HERPES virus[Simplex – Zoster – Citomegalovirus - EBV]

L'herpes è una una malattia infettiva e contagiosa causata da una vasta famiglia di virus, chiamati herpesvirus. Tra questi i più comuni sono l'herpes simplex, l'herpes zoster ed i citomegalovirus.In greco herpes significa eruzione e, nel linguaggio comune, tale infezione assume spesso nomi differenti come "febbre" o termini più fantasiosi come "fuoco di Sant'Antonio" .Il sintomo più comune dell'herpes è la comparsa di piccole vesciche sulla cute, solitamente localizzate sulle labbra (herpes labialis), sui genitali (herpes genitalis), o su superficie più estese del corpo, come schiena e braccia (herpes zoster o fuoco di Sant'Antonio). Esistono inoltre ceppi virali che possono causare neoplasie od epatiti (epstein barr, citomegalovirus).

HERPES SIMPLEX tipo 1 – HVS 1

Come dice il nome stesso l'herpes labiale (herpes labialis) è una malattia infettiva che si manifesta generalmente sulle labbr a . Questo particolare tipo di herpes è causato da un ceppo virale chiamato herpes simplex tipo uno, HSV 1. Talvolta l'infezione da herpes labiale può causare la comparsa di manifestazioni anche su guance e palato.

I sintomi della malattia sono caratteristici ed accomunati dalla comparsa di fastidiose e dolorose vescichette che spesso portano ad atteggiamenti socialmente poco compatibili a causa del forte stimolo a grattare l'aria interessata. La comparsa delle tipiche e sgradevolissime bollicine intorno alle labbra è preceduta da una sensazione di calore e tensione, chiaramente percepibile da chi è già stato colpito dalla malattia. Il riconoscimento precoce di questi sintomi consente al soggetto di intervenire precocemente limitando l'eruzione attraverso l'applicazione di apposite pomate a base di zinco e/o eparina. Molto utile ed efficace è l’Olio Essenziale “Tea Tree Oil” 100% puro ricavato per distillazione in corrente di vapore dalle foglie di Melaleuca Alternifolia, purchè applicate, le toccature con cotton fioc, all’immediato insorgere del disturbo alle labbra. Se non si interviene nel giro di poche ore, nella zona dove si è avvertita la sensazione di formicolio iniziano a svilupparsi alcune vescichette fastidiose e spesso dolorose ripiene di liquido. Queste bollicine, veri e propri serbatoi di virus,

tendono ad asciugarsi e cristallizzare spontaneamente nel giro di una settimana.Durante tutto questo periodo il rischio di infettare un'altra persona tramite contatto diretto (bacio, rapporto sessuale) aumenta notevolmente. In particolare il massimo rischio di contagio si ha quando le vescichette si aprono lasciando fuoriuscire gli herpes virus (intorno al quarto quinto giorno). L'herpes labiale non va confuso con le afte, piccole bollicine non contagiose che compaiono nella bocca o nella lingua a causa di altre problematiche (stress, intolleranze alimentari, abuso di alcuni farmaci, ferite causate dall'accidentale masticazione della mucosa)L'infezione da herpes labiale coincide normalmente con forti stress che possono coinvolgere il corpo o la mente. In questi periodi si è maggiormente esposti non solo all'herpes labiale ma anche a molte altre malattie come la febbre o un banale raffreddore. Lo stress, qualunque sia la sua natura, va infatti ad indebolire le difese immunitarie dell'organismo.Una volta colpiti dall'herpes labiale i virus responsabili della malattia vanno a nascondersi nelle terminazioni nervose dove possono rimanere silenti (senza dare manifestazioni) per tutto il resto della vita. Purtroppo capita spesso che l'infezione torni a manifestarsi in conseguenza di un lavoro molto intenso (sia fisico che mentale), di una indigestione, di un'eccessiva esposizione alla luce solare, come conseguenza di altre malattie o dell'assunzione prolungata di alcuni farmaci. Anche alterazioni ormonali legate alla gravidanza o al ciclo mestruale possono favorire l'azione degli herpes virus .

