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1 SISTEMA CARDIOVASCOLARE L’apparato cardiovascolare è costituito da CUORE VASI ( arterie, vene e capillari) Il cuore è una pompa che tramite i vasi porta sangue ai diversi organi in quantità adeguata alle esigenze di ciascuno. IL CUORE è costituito da uno speciale tessuto muscolare striato , il miocardio , situato tra epicardio e endocardio è avvolto da una membrana sierosa , il pericardio è un organo cavo, costituito da due atri e due ventricoli in comunicazione tra loro tramite le valvole atrioventricolari ( tricuspide e mitrale) è separato dal piccolo circolo dalla valvola polmonare e dal grande circolo dalla valvola aortica Circolazione coronarica L’apporto di ossigeno al cuore è fornito dalle arterie coronarie Quando la frequenza e la contrattilità cardiaca aumentano il miocardio necessita di più ossigeno Un flusso coronarico non adeguato alle necessità del miocardio può causare ischemia nella zona di miocardio irrorata da quella coronaria Le cellule miocardiche sono polarizzate ( interno negativo e esterno positivo) La depolarizzazione ( fenomeno elettrico) delle cellule miocardiche porta alla contrazione (fenomeno meccanico) delle stesse Sistema cardiaco di conduzione All’interno del miocardio esistono delle fibre differenziate chiamate tessuto di conduzione La caratteristica del tessuto di conduzione è di andare incontro a depolarizzazione spontanea ( attività di pacemaker) al contrario del miocardio comune che si depolarizza solo se gli arriva l’impulso dal tessuto di conduzione

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SISTEMA

CARDIOVASCOLARE

L’apparato cardiovascolare è costituito da• CUORE• VASI ( arterie, vene e capillari)

• Il cuore è una pompa che tramite i vasi porta sangue ai diversi organi in quantitàadeguata alle esigenze di ciascuno.

IL CUORE

• è costituito da uno speciale tessuto muscolare striato , il miocardio, situato tra epicardio e endocardio

• è avvolto da una membrana sierosa , il pericardio

• è un organo cavo, costituito da due atri e due ventricoli in comunicazione tra loro tramite le valvole atrioventricolari ( tricuspide e mitrale)

• è separato dal piccolo circolo dalla valvola polmonare e dal grande circolo dalla valvola aortica

Circolazione coronarica

• L’apporto di ossigeno al cuore è fornito dalle arterie coronarie

• Quando la frequenza e la contrattilità cardiaca aumentano il miocardio necessita di piùossigeno

• Un flusso coronarico non adeguato alle necessità del miocardio può causare ischemianella zona di miocardio irrorata da quella coronaria

• Le cellule miocardiche sono polarizzate ( interno negativo e esterno positivo)

• La depolarizzazione ( fenomeno elettrico) delle cellule miocardicheporta alla contrazione (fenomeno meccanico) delle stesse

Sistema cardiaco di conduzione

• All’interno del miocardio esistono delle fibre differenziate chiamate tessuto di conduzione

• La caratteristica del tessuto di conduzione è di andare incontro a depolarizzazione spontanea ( attività di pacemaker) al contrario del miocardio comune che si depolarizza solo se gli arriva l’impulso dal tessuto di conduzione

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Figura 16-2

Nodo seno-atriale

Nodo atrio-ventricolare Fascio di His

Miocardio comune ventricolare

Branca sinistraBranca destra

• Il passaggio dell’impulso elettrico che parte dal nodo seno-atriale determina la depolarizzazione del tessuto miocardico, prima del sistema di conduzione, poi del miocardio comune

• Alla depolarizzazione segue la contrazione, prima degli atri e poi dei ventricoli

• L’insieme dei fenomeni elettrici che avvengono nel miocardio ad ogni ciclo cardiaco può venir registrato tramite l’elettrocardiogramma

• Onda P : depolarizzazione atriale• Intervallo PQ : passaggio dell’impulso

dagli atri ai ventricoli• Complesso QRS : depolarizzazione

ventricolare• Tratto ST/T: ripolarizzazione

ventricolare

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L’elettrocardiogramma ci permette di diagnosticare

• Patologie del ritmo ( bradiaritmie e tachiaritmie)

• Patologie ischemiche ( alterazioni della ripolarizzazione)

Patologie cardiache

• Scompenso cardiaco ( deficit della funzione meccanica)

• Cardiopatia ischemica ( deficit dell’apporto di ossigeno)

