I miceti sono provvisti di struttura cellulare eucariotica (sono dotati di nucleo

con membrana nucleare, di mitocondri, di reticolo endoplasmico).

All’esterno della membrana citoplasmatica possiedono una parete rigida,

formata da chitina, spesso circondata da una capsula polisaccaridica.

Le dimensioni dei miceti sono maggiori ( volume da 20 a 50 volte) di quelli dei

batteri, ma inferiori di quelle delle cellule animali.

I miceti sono eterotrofi (poiché mancano di clorofilla

necessitano di composti organici del carbonio). Per questo

vivono da opportunisti o da parassiti.

Il corpo dei miceti viene

denominato tallo. Il tallo

origina sempre da un

elemento cellulare,

isolato, che prende il

nome di spora, una

cellula dalla funzione di

elemento riproduttivo.

La spora può essere:

• Asessuale o imperfetta

• Sessuale o perfetta. Questa si forma per fusione di due

nuclei contenenti cromosomi in numero aploide, ottenuti per

divisione meiotica.

La maggior parte dei miceti di interesse dermatologico

sembrano avere solo la forma imperfetta di riproduzione, che

viene qui di seguito riportata.

In ambiente favorevole la spora inizia la riproduzione

vegetativa con due possibili modalità:

Spora in germinazione

Micelio aereo

micelio vegetativo

1) Estroflette uno o più tubuli germinativi che, accrescendosi

all’estremità libera, producono filamenti ramificati, chiamate ife.

L’insieme delle ife costituisce il micelio, in cui si distingue in

micelio vegetativo, aderente al substrato, con funzioni nutritive,

e un micelio aereo, di aspetto cotonoso, con funzioni

riproduttive.

2) Produce una “gemma” che, dopo essere aumentata di

volume, si distacca e gemmando a sua volta continua una

generazione di cellule isolate (blastospore) riproducentesi

tutte per gemmazione.

3) In molte specie la gemma, invece di distaccarsi, si allunga

progressivamente e gemmando ripetutamente all’estremità

libera produce catene cellulari filiformi e ramificate,

chiamate pseudoife.

L’insieme delle

pseudoife prende il

nome di pseudo-

micelio, ed è sempre

aderente al substrato,

mai aereo.

Dunque si distinguono:

• Muffe che producono strutture filamentose settate,

plurinucleate (ife) e sono provviste di micelio aereo

• Lieviti, che crescono come cellule isolate (blastospore) e

danno origine a colonie di aspetto cremoso (colonie lievito)

(es: Criptococco)

• Miceti lievitiformi, rappresentati da blastospore con

capacità di produrre pseudomiceli.

• Miceti dimorfi: lievitiformi a 37°, nell’organismo ospite o in

colture ricche di principi nutritivi , filamentosi con formazione di

ife e micelio aereo a temperature inferiori.

Il micelio aereo delle muffe sviluppa spore vegetative chiamate

conidi, capaci di riprodurlo.

Si distinguono:

• Microconidi, unicellulari, sferici, ovali o piriformi

• Macroconidi, suddivisi da setti trasversali in due o più cellule,

rotondeggianti, fusiformi o clavati.

Microconidi

Macroconidi

Artrospore

Clamidospore

Oltre alle blastospore i miceti

possono formare, di solito in

condizioni ambientali

sfavorevoli, altri tipi di spore:

Artrospore: per

segmentazione multipla

delle ife.

Clamidospore: per

trasformazione di segmenti

unicellulari, terminali o

laterali, di ife o pseudoife.

I miceti di interesse medico sono quasi tutti Deuteromiceti o

Funghi imperfetti, ossia funghi dei quali non si conoscono organi

di riproduzione sessuata, ma solo forme imperfette o vegetative

(tallospore, conidi).

Vi appartengono lieviti (es: Criptococcus neoformans), miceti

lievitiformi (es. Candida albicans e Malassezia furfur), ifomiceti

(muffe) (es: i Dermatofiti) e funghi dimorfi (Histoplasma

capsulatum).