La diffusione del virus ad altri parti dell'organismo come gli occhi o i genitali è piuttosto difficile ma possibile. Tanto per fare un esempio esistono pochissime possibilità che l'infezione da herpes labialis si trasmetta all'area genitale durante una doccia utilizzando l'acqua come veicolo di trasmissione.

HERPES SIMPLEX tipo 2 – HVS 2

L’herpes genitale è causata principalmente dal virus Herpes simplex di tipo 2 (HSV-2) e trasmessa prevalentemente per contatto venereo. Lesioni del tutto analoghe possono essere comunque sostenute dal virus Herpes simplex di tipo 1 (HSV-1), responsabile dell'herpes labiale e del patereccio erpetico; in questi casi, la trasmissione avviene più frequentemente per contatto dei genitali con la mucosa labiale infetta o con le lesioni cutanee di mani o dita.L'herpes simplex genitale si manifesta con lesioni focali eritemato-edemato-papulo-vescicolari localizzate sulla mucosa vulvare (vestibolo, piccole labbra o sulla cute delle grandi labbra) o peniena (glande, solco balano-prepuziale o sulla cute di asta e prepuzio). Le lesioni evolvono verso piccole ulcere dolenti e cocenti talora ricoperte di croste. L'estensione e la gravità dell'herpes simplex genitale è maggiore in caso di prima manifestazione (infezione primaria), con lesioni che possono estendersi alla superficie mediale delle cosce, all'area perianale, alla vagina, all'ano e/o alla mucosa rettale. Come per l'herpes simplex labiale o cutaneo, l'herpes simplex genitale tende a recidivare con frequenza notevolmente variabile dal soggetto a soggetto (stress psicofisico, episodi influenzali, malattie sistemiche acute o riacutizzazioni di malattie croniche). Le recidive (infezioni secondarie) si caratterizzano per minore estensione ed intensità dei sintomi; in questi casi, le lesioni si limitano alla mucosa di vulva e/o vagina o ano della femmina e al glande/asta o ano nel maschio, talora con estensione perineale. La comparsa delle classiche vescicole erpetiche è preceduta da prurito e/o bruciore locale associato alla comparsa di eritema. La durata delle lesioni secondarie è inferiore a quella delle lesioni primarie (6-8 giorni rispetto alle 1-4 settimane). Le lesioni guariscono con completa restitutio ab integrum della zona interessata, benché possa permanere un grado variabile di disestesia (disturbo della sensibilità) o dolore muco-cutaneo.

Sono disponibili test diagnostici in grado di differenziare i due tipi di Virus.