• Aritmie ( alterazione elettrofisiologica)

SCOMPENSO CARDIACO

• Il cuore è una pompa • La quantità di sangue pompata in un

minuto da ciascun ventricolo è la gettata cardiaca

Gettata cardiaca=

volume sistolico x frequenza cardiaca

La gettata cardiaca è determinata da1. Precarico ( volume telediastolico)2. Contrattilità ( controllo del sistema

nervoso simpatico)3. Postcarico ( resistenze periferiche)

Effetto sul cuore e i vasi del sistema nervoso autonomo

• Sistema nervoso simpatico:effetto inotropo positivoeffetto cronotropo positivoeffetto vasocostrittore

• Sistema nervoso parasimpatico:effetto cronotropo negativo

Figura 16-3

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Tipi di scompenso cardiaco

• ACUTOinsorgenza improvvisa : il sistema cardiocircolatorio non ha il tempo di adattarsi = sintomi acuti e drammatici

• CRONICOinsorgenza graduale : si instaurano meccanismi di compenso = sintomi graduali e ingravescenti

Cause di scompenso acuto

• Infarto miocardico• Aritmia• Embolia polmonare• Crisi ipertensiva• Rottura di un muscolo papillare• Grave cardiopatia congenita

Cause di scompenso cronico

• Cardiopatia ischemica• Cardiomiopatia• Ipertensione arteriosa• Valvulopatia• Cuore polmonare cronico• Cardiopatia congenita

SINTOMI

• Dispnea ( congestione del piccolo circolo per aumentata pressione in atrio sinistro)da sforzoortopneaa riposoedema polmonare acuto

• Edemi periferici (congestione del grande circolo per aumentata pressione idrostatica)declivida ortostatismosierosi ( versamento pleurico, pericardico, peritoneale)

• Epatomegalia

• Alterazioni della diuresi ( ridotta perfusione renale e attivazione del SRAA)nicturiaoliguriaanuria

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• Sintomi cardiaci ( da ridotta gettata cardiaca, ritenzione di liquidi, aumentata attività simpatica)TachicardiaAlterazioni pressorie

ipertensione ipotensione

Classi NYHA

• I: nessuna limitazione fisica• II: dispnea da sforzo• III: dispnea nella normale

attività fisisca• IV: dispnea a riposo

TERAPIANon farmacologica• Riduzione

dell’attività fisica• Dieta iposodica• Riduzione di peso• Abolizione di altri

fattori di rischio cardiovascolare

Farmacologica• Riduzione del pre-

carico: vasodilatatori e diuretici

• Riduzione del post-carico: vasodilatatori

• Riduzione del SRAA:ace-inibitori e sartanici

• Inotropi positivi : digitale, dopamina

CARDIOPATIA ISCHEMICA

• Per cardiopatia ischemica si intende una situazione in cui l’apporto di ossigeno fornito dal flusso coronarico è insufficiente alle esigenze metaboliche del miocardio che va in carenza di ossigeno

Aterosclerosi coronarica

• Come tutti i distretti arteriosi anche quello coronarico va incontro a aterosclerosi( formazione di placca ateromasica ostruttiva)

• La coronaropatia ischemica su base aterosclerotica è la più frequente causa di morte nel mondo occidentale.

• Per ridurre la morbilità e mortalità della cardiopatia ischemica è fondamentale un intervento di prevenzione sui fattori di rischio cardiovascolare

Ischemia transitoria• Dolore • Regressione dei

sintomi col riposo o con la terapia

• Alterazioni ECG reversibili

• Assenza di alterazioni enzimatiche

• Ischemia irreversibile

• Dolore• Non regressione dei

sintomi col riposo o con la terapia

• Alterazioni ECG definitive

• Alterazioni enzimatiche

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DOLORE CARDIACO

• Tipicamente retrosternale, ma spesso con localizzazioni molto differenziate ( epigastrio, mandibola, arti superiori, dorso)

• Non si modifica con la posizione, può modificarsi con il riposo

• È scatenato da sforzi fisici, emozioni, pasti abbondanti , atto sessuale

• Si accompagna a sintomi neurovegetativi e senso di angoscia

Ischemia reversibile• Sottoslivellamento del

tratto ST e inversione dell’onda T

• Regressione dellealterazioni al risolversi della sintomatologia

• Assenza di alterazioni enzimatiche

• Alterazioni ecocardiografichetransitorie

Ischemia irreversibile• Sovraslivellamento del

tratto ST• Evoluzione delle

alterazioni anche se si risolve la sintomatologia ( comparsa dell’onda Q, segno di necrosi)

