit dell’attività del complemento

Neisseria meningitidisPatogenesi ed Immunità

Soggetti a rischio di contrarre le infezioni da Neisseria meningitidis

L’uomo è il solo ospite naturale

• Bambini di meno di 5 anni

• Pazienti con deficienze dei fattori del

Complemento

• Contatti stretti con persone infette

(ambienti chiusi, caserme, ospedali,

famiglie).

Epidemiologia della Neisseria meningitidis

• Trasmissione da persona a persona per aerosolizzazione e

secrezioni del tratto respiratorio.

• Goccioline di Flügge: asili, ambienti chiusi, famiglie, caserme,

prigioni

• Diffusione mondiale. In paesi sviluppati l’infezione può essere

epidemica o pandemica

• L’uomo è il solo portatore naturale (nasofaringe).

Soggetti a rischio: bambini in età scolare, adolescenti (basse

condizioni socio-economiche). La comparsa di portatore è

transitoria, termina con la comparsa degli anticorpi specifici.

La malattia endemica è più comune nei bambini di età < ai 5

anni, particolarmente nei neonati.

• Nel 90% dei casi i sierogruppi responsabili sono B, C o Y.

Neisseria meningitidis - Clinica

• Meningiti

Sintomi neurologici: mal di testa, rigidità

nucale sepsi meningea, febbre, nausea,

confusione acuta, brividi, vomito.

Mortalità del 100% nei pazienti non trattati, ma

si riduce al 10% nei casi trattati.

• Meningococcemia

, è una malattia potenzialmente fatale.

Sintomi: febbre, affaticamento,trombosi dei

piccoli vasi, lesioni petecchiali emorragiche

della cute del tronco, rash cutaneo,

mal di testa, dolori muscolari.

• Sindrome di Waterhouse-Friderichsen ( distruzione

delle ghiandole surrenali): vomito, cianosi, diarrea,

convulsioni, porpora, CID,

• La polmonite da meningococchi è preceduta da

infezione del tratto respiratorio.

• I sintomi sono: faringite, tosse, dolore al torace,

febbre e brividi. La prognosi è buona.


• Campioni: CSF (fluido

cerebrospinale prelevato

mediante puntura lombare),

sangue.

All’esame microscopico

dopo colorazione di Gram:

diplococchi Gram-

all’interno di PMN


Prevenzione, Trattamento e controllo

• Penicillina G

• Cloramfenicolo + eritromicina

• Cefalosporine

• Profilassi con ciprofloxacina e ceftriazone

• Vaccino polivalente con polisaccaridi capsulari

purificati A, C, Y, W135 da somministrare a bambini

di età > ai 2 anni.

• Uso di sieri immuni.

Il genere Neisseria prende il nome da chi per primo ... · La gonorrea rimane una delle malattie...

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