Le micosi superficiali sono dovute o a miceti lievitiformi

(Candida albicans e Malassezia furfur) o a ifomiceti (Dermatofiti).

INFEZIONI DA CANDIDA ALBICANS

Candida albicans: Micete lievitiforme. Sia nei materiali patologici

che in coltura appare sotto forma di blastospore gemmanti e

pseudoife filamentose.

Saprofita comune delle cavità naturali dell’uomo.

Striscio Coltura

Fattori predisponenti o precipitanti l’infezione:

• Diabete mellito

• Gravidanza e terapie estro-progestiniche

• Terapie steroidee prolungate

• Immunodepressione (Neoplasie, Linfomi, HIV/AIDS)

• Immunosoppressione, Chemioterapia, Terapie immu-

nosoppressive in caso di trapianto d’organo o di malattie

autoimmuni)

• Terapie antibiotiche prolungate

• Ipovitaminosi (B1 e B2)

• Carenza di ferro

• Carenza di zinco

• Occlusione (Guanti di gomma, pannolini di plastica

nei neonati e negli anziani incontinenti).

•Candidosi del cavo orale

• Nei neonati

• Negli anziani portatori di protesi mobile – spesso associata a cheilite

angolare.

• Cheilite angolare nei bambini

• Candidosi vulvo-vaginali, soprattutto in gravidanza, in corso di terapia

contraccettiva orale, in corso di terapia antibiotica.

• Balanopostiti da candida, di solito associate ad infezioni della partner

sessuale

•Candidosi cutanee limitate alle pieghe, negli obesi, più facilmente se

diabetici, in condizioni di occlusione: nei neonati e negli adulti incontinenti

(dermatiti da pannolino), in regioni cutanee esposte per motivi di lavoro ad

ambiente caldo-umido.

• Perionissi e onicodistrofie da Candida in persone che svolgono lavori che

implicano l’uso di detersivi e guanti di gomma.

• candidosi muco-cutanee croniche e recidivanti negli adulti

immunodepressi, (cavo orale e commissure labiali, vulvovaginiti o

balanopostiti) spesso associate a paronichia.

CANDIDOSI DEL CAVO ORALE

Pseudomembrane biancastre sulla lingua, palato e gengive.

Queste pseudomembrane, simili a coaguli di latte, sono friabili e

facilmente asportabili e, osservate al microscopio, consistono di

pseudoife e blastospore fungine, di cellule epiteliali desquamate e

cellule infiammatorie.

L’asportazione delle pseudomembrane scopre una mucosa

intensamente infiammata, di color rosso vivo, lucida.

CHEILITE ANGOLARE

Eritema, fissurazioni, macerazione, dolore alle commissure labiali

in bambini, specie se leccano le labbra e anziani con protesi

dentarie inappropriate e malocclusione.

CANDIDOSI DEL CAVO ORALE

E DELLE COMMISSURE LABIALI

VULVO-VAGINITE DA CANDIDA

Fattori Predisponenti più frequenti: gravidanza e terapie estroprogestiniche.

Clinica:Perdite vaginali, intenso eritema della vulva, pseudomembrane

biancaste, prurito urente

BALANOPOSTITE DA CANDIDA

Fattori predisponenti: Vulvo-vaginite da candida nella partner, diabete.

Clinica: Piccole pustole che si rompono rapidamente, su cute intensamente

eritematosa (rosso verniciato).

CANDIDOSI DELLE PIEGHE

Solchi sottomammari, cavi ascellari, regione inguinale di persone obese, spesso

diabetiche.

Regione perineale di neonati o adulti incontinenti costretti all’uso del pannolino

(occlusione e cattiva igiene).

Ampie chiazze intensamente eritematose e umide (rosso verniciato) associate a

prurito urente.

Lesioni eritemato-papulose satellite alla periferia delle chiazze.

Prurito urente

PERIONISSI DA CANDIDA ASSOCIATA AD

ONICOLISI

Eritema, infiltrazione dei tessuti periungueali,

dolore, a volte fuoriuscita di pus, distacco

della porzione distale dell’unghia.