• Alterazioni enzimatiche• Alterazioni

ecocardiografichedefinitive

Ischemia reversibile: angina

• Sintomi:dolore da sforzodolore a riposo

• Diagnosi:Alterazioni della ripolarizzazione all’ECGProva da sforzoEco stressScintigrafia miocardicaCoronarografia

TERAPIA

• Beta-bloccanti ( riduzione del consumo di ossigeno miocardico)

• Nitroderivati (vasodilatazione)• Calcio-antagonisti ( vasodilatazione e

riduzione del consumo di ossigeno)• Antiaggreganti• Ipocolesterolemizzanti

Ischemia irreversibile: infarto miocardico

• Sintomi:dolore da sforzo o a riposo prolungatosintomi neurovegetativitachicardia e ipertensionebradicardia e ipotensione

Diagnosi di infarto miocardico

• Alterazioni elettrocardiograficheI: sovraslivellamento di STII: onda Q , normalizzazione di ST e inversione dell’onda TIII: onda Q, normalizzazione dell’onda TIV: onda Q

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• Alterazioni enzimatiche: aumento di CPK ( ore)aumento di SGOT ( giorni)aumento di LDH ( giorni/mesi)

• Alterazioni ecocardiografiche:acinesia nella zona di infarto

Complicanze dell’infarto miocardico

• Aritmie:tachiaritmie ( fibrillazione atriale, extrasistoliaventricolare, fibrillazione ventricolare)bradiaritmie ( blocchi atrio-ventricolari, asistolia)

• Scompenso acuto:edema polmonare acutoshock cardiogeno

• Rottura del setto, della parete o di un papillare

TERAPIA

• Nitroderivati per via venosa• Terapia trombolitica• Antiaritmici ( tachiaritmie)• PaceMaker temporanei ( bradiaritmie)• Dopamina ( shock cardiogeno)• Diuretici, inotropi positivi e vasodilatatori (

edema polmonare acuto)• Angioplastica e bypass aorto-coronarico

DISTURBI DEL RITMO CARDIACO

• Aritmie sopraventricolari• Aritmie ventricolari

• Tachiaritmie determinanti patologici aumenti di frequenza cardiaca

• Bradiaritmie determinanti patologiche riduzioni di frequenza cardiaca

Aritmie sopraventricolari

• TACHICARDIA SINUSALE: frequenza cardiaca maggiore di 100/min. L’impulso origina normalmente dal nodo seno-atrialeCause:febbreaumentato tono simpaticoipertiroidismoanemiascompenso cardiacoiatrogeno

• BRADICARDIA SINUSALE: frequenza cardiaca minore di 60/min. L’impulso origina normalmente dal nodo seno-atrialeCause:attività sportiva intensaaumentato tono vagaleipotiroidismoiatrogeno

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• BATTITI PREMATURI SOPRAVENTRICOLARI:impulsi che originano da una zona dell’atrio diversa dal nodo seno-atriale ( miocardio comune o giunzione atrio-ventricolare). Devono essere più precoci del normale impulso seno-atriale. Il QRS è stretto come quello sinusale, preceduto da una onda P diversa da quella sinusale..

• TACHIARITMIE SOPRAVENTRICOLARI:1) tachicardia parossistica sopraventricolare2) flutter atriale3) fibrillazione atriale

Tachicardia parossistica sopraventricolare

• Origina da una zona del miocardio atriale per presenza di un focus ectopicoo di un meccanismo di rientro

• Insorge e finisce improvvisamente• ECG: frequenza cardiaca maggiore di

160/min, ritmica, QRS stretto• Sintomi: palpitazioni, dispnea,

affaticabilità.

Flutter atriale

• Origina da una zona del miocardio atriale per presenza di un circuito di rientro. La frequenza atriale è tra 200 e 350/min, la frequenza ventricolare è un sottomultiplo di quella atriale ( 1 /2, 1/3,1/4 ecc.)