HERPES ZOSTER

L'herpes zoster, comunemente chiamato “fuoco di Sant'Antonio” (o fiamme di Satana), è una malattia virale a carico della cute e delle terminazioni nervose, causata dal virus della varicella infantile (varicella-zoster virus). Il suo nome deriva da due parole greche, "serpente" e "cintura", che descrivono in modo molto appropriato una malattia dolorosa, come un serpente di fuoco che si annida all'interno del corpo e che a volte ha strascichi lunghi e invalidanti. La malattia è caratterizzata da una eruzione cutanea dolorosa con presenza di vescicole, solitamente limitata ad un lato del corpo, spesso in una striscia. Il fuoco di sant'Antonio è così chiamato perché, per la sua guarigione, veniva invocato il sant'Antonio Abate e ciò era dovuto al suo culto taumaturgico sviluppatosi in Francia, almeno dal XII secolo.L'agente eziologico dell'herpes zoster è il virus varicella-zoster (VZV), un virus della stessa famiglia dell'herpes simplex virus. La maggior parte delle persone sono infettate da questo virus, come i bambini, e soffrono di un episodio di varicella. L'herpes zoster è una ri-attivazione dell'infezione latente da VZV, e questo significa che lo zoster può verificarsi solo in individui che hanno già avuto la varicella. Il sistema immunitario è in grado di eliminare il virus nella maggior parte dei luoghi del corpo, ma esso rimane inattivo (o latente) nel ganglio adiacente al midollo spinale (chiamato ganglio dorsale) o nel ganglio semilunare di Gasser nella base del cranio. Ripetuti attacchi di herpes zoster sono rari, ma non impossibili ed è estremamente raro che i pazienti possano sperimentare più di tre recidive.Come con la varicella e/o altre forme di herpes, il contatto diretto con una eruzione cutanea attiva può diffondere il VZV a una persona che non possiede l'immunità al virus. L'individuo contagiato può quindi sviluppare varicella, ma non sviluppa l'herpes zoster immediatamente. Fino a quando il rash non si è tramutato in croste, la persona risulta estremamente contagiosa. Una persona è, inoltre, non infettiva prima della formazione di vesciche o durante la nevralgia posterpetica (il dolore che permane dopo la sparizione dell'eruzione). Durante un caso di herpes zoster il virus solitamente non passa nel flusso sanguigno né nei polmoni e quindi non si può diffondere per via aerea.Esami di laboratorio sono disponibili per la diagnosi dell'herpes zoster. Il test in uso rileva nel sangue gli anticorpi IgM VZV specifici. Questi anticorpi sono presenti solo durante i casi di varicella o di herpes zoster conclamato, ma non mentre il virus è dormiente. I farmaci antivirali sono raccomandati preferenzialmente entro 72 ore dalla comparsa dell'eruzione cutanea, diversamente si rivelano inutili. Esiste anche un vaccino con copertura nel 50% dei casi.

CITOMEGALOVIRUS

Il Citomegalovirus (Cmv) è un virus diffuso a livello globale, appartenente alla famiglia degli Herpesvirus. Il virus è molto comune e può infettare chiunque. Una volta contratta l’infezione, il virus rimane latente all’interno dell’organismo per tutta la vita, ma può riattivarsi in caso di indebolimento del sistema immunitario.Le infezioni da Cmv sono nella maggior parte degli individui asintomatiche, perché un buon sistema immunitario è in grado di tenerle sotto controllo, ma negli individui immunodepressi possono causare gravi complicanze, in particolare a occhi, fegato, sistema gastrointestinale e sistema nervoso.

L’aspetto più importante legato al Cmv, dal punto di vista medico, è rappresentato dalle infezioni congenite. Un’infezione contratta durante la gravidanza e trasmessa al feto può infatti arrecare al bambino danni permanenti anche gravi.L’uomo è l’unico serbatoio di infezione del Cmv, la cui trasmissione avviene da persona a persona tramite i fluidi del corpo, tra cui sangue, saliva, urina, liquidi seminali, secrezioni vaginali e latte. Il contagio può avvenire per contatto persona-persona (per esempio tramite rapporti sessuali, baci sulla bocca, contatto della bocca con mani sporche di urina o saliva), per trasmissione madre-feto durante la gravidanza o madre-figlio durante l’allattamento, per trasfusioni e trapianti di organi infetti.

Il virus può essere eliminato dall’organismo infetto anche per mesi o anni dopo la prima infezione, specialmente nei bambini piccoli. I bambini possono addirittura diffonderlo per 5-6 anni dopo la nascita. La maggior parte degli individui sani, adulti o bambini, che contraggono la malattia non manifesta sintomi e non si accorge dell’infezione, mentre alcuni soggetti sviluppano una forma leggera della malattia con febbre, mal di gola, affaticamento e ingrossamento dei linfonodi. Non esiste attualmente un vaccino per la prevenzione del Cmv. Il modo migliore per limitare il rischio di contagio è un’attenta igiene personale, soprattutto per le categorie di persone più vulnerabili alla malattia (donne in gravidanza, individui immunodepressi, bambini piccoli o appena nati). È sempre buona regola lavarsi le mani con acqua calda e sapone prima di mangiare e di preparare e servire il cibo, dopo aver cambiato i bambini, dopo essere andati in bagno e dopo ogni tipo di contatto con fluidi corporei. È opportuno evitare di scambiarsi posate o altri utensili durante i pasti, soprattutto con bambini piccoli. Disponibili test su sangue per la ricerca di Anticorpi IgG e IgM.