CANDIDOSI DI UNA PIEGA

INTERDIGITALE:

Area erosa circondata da collaretto di

epidermide necrotica al terzo spazio

interdigitale.

Esposizione ad ambiente caldo

umido (lavori bagnati) e occlusione

(guanti di gomma) in: casalinghe,

collaboratrici domestiche, barman.

DIAGNOSI DI LABORATORIO

Esame microscopico da materiale biologico (Tampone

cutaneo, tape): pseudoife e blastospore gemmanti

Inoltre: pseudotubuli germi-

nativi, da blastospore semi-

nate in siero.

Esame colturale; prima

blastospore gemmanti,

poi pseudomicelio con

blastospore a grappolo

nei punti di congiunzione

fra le cellule delle

pseudoife.

Produzione di clami-

dospore in terreni poveri

INFEZIONI DA MALASSEZIA FURFUR (PITYROSPORUM OVALE)

Malassezia Furfur: micete lievitiforme lipofilo, normale commensale della cute

umana.

Si trova comunemente sotto forma di blastospore (corpuscoli rotondegginti PAS

positivi) nell’infundibolo dei follicoli piliferi.

L’infezione avviene quando il micete comincia a formare pseudoife che

colonizzano il corneo dell’epidermide interfollicolare.

Fattori predisponenti: caldo umido e sudore.

Clinica; chiazze color camoscio lievemente e finemente desquamanti, e

chiazze ipopigmentate, rotondeggianti e confluenti, così da formare numerose

ampie lesioni a contorni geografici.

La ipopigmentazione dipende da una inibizione dei melanociti da parte di acidi

dicarbossilici prodotti dai miceti e liberati in maggior quantità dopo la loro morte:

infatti le chiazze ipopigmentate si moltiplicano dopo la terapia e con la

fotoesposizione attinica che uccide i miceti.

Diagnosi: tape colorato con PAS: “spaghetti and meatballs”. Colture con

aggiunta di acidi grassi terreno: pseudoife e blastospore gemmanti.

PITIRIASI VERSICOLOR

Chiazze lievemente eritematose e

bruno-giallastre

Chiazze ipocromiche

PITIRIASI VERSICOLOR

Blastospore e brevi pseudoife (figure

di “spaghetti and meatballs”) in

prellievo di corneo trattato con KOH

Blastospore e ife nel

corneo in una sezione

istologica colorata con PAS

INFEZIONI DA DERMATOFITI

I dermatofiti sono ifomiceti (muffe) con la capacità di invadere i tessuti cheratinizzati:

strato corneo dell’epidermide, unghie, peli.

Appartengono a tre generi: Microsporum, Trichophyton ed Epidermophyton.

Microsporum e trichophyton possono colonizzare sia l’epidermide che unghie e capelli,

Epidermophyton colonizza soltanto l’epidermide.

Microsporum

Trichophyton

Epidermophyton

Fattori di rischio per le dermatofitosi in età prepuberale: esposizione in

famiglia e a scuola con soggetti affetti, uso di cappelli e pettini contaminati.

La trasmissione avviene per contagio interumano (da miceti antropofili), da

animale a uomo (da parte di miceti zoofili), dal suolo all’uomo o all’animale

(da parte di miceti geofili).

Per invadere il corneo i dermatofiti producono cheratinasi ( enzimi che

smontano le cheratine).

L’ospite a sua volta possiede inibitori delle proteasi che limitano l’invasione.

Il sebo ha effetto inibitore sui dermatofiti.

L’interruzione della barriera cutanea e la macerazione favoriscono

l’invasione dermatofitica.

TINEA CORPORIS

Agente etiologico più frequente: Trichophiton rubrum o T. mentagrophytes.

Contagio interumano o da animale a uomo o diffusione dal suolo. Gli animali domestici

sono un importante fattore di trasmissione.