• ECG: frequenza cardiaca ritmica, dipendente dal filtro operato dal nodo atrio-ventricolare,QRS stretto

• Sintomi: dipendono dalla frequenza cardiaca ( assenti, palpitazioni, intolleranza allo sforzo e lipotimia )

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Fibrillazione atriale

• Origina dal miocardio atriale per presenza di numerosissimi circuiti di rientro. La frequenza atriale è tra 350 e 600/min, la frequenza ventricolare è molto minore di quella atriale e dipende dal filtro operato dal nodo atrio-ventricolare

• ECG:frequenza cardiaca totalmente aritmica, QRS stretto

• Sintomi: dipendono dalla frequenza cardiaca ( assenti, palpitazioni, intolleranza allo sforzo e lipotimia )

Cause di aritmia ventricolare

• Battiti prematuri isolati: possono essere presenti in un cuore sano

• Aritmie complesse:1. Cardiopatia ischemica2. Ipertrofia ventricolare sinistra3. Scompenso cardiaco4. Squilibri elettrolitici

• TACHIARITMIE VENTRICOLARI

1. Tachicardia ventricolare2. Flutter ventricolare3. Fibrillazione ventricolare

Aritmie ventricolari

• BATTITI PREMATURI VENTRICOLARI

Impulsi che originano dal miocardio ventricolare e sono più precoci del normale impulso originante dal nodo seno-atriale. Il ventricolo viene depolarizzato dal battito ectopicoventricolare, il QRS è slargato, non preceduto da onda P

Tachicardia ventricolare

• Si parla di tachicardia ventricolare quando si verificano almeno sei battiti prematuri ventricolari di fila

• La tachicardia è detta sostenuta quando supera i 30 secondi di durata.

• ECG: i QRS sono slargati, la frequenza cardiaca tra 100 e 200/min.

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Figura 21-12 Flutter ventricolare

• Frequenza cardiaca tra 180 e 250/min

• ECG: QRS slargati, ritmici, simili a “forcine per capelli”

• degenera spesso in fibrillazione ventricolare

Figura 21-13 Fibrillazione ventricolare

• Frequenza cardiaca tra 150 e 500/min• ECG: QRS non identificabili, irregolari

per ritmo, frequenza e forma• Sintomi: perdita di coscienza in quanto

non dà contrazioni efficaci dal punto di vista emodinamico

Bradiaritmie

• Esistono anche aritmie caratterizzate da un’alterata conduzione dell’impulso che determinano riduzioni patologiche del ritmo cardiaco.

• Il rallentamento dell’impulso può coinvolgere qualsiasi componente del sistema di conduzione.

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Tipi di alterazioni della conduzione

• Nodo seno-atriale: blocchi seno-atriali ( I e II grado o grado avanzato)

• Giunzione atrio-ventricolare ( Nodo atrio-ventricolare e fascio di His): blocchi atrio-ventricolari ( I, II, III grado)

• Branche sinistra e destra: blocchi di branca ( incompleti e completi)

Cause di alterazioni della conduzione

• Squilibri elettrolitici• Cardiopatia ischemica• Cardiomiopatie dilatative• Scompenso cardiaco• Ipertrofia ventricolare sinistra• Iatrogene

Blocchi atrio-ventricolari

PRIMO GRADO• L’intervallo PQ è più lungo del normale• Tutte le onde P sono seguite da un

complesso QRS: tutti gli impulsi sinusalisono condotti ai ventricoli che si contraggono normalmente

• Sintomi: se presenti dovuti alla causa del blocco e non al blocco di per sè

SECONDO GRADO• Tipo I: l’intervallo PQ si allunga

progressivamente fino a che un’onda P non viene seguita da un complesso QRS ( blocco nel nodo atrio-ventricolare)

• Tipo II: l’intervallo PQ è di lunghezza normale ma ogni tanto un’onda P non viene seguita dal complesso (blocco nel fascio di His)

• Sintomi:più frequenti nel tipo II, dispnea da sforzo, lipotimia e sincope.

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TERZO GRADO• Le onde P e i complessi QRS non hanno

relazione tra loro: atri e ventricoli si contraggono separatamente

• I complessi QRS possono essere stretti o larghi a seconda del pace-maker che fa contrarre il ventricolo

• Sintomi:più frequenti se il QRS è largo, scompenso cardiaco, lipotimia e sincope.

Stimolatori artificiali del ritmo cardiaco

• Non esiste terapia farmacologica delle bradiaritmie sintomatiche

• In caso di sintomatologia ( scompenso o sincope) è indicato l’impianto di pace-maker, di tipo diverso a seconda della zona del sistema di conduzione interessata dal blocco.