EBV – Virus di EPSTEIN-BARR

Il virus di Epstein-Barr o Human Herpesvirus HV4 è un virus a DNA appartenente alla famiglia degli herpesvirus, la stessa di varicella, fuoco di S. Antonio ed Herpes labiale/genitale, responsabile della mononucleosi infettiva (conosciuta anche come la malattia del bacio), tipica di adolescenti e giovani adulti, e coinvolto nella genesi di alcuni tumori epiteliali e di alcuni tipi di linfoma.

Le infezioni veicolate dal Virus Epstein-Barr sono estremamente comuni: basti pensare che il 90-95% della popolazione mondiale è venuta in contatto con l'EBV almeno una volta nella vita. La maggior parte degli individui, pur essendo stata infettata dal Virus Epstein-Barr, ottiene l'immunità adattativa: in altri termini, dopo aver contratto l'infezione, l'organismo sviluppa anticorpi specifici contro il Virus Epstein-Barr, senza mai accusare alcun sintomo d'infezione. L'uomo rappresenta l'ospite esclusivo del Virus Epstein-Barr, malgrado alcune specie di scimmie antropomorfe ne costituiscano un ulteriore, possibile, serbatoio. Il Virus Epstein-Barr è presente nelle secrezioni orofaringee dell'ospite e viene trasmesso quasi esclusivamente attraverso la saliva.Il Virus Epstein-Barr può essere trasmesso anche per via ematica e contatto sessuale; ad ogni modo, queste modalità di trasmissione sono estremamente rare.Dopo l'iniziale inoculazione nelle cellule bersaglio dell'ospite, il virus si replica nelle cellule epiteliali nasofaringee. Quindi, diffondendo nelle diverse sedi dell'organismo, il Virus Epstein-Barr giunge dapprima nelle ghiandole salivari e nei linfonodi dei tessuti orofaringei, successivamente nel sistema linforeticolare (linfociti B del sangue periferico), giungendo dunque nella milza e nel fegato.

Sono stati identificati due ceppi del Virus Epstein-Barr, EBV-1 ed EBV-2 (noti anche come EBV di tipo A e B); nonostante i geni espressi dai due ceppi durante l'infezione latente (di seguito analizzata) presentino alcune lievi differenze, le affezioni acute da essi veicolate risultano apparentemente identiche. I due ceppi del Virus Epstein-Barr sono stati individuati in tutto il mondo, e possono contemporaneamente infettare la stessa persona. Le cellule bersaglio del Virus Epstein-Barr sono i linfociti B umani: sulla superficie della membrana, i linfociti B presentano un recettore, a cui vi si legano alcune glicoproteine specifiche del virus EBV.Il Virus Epstein-Barr veicola le infezioni mediante due meccanismi:

CICLO LITICO: il Virus Epstein-Barr entra nella cellula ospite (linfocita B), inserisce il proprio genoma e produce numerosissimi nuovi virioni (composti da acido nucleico + proteine). La cellula ospite è perciò destinata alla lisi: dopodiché, i virioni sono liberi ed infettano le cellule vicine, diffondendosi a macchia d'olio.