Fattori di rischio: esposizione per lavoro o per diporto (servizio militare, frequenza di

palestre o di altri ambienti con spogliatoi comuni, sport che implicano contatto diretto,

contatto con indumenti contaminati),

Poichè il T.rubrum si annida nei follicoli piliferi vi può essere una

risposta infiammatoria perifollicolare di tipo pustoloso o

granulomatoso

L’infezione si estende

centrifugamente a partire dal punto

del contagio, spesso con

risoluzione centrale, così da dare

origine a lesioni – eritematose e

desquamanti - anulari o a contorni

policiclici, pruriginose. Se vi sono

più episodi di risoluzione centrale e

di ripresa a partire dal centro, si

formano lesioni a bersaglio. Si

possono osservare pustole sul

bordo attivo delle lesioni.

TINEA FACIEI

TINEA CRURIS

Infezione dermatofitica della piega inguinale (superficie interna della

coscia, rara l’estensione allo scroto), con possibile estensione ai glutei

e/o alla regione addominale.

Agenti etiologici: T. Rubrum, E. Floccosum,

T mentagrophytes.

Più frequente nell’uomo, facilitata

dall’obesità e dall’eccessiva perspirazione.

Clinica: Area di eritema ben demarcata alla

piega inguinale, a contorno rotondeggiante o

policiclico, con bordo di avanzamento

rilevato, più intensamente eritematoso,

desquamante. Puriginosa.

E. Floccosum responsabile di forme

epidemiche, da contagio negli spogliatoi e

nei dormitori comuni, poichè le sue

artrospore sopravvivono a lungo

nell’ambiente (indumenti, mobili)

TINEA MANUUM

Agente etiologico: Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes o Epidermophyton

floccosum.

L’infezione dermatofitica delle mani, specie se localizzata alla superficie estensoria, può

essere uguale a quella descritta precedentemente. Essa viene definita tinea manuum

quando assume caratteristiche particolari legate all’anatomia della regione: diffusa

ipercheratosi con desquamazione, della regione palmaree degli spazi interdigitali,

resistente ai cheratolitici, unilaterale, spesso associata ad onicomicosi ed a tinea pedis.

Tinea corporis Tinea manuum

TINEA PEDIS

Agente etiologico: T. rubrum, T. Mentagrophytes o E. Floccosum.

Infezione delle regioni plantari e degli spazi unterdigitali dei piedi (L’infezione della

superficie dorsale dei piedi è considerata tinea corporis.

Facilitata dala manzanza di ghiandole sebacee nelle regioni plantari

Fattori di rischio: ambiente caldo umido creato da scarpe occlusive (scarpe di gomma,

scarpe anti-infortunio in certe categorie di lavoratori: operai, pescatori).

Clinica: Ipercheratosi, eritema, fissurazioni, ragadi, a volte bolle, alla regione plantare.

Macerazione e ragadi agli spazi intedigitali (la candida può dare un quadro identico).

Vi può essere superinfezione batterica, di solito da Pseudomonas,

specialmente in pazienti diabetici o con insuffucienza venosa ed edema

cronico degli arti inferiori.

Clinica: macerazione, pus verdastro, cattivo odore, erosione con bordi

macerati.

L’infezione batterica può evolvere verso

una cellulite

ONICOMICOSI DA DERMATOFITI

Infezioni delle unghie da dermatofiti (T. Rubrum, T. Mentagrophytes)

• A partenza dal margine libero, attraverso l’iponichio (la più comune).

•Invasione diretta della lamina ungueale (spesso da T. Mentagrophytes).

•Spesso associata a tinea pedis.

•Più frequente alle dita dei piedi.

Clinica: Onicolisi (distacco della porzione distale dell’unghia dal letto), ingiallimento e

ispessimento del tratto distale della lamina, infine coinvolgimento dell’intera lamina.

TINEA BARBAE

Agente etiologico: T. Mentagrophites T. Verrucosum (miceti zoofili).

Clinica: pustole follicolari multiple, con severa infiammazione. A volte ascessi emissione

di pus da tragitti fistolosi, croste impetiginoidi (kerion) e linfadenopatia.

Kerion da T. mentagrophytes

TINEA CAPITIS

Infezione dermatofitica del cuoio capelluto, di solito dei bambini

Tre pattern di invasione del pelo:

• Ectotrix (da Microsporum): artrospore e brevi ife prevalentemente all’esterno del

pelo, con distruzione della cuticola. Frattura del pelo a qualche millimetro dallo

sbocco del follicolo.

• Endotrix (da Trichophyton): ife e spore nel fusto del pelo- frattura del pelo

all’altezza dello sbocco follicolare.

• Favo: (da Trichophyton schönleini): Parassitamento endopilare limitato.

Parassitamento extrapilare rigoglioso all’altezza dell’ostio follicolare, che viene

riempito da un ammasso miceliale a forma di cono rovesciato (scutulo).

TIGNE NON INFIAMMATORIE

Tigna microsporica: Chiazze

pseudoalopeciche desquamanti

poco numerose e di grandi

dimensioni. Capelli opachi e

polverosi.

Decorso lento. Tendenza alla guarigione spontanea in epoca puberale

Peli tronchi a 2-3 mm di lunghezza.

Tigna tricofitica: Chiazze pseudo-

alopeciche desquamanti piccole e

numerose.

Peli tronchi alla base con l’aspetto di punti neri.

KERION del cuoio capelluto

Agente etiologico: Trichophyton verrucosum o T. Mentagrophytes

Alopecia infiammatoria suppurativa con esito cicatriziale in alopecia definitiva.

TIGNA FAVOSA

Crosta a forma di scodella centrata da un ostio follicolare con un pelo non

necessariamente spezzato. Colore giallo o biancastro. Lesioni maleodoranti.

Possono coesistere più lesioni confluenti. Follicolite granulomatosa con esito in

alopecia cicatriziale.

DIAGNOSI IN LABORATORIO

• Osservazione diretta

•Tinea corporis, manuum, pedis:

• Tape: Nastro biadesivo applicato sul margine attivo della lesione e

poi fatto aderire a un vetrino e colorato con PAS (Acido periodico-

Schiff)

• Scraping: prelievo delle squame dal margine attivo mediante un

bisturi. Il materiale viene macerato nel KOH e osservato al microscopio.

• Tinea capitis e Tinea Unguium:

• Esame microscopico del pelo e rispettivamente da materiale prelevato

per grattamento dall’unghia, macerato con KOH.

Per la tinea capitis: Colonizzazione endotrix o ectotrix del pelo.

• Esame colturale per la diagnosi di specie in base alle caratteristiche del

micelio e dei conidi.

Preparazione da

scraping trattata con

KOH

Pelo parassitato trattato

con KOH (colonizzazione

endothrix)

Squame chiarificate con KOH:

Ife settate

Colonizzazione ectothrix del pelo

DERMATOFIZIE PROFESSIONALI

• Da contagio interumano. Non direttamente correlabili con

l’attività professionale, ma con la promiscuità, uso comune di

attrezzature igieniche: dermatofizie dei piedi dei minatori, operai

dell’industria.

• Da contagio interumano indiretto, reso possibile da condizioni

correlate con la natura del lavoro: dermatofizie delle mani nei

filatori, tessitori, operai nei cappellifici.

• Da infezione a partenza con i materiali con cui i lavoratori

vengono a contatto: giardinieri, agricoltori, orticultori, macellai,

conciatori, pellicciai.

• Da contagio attraverso contatti diretti imposti dalla professione:

zootecnici, veterinari, allevatori, mungitori, medici e infermieri,

laboratoristi, insegnanti e addetti all’infanzia, massaggiatori,

barbieri, parrucchieri.

TERAPIA

Antimicotici topici per la maggior parte delle infezioni localizzate di tinea

corporis.

• Imidazolici (Interferiscono con la sintesi dell’ergosterolo della membrana

cellulare dei miceti).

• Econazolo

• Tioconazolo

• Clotrimazolo

Antimicotici sistemici indispensabili nella tinea capitis e unguium e spesso

anche per la tinea manuum e peduum.

• Griseofulvina (distrugge il fuso mitotico)

• Imidazolici

• Ketoconazolo

• Triazolici

• Fluconazolo

• Itraconazolo