CICLO LATENTE O LISOGENO: in questo caso, il Virus Epstein-Barr inietta il proprio genoma direttamente nel DNA della cellula ospite. Il patrimonio genetico della cellula infettata prende il nome di "provirus". Quando la cellula ospite si duplica, il DNA del virus viene trasmesso anche alle cellule figlie. Il Virus Epstein-Barr rimane in uno stato di LATENZA, senza produrre cellule virali (virioni). Questa "latenza" può durare anche molto tempo: quanto detto spiega il motivo per cui un soggetto venuto a contatto con il Virus Epstein-Barr può ospitare un certo numero di cellule infettate per tutta la vita, senza mai sviluppare i sintomi dell'infezione. Dopo aver infettato l'ospite, il virus può rimanere silente fintantoché le difese immunitarie del soggetto si abbassano: in simili condizioni, favorevoli al suo sviluppo, il virus manifesta i sintomi dell'infezione.

Durante il ciclo latente, il Virus Epstein-Barr produce alcune proteine virali dette antigeni EBNA (Epstein Barr Nuclear Antigens). Sono stati individuati 6 differenti antigeni EBNA, distinti con i numeri compresi tra 1 e 6. Queste proteine virali modulano l'espressione di alcuni geni ed attivano i linfociti B, inducendoli alla cosiddetta "immortalizzazione cellulare" (una proliferazione indefinita ed incontrollata).La proliferazione indiscriminata dei linfociti B è influenzata da tre elementi:

- Antigeni o proteine virali EBNA - 3 proteine di membrana: LMP1-2A-2B- 2 tipi di RNA non poliadenilati: EBER1 ed EBER2

Proprio in base alla combinazione di questi tre elementi, è possibile distinguere tre forme differenti di latenza, con la relativa affezione associata:

Latenza di tipo I: sembra essere associata al linfoma di Burkitt → espressione di EBNA-1 + promotore Q (Qp) + EBER 1 e 2 + LMP2ALatenza di tipo II: correlata al carcinoma nasofaringeo → espressione della combinazione di EBNA-1 + promotore Q (Qp) + LMP1, LMP2A, EBERsLatenza di tipo III: similmente alla latenza di tipo I, anche questa variante risulta probabilmente associata al linfoma di Burkitt. Inoltre, è riscontrata in alcuni linfomi (innescati da virus Epstein-Barr), nei malati di AIDS → EBNA 1-2-3-4-5-6 sono trascritti dal promotore Wp/Cp. Vengono trascritte 9 proteine di latenza.

In conclusione, il 90-95% della popolazione mondiale è portatrice del Virus Epstein-Barr: in molti soggetti, il Virus non genera alcun danno, in altri sviluppa la mononucleosi infettiva e, in un numero ancor più ristretto, l'EBV contribuisce alla genesi di alcuni tumori maligni. Ci trovano dunque di fronte ad un una sorta di "paradosso apparente": il rischio di sviluppare forme tumorali a partire da un'infezione da Virus Epstein-Barr dipende dall'integrità del sistema immunitario dell'ospite e dall'espressione delle proteine virali. Chiaramente, i malati di AIDS, i trapiantati e tutti i pazienti con una grave compromissione del sistema immunitario, sono più sensibili alle infezioni dal Virus Epstein-Barr, dunque più a rischio di sviluppare forme tumorali. Sono disponibili molti test in grado di rilevare i differenti tipi e classi di anticorpi diretti contro EBV. Durante l’infezione primaria da EBV, la concentrazione di questi anticorpi aumenta e diminuisce progressivamente nel corso dell’infezione. La misura di questi anticorpi nel sangue può pertanto essere d’aiuto nella diagnosi e solitamente fornisce al medico informazioni riguardanti lo stadio dell’infezione, ossia se si tratti di un’infezione in corso, recente o passata. Numerosi agenti patogeni di malattie infettive possono causare una sintomatologia simile a quella della mononucleosi infettiva (Citomegalovirus, Toxoplasma gondii, virus dell'epatite, virus dell'immunodeficienza umana etc).Lo sviluppo anticorpale di difesa dell’organismo infettato con Mononucleosi segue lo schema classico del sistema di difesa immunitario, per cui nello Stadio dell’infezione sono rilevabili i seguenti anticorpi nel sangue:

Anticorpo IgM diretto contro l’antigene del capside virale (VCA-IgM)

Appare per primo dopo l’esposizione al virus e poi tende a sparire dopo 4-6 settimane

Anticorpo IgG diretto contro l’antigene del capside virale (VCA-IgG)

Appare durante l’infezione acuta e permane a concentrazioni elevate per due-quattro settimane; poi decresce gradualmente, si stabilizza ed è presente per tutta la vita.

Anticorpo diretto contro l’antigene precoce (EA-D)

Appare durante la fase acuta dell’infezione e poi tende a scomparire; in circa il 20% delle persone continuerà ad essere determinabile per molti anni dopo la risoluzione dell’infezione

Anticorpo diretto contro l’antigene nucleare di Epstein-Barr (EBNA)

Di solito non compare finché l’infezione acuta non è risolta; si sviluppa da 2 a 4 mesi dopo l’infezione iniziale e rimane per tutta la vita.

Quindi:

• La ricerca degli anticorpi specifici VCA IgM consente di rilevare precocemente e con elevata sensibilità e specificità le infezioni da EBV, supportando il sospetto clinico con un dato di laboratorio oggettivo, anche nelle primissime fasi dell’infezione.

• La ricerca degli anticorpi specifici EBNA IgG e VCA IgG, che persistono per tutta la vita a seguito di una infezione primaria, consente nei soggetti in fase acuta di stadiare l’infezione, prevedendo la progressione della convalescenza del soggetto.

• La ricerca degli anticorpi EA IgG, che di norma compaiono in maniera transitoria nella fase acuta dell’infezione primaria, consente di distinguere le infezioni primarie dalle eventuali riattivazioni virali supportando la prognosi favorevole. La eventuale persistenza e/o ricomparsa a distanza dall’infezione consente di valutare la cronicizzazione e l’eventuale comparsa di patologie EBV associate

La successiva tabella è sufficientemente esplicativa e chiara sull’andamento anticorpale.

Più sinteticamente il quadro si presenta nel modo seguente:

Il ruolo della dieta nella mononucleosi è quello di supporto. L'alimentazione, infatti, non costituisce un fattore direttamente implicato nella guarigione dalla malattia infettiva.La mononucleosi è nota per essere estremamente debilitante e, anche dopo la guarigione, non permette all'organismo di riprendersi velocemente. Bisogna ricordare che un organismo malnutrito NON è in grado di reagire in maniera efficace; al contrario, una dieta corretta può ridurre il tempo di recupero complessivo.In generale, soprattutto quando la mononucleosi esordisce con nausea, vomito e febbre, la dieta deve avere le seguenti caratteristiche:Pasti piccoli e frequenti per evitare di sovraccaricare l’apparato digerenteAlta digeribilitàRicchezza d'acqua e potassioRicchezza di nutrienti essenziali (soprattutto di acidi grassi del gruppo omega 3) e di fitoelementi (antiossidanti fenolici ecc)Alimenti/integratori probioticiNutrienti che possono supportare il sistema immunitario.

Caratteristiche dei cibi:Porzioni ridottePochi grassi, soprattutto quelli saturi; non sono adatti i formaggi, mentre si prestano i pesci magri o semi grassi (alici, sarde, merluzzo ecc) e le carni bianche magre (petto di pollo, coniglio ecc)Privi di parti indigeste (ad es le bucce di certi ortaggi e dei legumi, i tessuti connettivi della carne ecc)30g di fibre totali. Meglio non eccedere o il rischio sarebbe di compromettere la digestioneCondimenti limitati a 1-2 cucchiaini di olio extravergine di oliva ogni piatto; questo prodotto, se utilizzato con parsimonia, è in grado di migliorare la digeribilità delle carni e del pesce.NB. Nel complesso, non bisognerebbe superare il 25-30% delle calorie totali sotto forma di lipidi.Cottura completa degli alimenti proteici (carne, prodotti della pesca e uova), ovvero fino al cuore dell'alimento. Evitare assolutamente: le cotture al sangue (costata e filetto alla griglia), i carpacci o le tartare, e le cotture troppo lunghe (stracotti, frittate, zuppe ecc).I sistemi di cottura più idonei sono: lessatura, al vapore, a pressione, a bagnomaria, sottovuoto e in vaso.

Abbondanza d'Acqua

Rispettando il principio di digeribilità e supponendo che l'impulso del vomito lo conceda, i cibi più utilizzati dovrebbero essere ricchi d'acqua e di potassio. Questo perché, in caso di diarrea, le perdite fecali aumentano vertiginosamente.Tra gli alimenti ricchi d'acqua ricordiamo: latte e yogurt (in assenza di intolleranza alimentare), frutta fresca, verdura fresca, pasta in brodo, legumi in brodo, passati, vellutate, frullati e centrifughe.Oltre a mantenere lo stato di idratazione, la frutta e la verdura contribuiscono a fornire molto potassio ed antiossidanti utili per il rinforzo del sistema immunitario (sia vitaminici, sia fenolici).

Ricchezza di Omega 3

Gli omega 3 sono molecole antinfiammatorie. Oltre ad essere potenzialmente carenti nella dieta consuetudinaria, è possibile che la mononucleosi ne aumenti la richiesta metabolica. Ecco perché la dieta specifica deve contenere: pesce azzurro (sarde, palamita, sgombri ecc) e alcuni semi oleosi (ad es quelli di lino) o loro oli; se gradite, ne sono un'ottima fonte anche le alghe commestibili.

Probiotici

I probiotici nella dieta per la mononucleosi sono utili in caso di diarrea, grazie alla loro capacità di:Mantenere in salute l'intestino, grazie alla produzione di nutrienti come acidi grassi a catena corta e poliammine specificiIntervenire positivamente sul trofismo del sistema immunitarioProdurre vitamine.

Supportare il Sistema Immunitario

Per sostenere l'azione del sistema immunitario, la dieta per la mononucleosi deve contenere alimenti ricchi di antiossidanti.Queste molecole, di origine vitaminica (vitamina A, vitamina C e vitamina E), salina (zinco e selenio) e fenolica (ma non solo), sono necessarie alla protezione cellulare dallo stress ossidativo.Inoltre, le vitamine C e D sembrano svolgere un ruolo fondamentale nella risposta infettiva ai virusLe fonti di questi nutrienti sono:I fenoli, in tutte le loro varianti; abbondano soprattutto negli ortaggi, nella frutta e nei legumi. Si tratta di una categoria talmente ampia da rendere impossibile riassumere le fonti principali per ognuno di essi (bacche, uva, mirtilli, altri frutti, tè, propoli ecc)I carotenoidi (provitamine A) abbondano in: carote, melone, pomodoro ecc La vitamina C è presente soprattutto: nel peperoncino, nel prezzemolo, negli agrumi, nel kiwi, nelle mele, nella lattuga ecc La vitamina E risulta molto abbondante negli oli e nei semi oleosiLo zinco e il selenio abbondano nei semi oleosi e nelle carni (con le dovute differenze tra i due, in base al prodotto)La vitamina D è prevalentemente endogena; viene prodotta nella pelle a partire dal colesterolo mediante l'esposizione ai raggi UV. Tuttavia, sono ottime fonti di questa vitamina i prodotti della pesca e le uova.

La classificazione numerica riferita ai vari Herpes Virus è rappresentata nelle tabelle sottostanti:

Considerato che continuamente si parla di virus definiamo con la tabella seguente che cosa è un VIRUS: