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La scienza è imparziale? - pag. 5La normalità in Tricologia - pag. 10The Hair Cycle - pag. 11Il controllo del ciclo del capello - pag. 12La Forfora - pag. 15Il fenomeno di Koebner in Tricologia - pag. 23Trapianto di unità follicolari - pag. 27L'autotrapianto di capelli con la tecnica FUE - pag. 34Uno shampoo per la Dermatite Seborroica - pag. 36Ferro e caduta dei capelli nella donna - pag. 38ll fumo fa cadere i capelli - pag. 40Finasteride doping sportivo - pag. 40Atleti positivi per la finasteride - pag. 40

SOMMARIO

EDIZIONI TricoItalia (Firenze)Direttore scientifico: Andrea Marliani

Giornale Italiano di Tricologiaanno 12 - n° 21 - aprile 2008

Proprietà letteraria ed artistica riservata.©

EDIZIONI TricoItalia(Firenze)

Giornale Italiano di Tricologiaanno no 12 - n° 21 - aprile 2008

Direttore Responsabile: Guido Vido TrotterDirettore Scientifico: Andrea Marliani

Tutti i diritti riservati©

Collaboratori:

Paolo GigliFiorella BiniCarlo GrassiMarino SalinFabio RinaldiPiero Tesauro

Naser JabbapourFabrizio FantiniDaniele Campo

Roberto D’OvidioGuido Vito TrotterVincenzo Gambino

Gaetano Agostinacchio

SOMMARIO:

La scienza è imparziale? - pag. 5La normalità in Tricologia - pag. 10The Hair Cycle - pag. 11Il controllo del ciclo del capello - pag. 12La Forfora - pag. 15Il fenomeno di Koebner in Tricologia - pag. 23Trapianto di unità follicolari - pag. 27L'autotrapianto di capelli con la tecnica FUE - pag. 34Uno shampoo per la Dermatite Seborroica - pag. 36Ferro e caduta dei capelli nella donna - pag. 38ll fumo fa cadere i capelli - pag. 40Finasteride doping sportivo - pag. 40Atleti positivi per la finasteride - pag. 40

La scienza è imparziale?Ma gli scienziati hanno i loro miti:

verità inattaccabili e pregiudizi,teorie dimostrate oltre ogni dubbio.

A cura di Guido Vido Trotter.

Da Ludwig Wittgenstein (1889-1951),“Della certezza”:

94. Ma la mia immagine del mondo non cel'ho perché ho convinto me stesso della suacorrettezza, e neanche perché sono convintodella sua correttezza. È lo sfondo che mi èstato tramandato, sul quale distinguo tra veroe falso.

95. Le proposizioni, che descrivono quest'im-magine del mondo, potrebbero appartenere auna specie mitologica. E la loro funzione èsimile alla funzione delle regole del gioco, e ilgioco si può imparare anche in modo pura-mente pratico, senza bisogno d'imparare rego-le esplicite. [regole oggettivate, n.d.r].

96. Ci si potrebbe immaginare che certe pro-posizioni che hanno forma di proposizioniempiriche vengano irrigidite e funzioninocome una rotaia per le proposizioni empiri-che non rigide, fluide; e che questo rapportocambi col tempo, in quanto le proposizionifluide si solidificano e le proposizioni rigidediventano fluide.

97. La mitologia [Le certezze consolidate,n.d.r.] può di nuovo tramutarsi in corrente,l'alveo del fiume dei pensieri può spostarsi.Ma io faccio una distinzione tra il movimentodell'acqua nell'alveo del fiume, e lo sposta-mento di quest'ultimo; anche se, tra le duecose, una distinzione netta non c'è.

105. Tutti i controlli, tutte le conferme e leconfutazioni di un'assunzione, hanno luogo

già all'interno di un sistema. [Il sistema dellecertezze deve quindi preesistere a ogni confer-ma o confutazione, senza essere esso stessosuscettibile di essere sottoposto all'una o all'al-tra, n.d.r.]. E precisamente, questo sistemanon è un punto di partenza più o meno arbi-trario, e più o meno dubbio di tutte le nostreargomentazioni, ma appartiene all'essenza diquello che noi chiamiamo argomentazione. Ilsistema non è tanto il punto di partenza,quanto piuttosto l'elemento vitale dell'argo-mentazione.

159. Da bambini impariamo certi fatti, peresempio che ogni uomo ha un cervello, e liaccettiamo fiduciosamente. Io credo che esi-sta un'isola, l'Australia, che ha questa deter-minata configurazione così e così, e via dicen-do; io credo di aver avuto dei bisnonni, e chele persone che si facevano passare per mieigenitori fossero davvero i miei genitori ecc.Può darsi che questa credenza non sia maistata espressa, e addirittura il pensiero, che lecose stanno davvero così, non sia neppure maistato pensato.

160. Il bambino impara, perché crede agliadulti. Il dubbio vien dopo la credenza.

162. In generale quello che trovo (per esem-pio) nei manuali di geografia, lo ritengo vero.Perché? Dico: Tutti questi fatti sono stati con-fermati centinaia di volte. Ma come faccio asaperlo? Quali prove ne ho? Ho un’immaginedel mondo. È vera o è falsa? Prima di tutto, èil substrato di tutto il mio cercare e di tutto ilmio asserire. Le proposizioni che la descrivo-no non sono tutte egualmente sottoposte acontrollo.

163. C'è mai qualcuno che controlli se questotavolo continua a rimanere qui quando nessu-no gli bada? Controlliamo la storia di

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Napoleone, ma non controlliamo se tuttoquello che si è detto di lui riposi su un'illusio-ne dei sensi, su falsificazioni, o su cose delgenere. Infatti, quando mai controlliamoqualcosa, facendolo presupponiamo già qual-cosa, che non si controlla. Ora devo forse direche l'esperimento che faccio, poniamo, percontrollare una proposizione, presuppone laverità della proposizione che qui c'è effettiva-mente l'apparato che credo di vedere (e viaenumerando)?

163. Il controllare non ha un termine?

In queste mirabili considerazioni, scrittenel secondo dopoguerra, Wittgenstein siinterroga sul come gli uomini fabbricanole proprie certezze, osservando acutamen-te che la mitologia è l’insieme delle certez-ze consolidate: ogni società ha la propriamitologia, cioè quell’insieme di certezzeche non mette in discussione, non perchénon sia tecnicamente possibile, ma perchénon è umanamente possibile, in quanto, sesi mette in discussione tutto non si iniziamai un qualche percorso di conoscenza.Ne deriva che, mentre si dovrebbe partiredai dati di fatto per arrivare alle teorie,spesso si parte dalle teorie per negare i datidi fatto. La gente crede che gli scienziatisiano sempre alla ricerca di nuove scoper-te e nuove teorie. Ma è falso, perché essisono profondamente conservatori. Hannotroppi dogmi da rispettare. Verità inattac-cabili. Fatti “dimostrati per sempre”. Eprima di rinunciarvi l’ortodossia scientifi-ca usa tutte le sue armi.Esiste una carta geografica, la carta di PirìReìs, del 1513, sicuramente autentica, cheriporta con precisione i confinidell’Antartide. Il problema è che il Polo Sudfu scoperto nel 1818. Quella carta insomma,

in base alle conoscenze attuali, non può esi-stere. Come ha affrontato, la scienza, questaevidente contraddizione? Semplice. L’ha igno-rata. Perché? Perché per spiegarla si sarebbe-ro dovute stravolgere troppe verità che si con-siderano acquisite per sempre. La carta diPiri Reis non si limita a mostrarci l’Antartide.Ce la mostra priva di ghiacci; cioè come appa-riva molte migliaia di anni fa. Questo vorreb-be dire che, in epoche che noi consideriamopreistoriche, qualcuno era in grado di dise-gnare mappe estremamente complesse.Doveva esistere una civiltà sviluppata... Maquesta idea va contro troppi punti fermi dellascienza.

Succede così che quando Charles Hapgood,un membro della Royal Geographic Society,cercò negli anni Cinquanta di spiegarne ilmistero, fu trattato come un pazzo. Quando

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poi Albert Einstein si schierò apertamente alsuo fianco la strategia della scienza ufficialecambiò: non potendo più irridere Hapgood,lo ignorò.Ma, per fortuna, ogni ortodossia ha i suoi ere-tici. E allora ecco Judah Folkman , il ricerca-tore americano che vuol combattere il cancrobloccando la formazione dei vasi sanguigni. Èstato ignorato per trenta anni.Ecco la ricerca della “fusione fredda” degliatomi. Liquidata come una bufala ai tempidell’annuncio di Stanley Pons e MartinFleischmann ma oggi considerata così interes-sante da finire al centro di un progettodell’Enea diretto da Carlo Rubbia.Ecco Halton Arp, astronomo del CaliforniaInstitute of Technology a cui, per aver postoin dubbio la teoria del Big Bang, è stato vieta-to di usare il telescopio (e si è dovuto trasferi-re in Germania).Ecco ancora Kary Mullis e Peter Duesberg,secondo cui il virus Hiv non sarebbe la veracausa dell’Aids. La cosa può sembrare assurdama lo diventa meno se si pensa che Mullis èun premio Nobel (ha trovato il modo per mol-tiplicare all’infinito piccole porzioni di Dna) eDuesberg è il più importante virologod’America. O perlomeno lo era, prima che lasua teoria controcorrente lo facesse diventarevittima di una congiura del silenzio (nellemigliaia di articoli, ricerche, conferenze cheparlano di Aids, quanti citano Duesberg?).Ortodossia. Eresia. Termini religiosi, da cuinasce il dubbio che la scienza non sia impar-ziale e oggettiva come proclama di essere. Eche abbia anch’essa miti, dogmi, sacerdoti,luoghi comuni, punti di vista.Mentre Stephen Hawking poté proclamare,tra il plauso generale dei colleghi, che trapochi anni sapremo tutto dell’universo, a KarlPopper, che sosteneva l’impossibilità di dimo-strare definitivamente la verità di qualsiasiteoria, non furono risparmiate dure critiche.

In modo simile Kurt Gödel ha provato chenon si può dimostrare la coerenza globale diun qualsiasi sistema logico. Per non parlaredegli infiniti paradossi sollevati dalla fisicaquantistica che minano alla base il principiodi causa/effetto. Persino il metodo sperimen-tale è stato messo sotto accusa: secondoThomas Kuhn gran parte della ricerca scien-tifica serve solo ad aggiungere particolari aciò che già si sa ma le vere rivoluzioni nasco-no da errori o anomalie. Paul Feyerabend haproposto addirittura di creare un metodo del-l’errore, da affiancare a quello tradizionale,perché lo scienziato è solo apparentementeimparziale, in realtà invece si muove all’inter-no di un sistema di teorie e verità accettate(“paradigmi” per Kuhn) che funziona comeun paraocchi: permette di vedere facilmenteciò che concorda col suo credo ma rendeincomprensibile ciò che invece lo contraddi-ce. Confermando così quel che già all’iniziodel secolo diceva Max Planck, il padre dellafisica quantistica: “Una verità scientifica nontrionfa perché i suoi oppositori si convinconoe vedono la luce ma perché alla fine muoionoe nasce una generazione per cui i nuovi con-cetti diventano familiari”.

Non ci sono, però, solo condizionamenti cul-turali. Ne esistono anche di molto più concre-ti. La scienza ha mangiato la mela dell’inte-resse economico, accusa il fisico GiulianoPreparata, che ha condotto studi sulla fusioneatomica fredda. Multinazionali e colossi diogni tipo finanziano la ricerca e la indirizza-no verso i settori per loro più remunerativi.Come pretendere che sostengano studi chevanno contro i loro interessi? Ecco allora che,appena esci dal seminato, i finanziamenti siprosciugano. E pochi soldi, ovviamente, signi-ficano pochi risultati.Dopo essere stato per una vita uno dei fisicipiù stimati d’Italia, anche Preparata ha dovu-


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to affrontare la trafila che trasforma un acca-demico in un eretico. È un processo diabolicoperché assolutamente impersonale; racconta:“Prima cominciano a scarseggiare i fondi. Poisi diventa bersaglio di sprezzanti ironie. Poi ituoi collaboratori ti lasciano, perché capisco-no che a fianco di un outsider non farannomai carriera... Una vicenda di un’amarezzaincredibile. Quando ho cominciato a occu-parmi della fusione fredda avevo un’équipedi venti persone. Ora non c’è più nessuno”.Per sua fortuna, anche la fusione fredda hatrovato i suoi sostenitori: da una parte iVerdi e gli ecologisti, affascinati dall’idea dipoter produrre energia pulita; dall’altraCarlo Rubbia, che con l’autorevolezza delNobel ha messo fine alle polemiche. CosìPreparata farà parte dell’équipe che aFrascati, nei laboratori dell’Enea, condurràesperimenti sulla fusione.Esiste dunque una casta scientifica cheisola e combatte le idee controcorrente?Federico Di Trocchio, storico della scienzaall’Università di Lecce e autore perMondadori di due best-seller (Le bugie dellascienza e Il genio incompreso) è convinto disì. Anche se il fenomeno è in gran parte strut-turale ed inconsapevole. Per intenderci: nonesiste un Grande Vecchio che, in una stanzadei bottoni, decide quali teorie vanno sostenu-te e quali no. Ciò non toglie che i danni sianoenormi: si pensi solo a cosa significa, nelcampo medico o in quello dell’energia, ritar-dare di anni una ricerca valida... e parte dellacolpa va data alle cosiddette “ricadute prati-che”.Infatti negli ultimi cinquant’anni, quando ilgoverno americano si accorse (con la bombaatomica, ahimè) delle enormi ricadute prati-che della ricerca cominciò a finanziarla inmaniera massiccia, seguito dagli altri Paesi edalle industrie private. Ma il sistema deifinanziamenti a pioggia rischia, paradossal-

mente, di strangolare la ricerca pura e di favo-rire le truffe. Per esempio quelle di chi siinventa risultati inesistenti, solo per ottenerefondi. Di questo passo la scienza arriveràprima o poi a un punto di stallo, di inefficien-za evidente. Allora bisognerà ripensare l’inte-ro sistema.

Giulio Giorello, filosofo della scienza e profes-sore all’Università Statale di Milano, è piùfiducioso: “È vero, la scienza non è imparzia-le. Ma è comunque l’attività umana che più siavvicina a qualcosa di assolutamente oggetti-vo e imparziale. Sviste e resistenze esistono,ma nel lungo periodo si consolida la verità.Nessuno può negare, oggi, che la Terra giraattorno al Sole, o che la fissione nucleare pro-duce energia. Anche le difficoltà fanno partedel sistema e sono necessarie a farlo progredi-re. La colomba, per rubare un esempio aKant, odia la resistenza dell’aria ma senza l’a-ria non potrebbe volare. La scienza può esse-re fallibile e presuntuosa ma ha dentro di ségli anticorpi per non diventare mai una reli-gione moderna.Restano problemi spinosi, come quello delcontrollo. Un politico viene giudicato dagli


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elettori, ma chi può giudicare il lavoro di unoscienziato, se non un altro scienziato? E checosa succede se a scegliere le ricerche dafinanziare sono, in pratica, le stesse personeche le conducono? Un circolo vizioso dalquale sembra impossibile uscire. Ma nonmancano le proposte. La più semplice è que-sta: “finanziamo anche gli eretici” dice DiTrocchio. Se solo il 5% dei finanziamentidestinati alla ricerca fosse riservato a tutti glistudi in conflitto con le teorie dominanti,potremmo tenere aperti filoni di ricerca cheoggi sono come tanti rami secchi. Inoltre sipotrebbe recuperare l’antico sistema deipremi: lo Stato prometta un compenso a chirisolve un certo problema, che sia il motoreelettrico perfetto o la conservazione degli ali-menti senza additivi. A chi dice che così sipenalizzerebbe la ricerca tecnica, rispondo:non ci può essere applicazione pratica senzateoria.Quello che più oggi manca alla scienza è ilconfronto. Nel suo “Dialogo”, Galileo prendeun tolemaico, un copernicano, e li fa parlaredi fronte a una terza persona, arbitro impar-ziale. È giunto il momento di seguire il suoesempio. Basta con l’esperto che sale in catte-dra e, come un sacerdote, diffonde il Verboagli adepti silenti. Organizziamo incontri tragli scienziati che la pensano diversamente intelevisione, nelle università; e siano gli spetta-tori imparziali a dare credito a uno o all’altro.Democratizzare la scienza. Potrebbe essere lasola soluzione.

Riferimenti

David Blatner: “Le gioie del π greco”Garzanti.

Luc Bùrgin: “Errori della scienza” Bompiani.

Brian Butterworth: “Intelligenza matemati-ca” Rizzoli.

K. C. Cole: “L’universo e la tazza da tè”Longanesi.

Keith Deviln: “Dove va la matematica” BollatiBoringhieri.

Federico Di Trocchio: “Le bugie della scien-za” Mondadori.

Federico Di Trocchio: “Il genio incompreso”Mondadori.

Peter Duesberg: “Aids, il virus inventato”Baldini & Castoldi.

PauI Feyerabend: “Dialogo sul metodo”Laterza.

Charles Hapgood: “Maps of the Andent SeaKinp” Chilton Books.

Paul Hoffrnan: “L’uomo che amava solo inumeri” Mondadori.

John Horgan: “La fine della scienza” Adelphi.

Robert Klaplan: “Zero, storia di una cifra”Rizzoli.

Thomas Kuhn: “La struttura delle rivoluzioniscientifiche” Einaudi.

Piergiorgio Odifredi: “Il Vangelo secondo lascienza” Einaudi.

Armando Torno: “La truffa del tempo”Mondadori.

David Welles: “Numeri memorabili”Zanichelli.


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La normalità in TricologiaRiportiamo le parole pronunciate a Firenze, il4 marzo 1999, da uno dei Maestri dellaTricologia italiana, il prof Alfredo Rebora.Sono concetti profondi che vogliamo condivi-dere anche con i nostri lettori.

Alfredo ReboraDermatologic Clinic University of Genoa

Clinica Dermatology Update,March 4th - 7th, 1999, Florence

Hair research enjoys the interest of dermato-logists only occasionally and, usually, theseoccasions coincide with the introduction intothe market of a new drug. This is a pity, howe-ver, because, despite the striking advances wehave done in the last decade, our knowledgeof the basic phenomena which governs hairgrowth and shedding is still incomplete. Wedo not know many of the fundamental factsabout hair physiology, but even some appa-rently trivial points, such as the number ofhair we shed every day. “Normality” is a con-cept which, in trichology, is exceedinglyvague. Not many attempts to clarify it havebeen made, however. We tend to dub normalevery subject with “all his hair” or to rely onthe classical Hamilton or Ludwig patterns.But, if common baldness starts at puberty(and even this is only a guess, not an incontro-vertible fact), many cases of “baldness in pro-gress” escape our detection and may impairthe correctness of our clinical trials. Weshould admit that we ignore who should beconsidered having a “normal” scalp and whoshould not. If we can rely on biologists andwool researchers for the problems of hairphysiology, we, as physician and dermatolo-gists, must face the main problems of patho-logy, by standardizing diagnostic and progno-stic procedures and tests, for begin with, andby establishing “normality” if it exists.

Alfredo ReboraClinica Dermatologica di Genova

Clinica Dermatology Update4 - 7 marzo 1999

La ricerca tricologica gode dell’interesse deidermatologi solo occasionalmente e, usual-mente, questo accade in occasione dell’intro-duzione sul mercato di un nuovo farmaco.Questo è davvero un peccato perché, malgra-do i sorprendenti progressi che abbiamo fattonegli ultimi dieci anni, le nostre conoscenzesui fenomeni che governano la crescita e lacaduta dei capelli sono largamente inadegua-te. Ancora ci sfuggono molti dei punti fonda-mentali della fisiologia dei capelli e conoscia-mo solo alcuni punti chiave, come il numerodi capelli che ci cadono ogni giorno.“Normalità” è un concetto che, in tricologia,è estremamente vago. Molti tentativi per chia-rirlo neppure sono stati fatti davvero.Tendiamo a considerare normale ogni sogget-to con “tutti i suoi capelli” o ci affidiamo aglischemi delle classificazioni di Hamilton e diLudwig. Ma se la calvizie comune inizia allapubertà (e persino questo è solo una doman-da, non un fatto indiscutibile) molti casi di“progressione di calvizie” sfuggono ai nostrischemi classificativi e possono indebolire lacorrettezza dei nostri trial clinici.Dobbiamo confessare che ignoriamo che cosasia e cosa non sia l’avere una “nomale” capi-gliatura.Se da un lato possiamo affidarci ai biologi edai ricercatori del pelo per i problemi dellafisiologia del capillizio, come medici e derma-tologi dobbiamo principalmente fronteggiareil problema della patologia e dobbiamocominciare con lo standardizzare procedurediagnostiche e test prognostici e con lo stabi-lire cosa è la “normalità”, se davvero esiste.


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The Hair CycleOr (to put it another way)

Why is hair growth cyclical?Andrea Marliani

Hair growth is cyclical so that hair, and bodyhair, will not grow indefinitely. So that thehair of a 50 year-old person will not be 6 or 7metres long. Hair cuts are not part of naturalprocesses.How long the anagen phase lasts is determi-ned by the amount of energy available. If theanagen phase and protein synthesis are to bemaintained, the follicle needs ATP energy.This energy is released by the metabolism ofglucose by way of Glycolysis and by thePentose Phosphate Shunt. It continues to beproduced during the Krebs Cycle. ATP is pro-duced during Glycolysis, while NADPH is pro-duced in the Pentose Phosphate Shunt.The metabolism of glucose is activated (is tur-ned both on and off) by the Adenil cyclaseenzyme. When this enzyme is withheld,Glycolysis stops, as do the Pentose PhosphateShunt and the Krebs Cycle. The interruptionof glucose metabolism turns off the supply ofenergy and ends the anagen phase.The hair cycle is con-trolled by sex ste-roids. Not by hormo-nes circulating in theblood but by hormo-nes that are producedwithin the follicleitself.Dihydrotestosteroneinhibits the Adenilcyclase enzyme, whileEstrone increases it.A follicle in the ana-gen phase makes a“ p h y s i o l o g i c a lattempt” to reach the

catagen stage and then the telogen stage.For the follicle to be able to move on to thecatagen stage, 5 alpha reduction is required.The 5 alpha Reductase enzyme changes teste-rone into Dihydrotesterone. 5 alpha reduc-tion uses the NADPH produced in thePentose Phosphate Shunt. It is, therefore,dependent on NADPH. Glycolysis is stoppedat the end of the anagen phase, as is thePentose Phosphate Shunt. And NADPH is nolonger produced. There is no 5 alpha reduc-tion, and all metabolic activity is geared toaromatization. There is an abundant produc-tion of Estrone at the close of the anagenphase, and this activates the Adenil cyclaseenzyme. Glycolysis begins again and the cycleis set once more in motion.Why is the anagen phase longer in womenthan in men? The reason is that, in males, themost easy metabolic process is for testostero-ne to be turned into Dihydrotestosterone. Inwomen, the most easy development is one lea-ding to the production of Estrone. The resultis that the anagen phase lasts 3 years in malesand 6 years in females. Men have short ana-gen phases and rapid hair cycles. In women,anagen is long and the cycle is slow.

A shorter anagenphase results in aquicker cycle. Thisdoes not mean therewill be involution ofthe follicle, norminiaturization ofthe hair. A shorteranagen cycle is in noway synonymous ofbaldness. But that’sfor another story...


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Il controllo del ciclo del capelloovvero: cosa determina il ciclo?

Andrea Marliani

Il ciclo del capello è necessario per impedireche i capelli ed i peli crescano indefinitamen-te. Cioè per impedire che un individuo di 50anni abbia i capelli lun-ghi 6 - 7 metri. In naturail taglio dei capelli non èprevisto.La durata della fase ana-gen del capello è control-lata dalla disponibilità dienergia. Per mantenerel’anagen e le sintesi pro-teiche il follicolo ha biso-gno di energia sottoforma di ATP: questaenergia è fornita dalmetabolismo del glucosiocon la glicolisi e con lavia alternativa (shunt)degli esosomonofostatiche poi continuano nel ciclo di Krebs. Nellaglicolisi si ha produzione di ATP, nella via(shunt) degli esosomonofostati si produceNADPH.Il metabolismo del glucosio ha un interrutto-re: l’enzima adenilciclasi. Bloccando l’adenil-ciclasi si ferma la glicolisi, si ferma la via degliesosomonofosfati ed il ciclo di Kebs. Fermareil metabolismo del glucosio è chiudere l’ener-gia e spengere l’anagen.Il ciclo è controllato da ormoni steroidi ses-suali. Ma non da ormonicircolanti, piuttosto daormoni prodotti in locodal follicolo stesso. Il dii-drotestosterone riducel’attività della adenilci-clasi. L’estrone incremen-ta l’attività della adenilci-

clasi. Il follicolo in anagen “cerca” fisiologica-mente di arrivare al catagen (e poi al telogen).Perché il follicolo arrivi al catagen (e poi altelogen) è necessaria la 5 alfa riduzione. La 5alfa riduzione consuma NADPH (prodottonella via degli esosomonofosfati), cioè èNADPH dipendente.

Il NADPH per la 5 alfa riduttasi (cioè per tra-sformare il testosterone in diidrotestosterone)si produce nella via degli esosomonofosfati.Dalla fine dell’anagen la glicolisi è bloccata elo shunt esosomonofosfatico è bloccato. Dallafine dell’anagen il NADPH non è più prodot-to, la 5 alfa reduttasi è bloccata e tutte le viemetaboliche sono deviate verso l’aromatizza-zione. L’estrone abbondantemente prodottodopo la fine dell’anagen attiva l’adenilciclasi,la glicolisi riparte ed il ciclo ricomincia.


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Perchè l’anagen della donna è più lungo diquello del maschio? Nel maschio la via meta-bolica più facile è quella che da testosteroneporta a diidrotestosterone.

Nella donna la via metabolica più facile portaad estrone. Così l’anagen del maschio dura 3anni e quello della donna 6 anni. Nel maschiol’anagen è breve ed il ciclo è veloce, nelladonna l’anagen è lungo ed il ciclo è lento.Ma anagen più corto significa ciclo più velo-ce, non significa involuzione del follicolo néminiaturizzazione del capello. Anagen piùcorto non significa calvizie. Ma questa è un’al-tra storia…

Riferimenti:

Adachi K., Kano M.: “Adenil cyclase inhuman hair follicles: its inhibition by dihy-drotestosterone” Biochem Biophys ResCommun 1970; 41: 884.

Adachi K., Takayasu S., Takashima I., KanoM., Kondo S.: “Human hair follicles: metabo-lism and control mechanism” J Soc CosmetChem 1970; 2: 911.

Adachi K.: “The metabolism and control

mechanism of human hair follicles” CurrProbl Dermatol 1873; 5: 37.

Butcher E.O.: “The oxygen consuption of theskin during hairgrowth in the rat” JAmer Physiol 1943;138: 408.

Caballero M.J.:“Metabolism of 5alpha-androstane - 3beta , 17 beta-diol inbald and hairy areasof scalp” Horm Res1994; 42/3: 100 -105.

Comaish S.: “Metabolic disorders and hairgrowth” Br J Dermatol 1971; 84: 83.

De Villez R.L.: “The growth and loss of hair”,Kalamazoo-Michigan, Upjohn Company,1986.

Farthing M.J., Mattei A.M., Edwards C.R.:“Relationschip between plasma testosteroneand dihydrotestosterone concentrations andmale facial hair growth” Br J Dermatol 1982;107: 559.

Hamilton J.: “Male hormone stimulation is aprerequisite and an incitant in common bald-ness” American J of Anatomy1942; 71 :451.Halprin K.M., Ohkawara A.: “Glucose and gli-cogen metabolism in the human epidermis” JInvest Derm 1966; 46: 43.

Itami S., Sonoda T., Kurata S., Takayasu S.:“Mechanism of action of androgen in hair fol-licles” J Dermatol Sci 1994; 7/suppl: s98 -s103.


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Jeanmougin M.: “Patologia dei capelli e delcuoio capelluto”, edizione italiana, Milano,CE.D.RI.M. s.r.l., 1991: 9 - 12.

Kossard S.: “Postmenopausal frontal fibro-sing alopecia: Scarring alopecia in a patterndistribution” Arch Dermatol 1994; 130: 770 -774.Lyndfield Y.L.: “Effect of pregnancy on thehuman hair cycle” J Invest Derm 1960; 35:323.

Marliani A.: “TRICOLOGIA” - diagnostica eterapia - Firenze, Tricoltalia: 2007.

Ohnemus U., Uenalan M., InzunzaJ.,Gustafsson J.A. and Paus R: “The hair folli-cle as an estrogen target ad surce” EndocrineReviews, 2006; 27 (6): 677 - 707

Parker F.: “Cute e ormoni” in Williams R.H.eds: “Trattato di Endocrinologia”. III° edizio-ne italiana, Piccin, Padova, 1979 , vol II°, cap23, 1115-19.

Randall V.A.: “Androgen and human hairgrowth” Clin Endocrinol 1994; 40: 439 - 57.

Sansone-Bazzano G., Reisner R.M., BazzanoG.: “Conversion of testosterone 1-2 3H toandrostenedione 3H in the isolated hair folli-cle of man” J Clin Metab 1972; 34: 512.

Sawaya M.E.: “Biochemical mechanisms regu-lating human hair growth” Skin Pharmacol1994; 7: 5-7.

Schmidt J.B.: “Hormonal basis of male andfemale androgenetic alopecia: Clinical rele-vance” Skin Pharmacol 1994; 7: 61 - 66.

Schweikert H.U., Milewich L., Wilson J.D.:“Aromatization of androstenedione by isola-

ted human hairs” J Clin Endocrinol Metab1975; 40: 413-17.

Schweikert H.U., Wilson J.D.: “Regulation ofhuman hair growth by steroid hormones: I.testosterone metabolism in isolated hairs” JClin Endocrinol Metab 1974; 38; 811.

Schweikert H.U., Wilson J.D.: “Regulation ofhuman hair growth by steroid hormones: II.testosterone metabolism in isolated hairs” JClin Endocrinol Metab1974; 39: 1012.

Takayasu S., Adachi K.: “The conversion oftestosterone to 17 beta-hydroxy 5 alfa-andro-stane 3-one (dihydrotestosterone) by humanhair follicles” J Clin Endocr Metab1972; 34:1098.

Wilson J.D., Walker J.D.: “The conversion oftestosterone to 5 alfa androstan 17 beta-ol-3-one (dihydrotestosterone) by skin slice ofman” J Clin Invest1969; 48: 371.


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La Forfora(Pitiriasis Simplex Capitis)

Una revisione dalla letteraturaa cura di Paolo Gigli

ASPETTI CLINICI ED ISTOPATOLOGICI

- Aspetti cliniciLa forfora (Pitiriasis Simplex Capitis) è unprocesso desquamativo del cuoio capellutoche non si accompagna ad altre patologiecutanee in altre sedi. Tutti gli studi la conside-rano un'affezione di poco conto ma non bana-le (Van Ebbe, 1964; Leyden and Kligman,1979). La forfora compare solitamente fra i10 ed i 25 anni e tende a migliorare verso i 45- 55; può tuttavia persistere fino alla vec-chiaia.La separazione dalla psoriasi e dalla dermati-te seborroica è stata ripetutamente affermatada vari Autori (Ackerman e Kligman, 1969)ma come sia davvero corretto tenere separatequeste condizioni non è chiaro. Si può certa-mente affermare che la psoriasi e la dermati-te seborroica di moderata gravità hannoaspetti clinici indistinguibili dalla forfora.

- Aspetti IstopatologiciGli studi sinora eseguiti non sono sufficientiné adeguati a dimostrare se la forfora abbiauna sua specifica connotazione istopatologicae se possa essere tenuta distinta dalla psoriasie dalla dermatite seborroica in base a specifi-ci criteri clinici o istopatologici. I vari studiistopatologici sono confusi ed in contrasto traloro. Uno scritto di Ackerman e Kligman(1969) che asseriva la netta separazione dellaforfora dalla psoriasi e dalla dermatite sebor-roica pare essere stato successivamente ritrat-tato dallo stesso Kligman e Collaboratori(1979) quando riesaminando tutti i repertiistologici che avevano costituito il presuppo-

sto del loro precedente lavoro (Alexander,1967; Plewig and Kligman, 1970), ritengonoesistere aspetti comuni a tutte queste condi-zioni.

VALUTAZIONE CLINICAE MISURAZIONE OBIETTIVA

- Valutazione clinicaI dati a disposizione sono inadeguati a stabili-re quale sia il tempo ottimale per fare unavalutazione della forfora dopo l'ultimo sham-poo. Per valutare la gravità della forforasarebbe essenziale poter stabilire la velocità diriaccumulo delle squame.I numerosi problemi tecnici che non hannotrovato soluzione potrebbero spiegare leimportanti differenze di giudizio fra variAutori degni di fede, ad esempio tra Van Abbe(1981) e Kligman (1974), sulle variazioni sta-gionali della forfora ed anche le considerevolidifferenze di valutazione in tempi diversi fragli stessi Collaboratori di uno stesso Gruppo:sicché molti dei risultati di Kligman e Plewigdel 1969 sono più in accordo con quelli diVan Abbe del 1981 che con quelli di Kligman,Marples, Lamtis e McGinley del 1974. Infine,con poche eccezioni, l'analisi statistica nonfornisce risultati degni di rilievo e i trial ese-guiti in doppio cieco sono veramente pochi.

- Valutazione obiettivaDue sono in letteratura i metodi più utilizza-ti:1 - peso delle squame dopo separazionemediante spazzolatura o pettinatura (es.Vanderwyk and Roia, 1964).2 - conta dei corneociti dopo sfregamentoenergico di un'area esattamente delimitata(es. Leyden, McGinley and Kligman, 1976).Nessuna delle due metodiche può essere con-siderata oggettivamente valida, e la loro ripro-


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ducibilità e la loro relazione con la gravità delquadro clinico non sono state adeguatamentestabilite.Per la maggiore ampiezza della superficie uti-lizzata, perché i corneociti sono soliti desqua-mare in gruppi e perché esistono differenzetra area ed area, il primo metodo sembrapoter fornire migliori risultati del secondo.Il secondo metodo pare inoltre sottostimare lasituazione perché un'adeguata separazionedei corneociti da contare è influenzata dalledimensioni dei gruppi di desquamazione.Inoltre la letteratura suggerisce che l'aspettoclinico presenta una maggiore correlazionecon il peso dei corneociti piuttosto che con illoro numero ed in una disquisizione sullaconta dei corneociti Kligman e al. (1979)sostengono che le variazioni individuali sonotroppo numerose. Questa affermazione invali-da buona parte del lavoro del Gruppo diKligman che, in precedenza nello stesso lavo-ro, sostiene di aver sviluppato una metodicaattendibile per una valutazione oggettivadella forfora: appunto la conta dei corneciti.Negli studi futuri si dovrebbe mettere in rela-zione l'accumulo delle squame con un precisoperiodo di tempo e con una ben determinatazona.

MICROBIOLOGIA DELLA FORFORA

Nonostante differenze di metodologia e valu-tazione la maggioranza degli Autori concordanell'affermare che i principali organismi chesi riscontrano nella forfora sono i batteri aero-bi, il bacillo dell'acne e svariati Pitirospori(Reddish, 1952; Vanderwyk and Roia, 1964;Roberts, 1969; Vanderwyk, 1969; McGinley etal., 1975; Leyden et al., 1976; Priestley andSavin, 1976; Leyden and Kligman, 1979 ealtri) e tanto più grave è la desquamazionetanto maggiore è il numero di microrganismi

reperibili.La presenza costante è quella delPityrosporum Ovale (useremo sempre in que-sto articolo il termine Pityrosporum Ovalepiuttosto che Malassezia Furfur). Ne consegueche, da molti anni, il punto fermo della micro-biologia della forfora è la stretta relazione traquesta e la presenza del Pityrosporum Ovale(es. Keddish, 1952).

PITYROSPORUM OVALE:PRIMARIO O SECONDARIO?

Esistono molti studi su questo argomento, lamaggioranza dei quali tenta di dare unarisposta utilizzando antibiotici, antimicrobicio antifungini. L'osservazione dell'effetto tera-peutico degli agenti antimicotici sulla forforaè supportata da numerosissimi studi con cosìtanti e differenti protocolli che ogni possibileerrore di valutazione o metodo può essereconsiderato ininfluente. Si tratta in genere distudi aperti, condotti su un numero ristrettodi pazienti, ma ciononostante è difficile sot-trarsi alla conclusione che il Pityrosporum èla causa della forfora e non viceversa. In gene-rale una diminuzione della forfora (valutata


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clinicamente o misurata in termini di desqua-mazione) ed una diminuzione delPityrosporum Ovale è stata riscontrata dopotrattamento con sulfide di selenio (Leyden etal., 1976; Leyden and Kligman, 1979), zincopiritione (Imokawa et al., 1981), anfotericina(Barber, 1977), nistatina (Vanderwyk andRoia, 1964), ed econazolo (Aron-Brunetier,Dompmartin-Pernot and Droubet, 1977) e l'u-nico punto in comune di tutti questi tratta-menti consiste nella loro azione antimicotica.I trattamenti antimicrobici non sembranoinvece essere efficaci (Leyden et al., 1976;Leyden and Kligman, 1979).Gli unici studi che sostengono che ilPityrosporum non è la causa della forforasono del Gruppo di Kligman (Ackerman andKligman, 1969; Kligman et al., 1974; Leydenet al., 1975; McGinley et al., 1975; Leyden etal. 1976) e del Gruppo di Imokawa (1981, dicui riportiamo successivamente). I risultatidiscordanti del Gruppo di Kligman hannocomunque spiegazione: il numero dei pazien-ti era piccolo e ciò non veniva compensatomediante esecuzione in doppio cieco, il proce-dimento statistico era rudimentale (Leyden etal., 1976), il metodo di Kligman della contadei corneociti (Kligman et al., 1979) nonaveva correlazione con la clinica. Nonostantetutte queste carenze, il Gruppo di Kligman(es. Leydenet al., 1976) è stato in grado didimostrare una diminuzione tanto delPityrosporum Ovale che della Forfora con sul-fide di selenio (Kligman et al, 1979) e conzinco piritione (Ackerman and Kligman,1969; Leyden et al., 1976; Leyden andKligman, 1979). La conclusione che ilPityrosporum Ovale non è la causa della for-fora si basava nella incapacità di ottenerne ilmiglioramento quando il Pityrosporum dimi-nuisce per l'applicazione topica di anfoterici-na e nistatina (Leyden et al., 1976).Alla luce di tutti gli altri studi condotti con

agenti antimicotici si può pensare che proba-bilmente le preparazioni utilizzate dalGruppo di Kligman non avevano una suffi-ciente attività dove era necessario. Una dimi-nuzione del numero degli organismi di super-ficie può non essere correlata con ciò che siverifica nel dotto pilosebaceo. In un attentoriesame di tale problema mediante metodichequantitative ed utilizzando un protocollo adoppio cieco che comparava l'azione dell'anfo-tericina a quella di un placebo fu possibilevalutare l'evidente e misurabile risposta clini-ca della forfora e della conta delPityrosporum Ovale in seguito all'applicazio-ne di anfotericina (Barber, 1977).

- Esperimenti “Half-Scalp”Nonostante siano poco numerosi e gravati danumerose imperfezioni metodologiche e ditipo “self-controlled”, mostrando il migliora-mento della forfora nelle zone del capilliziotrattate con antimicotici, tali studi fornisconoun'ulteriore evidenza circa il ruolo delPityrosporum Ovale (Vanderwyk andHachemy, 1967). L'obiezione che è stata fattaa questo tipo di lavori (Kligman et al., 1974) èrelativa alla possibile traslocazione dei princi-pi attivi; ma la traslocazione potrebbe solospiegare l'assenza di una differenza significa-tiva. Il fatto che invece ci sia una differenza èdimostrazione di una non importante traslo-cazione degli agenti terapeutici.

- Esperimenti di Gossee Van Der Wyke (1969)

Una reinfezione sperimentale del capilliziocon un ceppo di Pityrosporum Ovale resisten-te alla nistatina porta a recidiva della forforain pazienti che in precedenza avevano benrisposto alla nistatina. Sono esperimenti particolarmente degni dinota che ci sembrano non avere ricevuto tuttal'attenzione che meritavano. Dimostrano, con


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estrema semplicità, che è la presenza o l'assen-za del solo micete ad essere critica e rappre-sentano una delle più evidenti affermazionicontro la teoria che gli agenti antiforfora agi-scano mediante un meccanismo di tipo cito-statico.

- Esperimenti di Imokawa et al. (1981)

I lavori di Imokawa forniscono una ulterioreevidenza degli effetti dello zinco piritione sulPityrosporum Ovale e sulla forfora. Si trattadi esperienze mediocri e confuse da unamediocre interpretazione ma perché potreb-bero confondere il quadro generale che emer-ge dagli altri lavori devono essere considerate.La conta dei corneociti veniva eseguita con lametodica di Leyden et al. (1976) che presentascarsa riproducibilità, lo studio è di tipo aper-to ed i dati statistici sono dubbi. In generalegli esperimenti di Imokawa sembrano associa-re Pityrosporum Ovale e forfora ma esprimo-no anche alcune riserve su questa associazio-ne che derivano sia da difetti dello studio siada una cattiva interpretazione della dissocia-zione tra microrganismo e conta delle squa-me durante e dopo il trattamento:1 - la ricomparsa del Pityrosporum Ovaleprima della desquamazione, quando il tratta-mento viene sospeso per una settimana maviene continuato l'uso di shampoo non medi-cati, in nessun modo può confutare il ruolopatogenetico del Pityrosporum Ovale;2 - l'aumento della desquamazione senza unaumento del Pityrosporum Ovale quandoogni tipo di shampoo (medicato e non medica-to) viene sospeso per 6 giorni non mette indiscussione il ruolo eziologico delPityrosporum OvaleIn assenza dell'applicazione di qualsiasi tipodi shampoo, l'agente antimicotico (zinco piri-tione) rimarrà sul cuoio capelluto e la contadel Pityrosporum Ovale continuerà conse-

guentemente a rimanere bassa, a differenzadi quanto accade quando viene utilizzato unoshampoo non medicato che comporta elimi-nazione, per il lavaggio, dello zinco piritione.L'aumento della desquamazione che si puòpoi osservare rappresenta il suo maggioreaccumulo in un capillizio non sottoposto allapulizia con shampoo.Pertanto le riserve di Imokawa non sonoaccettabili ed i suoi risultati, per mediocri chesiano, relativi all'associazione delPityrosporum Ovale con la forfora e ad unadiminuzione di entrambi dopo trattamentocon zinco piritione, ben si accordano con l'i-potesi causale del Pityrosporum Ovale.

- Studi sugli animaliPochi sono gli studi condotti sugli animali.Reddish (1952) descrive studi di Durfee eCousins (1936) relativi alla infezione per viatopica della cute del coniglio conPityrosporum Ovale ed al trattamento contopici antisettici.


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STUDI Dl CINETICA

La convinzione che l'effetto degli agenti anti-micotici sulla forfora sia citostatico e nonlegato all'azione sul Pityrosporum Ovale èstata espressa dal Gruppo di Kligman quandonon è riuscito a dimostrarne il miglioramentocon l’applicazione topica di anfotericina(Leyden et al., 1976; Kligman et al, 1979).Fatta eccezione per Imokawa et al. (1981),pochi altri supportano questa ipotesi.Nessuno dei lavori che sostengono l'esistenzadi un meccanismo di tipo citostatico fornisceun'evidenza che gli agenti antimicotici agisca-no mediante soppressione della replicazionedelle cellule epidermiche.

- Esiste nella forfora un aumento delturn-over delle cellule epidermiche?L'argomento è stato poco studiato e per lo piùmediante misurazione dell'indice mitotico ovalutazione della percentuale di cellule basalicaptanti timidina coniugata (Plewig andKligman, 1969; Leyden and Kligman, 1979):entrambe le metodiche sono imprecise. Irisultati sembrano comunque suggerire unaumento della produzione cellulare ma la dif-ferenza è di minima entità e se fosse eseguitauna correzione per la paracheratosi focale(Kligman et al., 1979) non è chiaro se verreb-be riscontrato un aumentato turn-over cellu-lare, come ci si aspetterebbe in un “disordineprimitivo di iperproliferazione”.

- L'aumentato turn-over cellulare èprimitivo o secondario?Non esistono evidenze che ci consentano diaffermare che l'aumentato turn-over cellularerappresenti il difetto primario della forfora néesiste evidenza alcuna che i differenti agentiantimicotici, efficaci nella forfora, abbianoun’ azione citostatica se usati in vivo su cutenormale. Inoltre il fatto che un agente antimi-

cotico diminuisca l'attività mitotica della cutedel cuoio capelluto affetto da forfora potrebbeessere semplicemente secondario all'eradica-zione dell'infezione da Pityrosporum Ovale.Come gli stessi Plewig e Kligman hanno sotto-lineato (1969) gli studi dovrebbero essere con-dotti su un'epidermide il cui turn-over sia nor-male ma essi stessi non l'hanno fatto poichél'indice mitotico nel controllo dei capillizi daessi studiati era pari a +10%, indicando ciò unapprezzabile aumento dell'attività mitotica ecomparabile a quello da essi precedentemen-te riscontrato in pazienti con forfora. I loropazienti normali avevano una desquamazioneriscontrabile in una forfora di media gravitàcon aumento della conta dei corneociti. Ciònon è poi sorprendente. Il cuoio capellutonella maggior parte dei maschi adulti norma-li alberga il Pityrosporum Ovale e moltihanno una desquamazione indistinguibiledalla forfora, tranne che per un criterio quan-titativo (es. Van Abbe, 1964; Leyden andKligman, 1979) e Plewig e Kligman ammetto-no di aver trovato difficoltà nel reclutare indi-vidui senza segni di forfora. Lo studio diPlewig e Kligman (1969) può essere criticatoper la mediocrità del disegno e per la scarsitàdi numero di pazienti con un'immensa varia-bilità nella conta dei corneociti. Per l'ubiqui-tà del Pityrosporum Ovale e della forforasarebbe difficile eseguire esperimenti degni difede anche su cuoio capelluto apparentemen-te normale, ciò è evidente dal cambiamentodella conta dei corneociti dopo trattamentocon sulfide di selenio o zinco piritione in sog-getti non affetti da forfora (Leyden et al.,1975). Perciò per stabilire che l'effetto degliagenti antiforfora si esplica sulla divisione cel-lulare, gli studi dovrebbero essere condottisolo su capillizi non colonizzati dalPityrosporum Ovale (o dopo eradicazione delmicrorganismo con agenti la cui modalità d'a-zione non sia un meccanismo di tipo citostati-


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co), oppure su cute normale ma lontana dalcuoio capelluto, come per esempio la cutepelosa dell'avambraccio. In assenza di talistudi non è possibile dimostrare un meccani-smo d'azione citostatico degli agenti antiforfo-ra e pare ragionevole pensare che l'effettosulla forfora o anche l'effetto di freno sullareplicazione cellulare di agenti a differentestruttura chimica sia legato all'azione antifun-gina che tutti questi hanno in comune.È opportuno sottolineare:1- che non sono stati fatti studi sistematici sul-l'effetto di farmaci indubbiamente citostaticinella forfora; la maggioranza dei lavori sonostati fatti solo per dimostrare che pochi selet-tivi agenti antifungini hanno attività citostati-ca;2 - che anche se i farmaci citostatici fosseroattivi contro la forfora ciò non contrasterebbecon il ruolo primario dell'infezione funginain quanto questi potrebbero semplicementebloccare una delle conseguenze dell'azionefungina; 3 - c'è un’ evidenza clinica che gli agenti cito-statici possono peggiorare le infezioni fungi-ne.

MODALITÀ D'AZIONE DEGLI AGENTIANTIFUNGINI NELLA FORFORA

Esistono differenti agenti chimici in grado dimigliorare la forfora ed il loro unico effettocomune si esplica sul Pityrosporum Ovale esu miceti affini. La loro precisa modalità d'a-zione può essere molto differente: il piritione,per esempio, agisce sul trasporto di membra-na e su altri aspetti della struttura cellulare(Chandier and Segei, 1978).

RIMANENTI QUESITILe domande che ancora necessitano di unarisposta sono:1 - in che modo l'infezione conduce alla de-squamazione?2 - quale è la base della individuale suscettibi-lità all'infezione del Pityrosporum Ovale? 3 - quale è il ruolo di questa infezione in altrepatologie? Quanti eczemi seborroici, ad esem-pio, derivano dalla colonizzazione delPityrosporum Ovale?

CONCLUSIONILe conclusioni che derivano dalla revisione diquesta letteratura sono le seguenti:1 - il Pityrosporum Ovale è il più comunemicrorganismo quantitativamente associatoalla forfora;2 - una diminuzione del Pityrosporum Ovaleottenuta con un ampio spettro di agenti anti-micotici comporta una diminuzione sia dell'a-spetto clinico della forfora sia della misurazio-ne oggettiva della desquamazione;3 - la ricolonizzazione con il microrganismocomporta la ricomparsa della forfora;4 - il Pityrosporum Ovale è causa e non conse-guenza della forfora.

RIASSUNTOLa dissociazione clinica ed istopatologicadella forfora dall'eczema seborroico precoce edalla psoriasi non è stata fatta. IlPityrosporum Ovale è il più comune micror-ganismo associato alla forfora: rimuovendolola forfora migliora, la sua ricolonizzazioneprovoca una recidiva della forfora. Come ilPityrosporum Ovale provochi la forfora non èchiaro; la flogosi e la desquamazione con unaumento della produzione cellulare rappre-sentano un risultato finale. Non c'è evidenza


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che gli agenti antifungini agiscano sulla forfo-ra in altro modo che diminuendo il numero ol'attività della popolazione fungina ed i pochiesperimenti a favore di un primario ruoloantimitotico non sono accettabili.

Riferimenti

Ackerman, A.B. e Kligman, A.M.: “Someobservations on dandruff” Journal of theSociety of Cosinetic Chemist 1969; 20: 81.

Alexander S.: “Do shampoos affect dan-druff?” British Journal of Dermatology 1967,79: 82.

Aron-Brunetiere R., Dompmartin-Pernot D. eDroubet E.: “Treatment of pityriasis capitis(dandruff) with econozole nitrate” ActaDermato-venereologica (Stockholm) 1977; 57:77.

Barber L.C.: “The aetiology of dandruff. P.R.No. 8 Pityrosporum ovale/amphotericin Bdandruff etiology study” (DA-125) Procter eGambie 1977, Cincinnati, internal report.

Chandler C.J. e Segel I. H. “Mechanism of theantimicrobial action of pyritione: Effects onmembrane transport, ATP levels, and proteinsvnthesis.” Antimicrobial AgentsChemoterapy 1978; 14: 60 - 68.

Gloor M., MiIdenbergr, K.H. e MilteubergerG.: “The effects of the Bis-(2 pyridil-1 oxide)-disulfide adduct with MgSO4 on the scalp andhair lipids” Arzneim-Forsch Drug Research1979): 29: 670 - 672.

Gosse R.M. e Vanderwyk R.W.: “The relations-

hip of the nistatin¬resistant strain ofPitvrosporum ovale to dandruff” Journal ofthe Society of Cosmetic Chemist 1969; 20:603.

Imokawa G., Shimuzu H. e Okamoto K.:“Antidandruff mechanism of zinc pyritione”Proceedings of the Meeting of the Society ofCosmetic Chemist 1981; Washington, DC.

Kligman A.M., Marples R.R., Lamtis L.R. eMcGinley, K. J.: “Appraisal of efficacy of anti-dandruff formulations” Journal of theSociety of Cosmetie Chemist 1974; 25: 73.

Kligman A.M., McGinley KJ e Leyden. J. J.:“Dandruff. Its causes and treatment” InGustav Fisher Verlag, Stuttgart: “Haar undHaarkrankheiten” Ed by C. E. Orfanos 1979:663.

Leyden J. J., McGinlev K. J. e Kligman, A.M.:“Shorter methods for evaluating antidandruffagents” Journal of the Society of CosmeticChemist 1975; 26: 573.

Leyden J. J., McGinlev K. J. e Kligman A.M.:“Role of microorganism in dandruff”Achieves of Dermatology 1976; 112: 333.

Leyden J. J. e Kligman A.M.: “Dandruff causeand treatment” Cosmetic & Toiletries 1979;94: 23.

McGinlev K. J., Leyden J. J., Marples R. R. eKligman A.M.: “Quantitative microbiology ofthe scalp in non-dandruff, dandruff andseborrheic dermatitis” Journal ofInvestigative Dermatology 1975; 64: 101.

Malassez L.: “Note sur le champignon du pity-riasis simple” Achieves de Physiologie 1874;1: 451.


21

Marples R. R., Downing, D. T. e Kligman A.M.: “Influence of Pityrosporum species in thegeneration of free fatty acids in human surfa-ce lipids” Journal of InvestigativeDermatology 1972, 58: 155.

Parekh C., Min B. H. e Golberg L.:“Experimental studies of sodium pyritione.Part I: Percutaneous absorption in laboratoryanimals” Food and Cosmetic Toxicology 1970;8: 147.

Plewig, G. e Kligman A. M.: “The effect ofselenium sulphide on epidermal turnover ofnormal and dandraff scalps” Journal of theSociety of Cosmetic Chemist 1969; 20: 767.

Plewig, G. e Kligman A. M.: “Zelkinetischeuntersuchungen beiKopfschuppenerkrankung (pityriasis simplexcapittlii)” Archiv für Klinische und experi-mentelle Dermatologie 1970; 236: 406.

Priestley, G. C. e Savin, J. A.: “The microbio-logy of dandruff” British Journal ofDermatology 1976; 94: 469.

Priestley G. C. e Brown, J. C: “Acute toxicitvof zinc pyritione to human skin cells in vitro”Acta Dermato-venereologica (Stockholm)1980; 70: 145.

Reddish G. F.: “The etiology of infectious dan-druff” Journal of the Society of CosmeticChemist 1952; 3: 90.

Roberts S.: “The mycologv of the clinicallynormal scalp” British Journal ofDermato]ogy 1969; 81: 626.

Roia F. C. e Vanderwyk N. W.: “Residentmicrobial flora of the human scalp and itsrelationship to dandruff” Journal of the

Society of Cosmetie Chemist 1969; 20: 113.

Rosenberg E. W., Belew P. Bale G.: “Effect oftopical applications of heavy suspensions ofkilled Malassezia ovalis on rabbit skin”Mycopathologia 1980; 72: 147.

Troller J. A.: “Model systems for the investiga-tions of dandruff” Journal of the Society ofCosmetic Chemist 1971; 22: 187.

Van Abbe N. J.: “The investigation of dan-draff” Journal of the Society of CosmeticChemist 1964; 1: 609.

Van Abbe N. J., Baxter P. M. , Jackson J., Bell,M. A., e Dixon H.: “The effect of the hair careproducts on dandruff” International Journalof Cosmetic Science 1981; 3: 233.

Vanderwyk R. W., Roia F. C.: “The relations-hip between dandruff and the microbial floraof the human scalp” Journal of the Society ofCosmetic Chemist 1964; 15, 761.

Vanderwyk R. W., e Hechemy, K. E.: “A com-parison of the bacterial and yeast flora of thehuman scalp and their effect upon dandruffproduction” Journal of the Society ofCosmetic Chemist 1967; 18: 629.

Weary P. E.: “Comedogenic potential of thelipid extract of Pityrosporum ovale” Archievesof Dermatology 1970; 102: 84.


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Il fenomeno di Koebner inTricologia

Roberto D'Ovidio, Justina Claudatus,Tiziana Di Prima

Heinrich Köbner descrisse per la prima voltanel 1872 il fenomeno che porta il suo nome.In sintesi si tratta della possibilità che untrauma fisico possa indurre lesioni caratteri-sticamente psoriasiche in un paziente giàaffetto dalla malattia.Successivamente il termine “Fenomeno diKöbner” o “Isomorfismo Reattivo” fu utilizza-to dai clinici in altre patologie in grado di pre-sentare nuove lesioni in sede di trauma o altristimoli nocivi.Il Fenomeno di Köbner va distinto dallo“Pseudo-Köbner”, che consiste nella diffusio-ne post-traumatica di agenti infettivi sullasuperficie cutanea (verruche, impetigine ecc).Il “Köbner Inverso” consiste nella risoluzionepost-traumatica di una dermatosi ed è statoritrovato essenzialmente in pazientiPsoriasici(1).Similmente il “Fenomeno di Renbök”(Köbner letto all'inverso) viene identificatodalla capacità di una dermatosi, nel caso spe-cifico Psoriasi o Eczema, di indurre la ricre-scita di peli o la loro persistenza in pazienticon Alopecia Areata(2).Nella Alopecia Areata abbiamo identificatodegli aspetti che possono essere inquadratinel fenomeno di Köbner classico e anche nelfenomeno di “Köbner Inverso”. Parimentiabbiamo osservato aspetti di“Köbnerizzazione” in altre forme di Alopeciaquali quella da Lichen Planus-Pilaris, daPseudoarea di Brocq e da Lupus EritematosoDiscoide. In effetti il Lichen Ruber Planus,classica malattia soggetta al fenomeno diKöbner, è raro nelle sue forme tipiche a livel-lo del cuoio capelluto.Il caso illustrato nella fig. 1 mostra un Köbner

da fibbia di cappello in un soggetto affetto daLichen Planus-Pilaris.

La fig. 2 illustra un caso di Pseudoarea com-parsa in una zona traumatizzata 3 mesi prima(ferita chirurgica) a 8 anni dalla comparsa

della forma primitiva ormai stabilizzata. Il Lichen Planus-Pilaris sembra perciò com-portarsi come il suo più comune omologocutaneo.Nel Lupus Eritematoso Discoide sono scarsele segnalazioni del fenomeno e non a livellodel cuoio capelluto, dove invece il LED si loca-lizza con una certa frequenza(3). Noi lo abbia-mo osservato a distanza di 1 - 4 settimane insede di crioterapia o in sedi di trattamentochirurgico: exeresi dell'area glabra, autoinne-sti di capelli in aree apparentemente stabiliz-zate (fig.3) con successiva comparsa della der-matosi anche nell'area donatrice (fig.4).Anche nell'Alopecia Areata abbiamo riscon-trato la comparsa di chiazze conseguenti atraumi fisici ma anche microtraumi (indu-


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menti, occhiali, fermagli) sono in grado di farcomparire e/o mantenere chiazze alopecichenelle aree interessate (fig. 5).

Come nel caso della Psoriasi si tratta in gene-re di pazienti con patologia presente da lungadata e soggetti a frequenti recidive(4). E' stato

possibile evidenziare in tre casi di AlopeciaUniversale il “Fenomeno di Köbner Inverso”(fig.6 - 7) : la ricrescita di peluria, anche ter-minale, in sede di traumi fisici superficiali(abrasioni). La differenza con il Köbner cuta-neo classico potrebbe limitarsi alla necessitàin quest'ultimo di un prevalente interessa-mento dermico, che nel nostro caso potrebbeessere però sostituito dall'interessamentodegli annessi.

È stato attribuito al mastocita il ruolo di cel-lula trigger del fenomeno di Köbner nellaPsoriasi(5). Si può ipotizzare che la stessapatogenesi sia possibile per i fenomeni da noiosservati. Infatti anche nelle fasi iniziali delLichen (fig.8) e dell'alopecia areata (fig.9 -10)si riscontra regolarmente una massiva attiva-zione mastocitaria anche in presenza di unoscarso infiltrato mononucleare(6, 7, 8). Il mastocita potrebbe svolgere questo ruoloiniziatore delle lesioni attraverso la sua sensi-


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bilità agli sbalzi termici, alla concentrazionedi elettroliti, alle variazioni di pressione e dicampo elettromagnetico, nonché attraverso lesue ben conosciute attivazioni immunologi-che da IgE, immunocomplessi, citochine e daneuromediatori come la Sostanza P ed ilCRH.

Quest'ultimo, prodotto sia nella cute che nelSistema Nervoso Centrale, potrebbe essereimplicato anche nello scatenamento “psicoge-

no”, da stress, della malattia(9). La Sostanza P,oltre ad essere implicata nella trasmissionedegli stimoli nocicettivi e nel riflesso assoni-co, con stimolo al rilascio mastocitario di ista-mina, prostaglandina D2, citochine proin-fiammatorie preformate come il TNF, è inol-tre in grado di incrementare la produzione diInterleuchina 2 da parte dei linfociti T attiva-ti, di indurre l'espressione di molecole di ade-sione come ICAM-1 e VCAM-1 sugli endotelidei capillari dermici e la produzione di IL-1,IL-6, IL-8 e GMCF da parte dei cheratinoci-ti(10).Sono descritti in letteratura casi di AlopeciaAreata che ora potremmo definire Köbner“neurogeno” o “riflessogeno”, cioè localizzatiin sede di proiezione nervosa di dolore/fasti-dio proveniente da altri siti anatomici come identi nel caso di malocclusioni, ascessi, appa-recchi ortodontici, vertebre (artrosi o erniecervicali), occhi (difetti di accomodazione)ecc, che sono stati portati a suo tempo a sup-porto delle “ipotesi focale” e “trofoneuroti-ca” della patogenesi della malattia(11, 12). Lasostanza P potrebbe essere il neuromediatoreimplicato in questo tipo di meccanismo pato-genetico(13). È interessante, a conferma indi-retta della partecipazione nervosa di alcuneforme di Alopecia Areata, che sia statodescritto, al pari della Psoriasi(14), un caso diremissione della malattia in un'area alopecicaaccidentalmente denervata(15). Il fenomeno diKöbner non avrebbe solo importanza perspiegare la comparsa e/o la persistenza dilesioni alopeciche, ma potrebbe essere ingrado di giustificare il perché alcune terapie,anche tra le più efficaci, come l'immunotera-pia con sostanze sensibilizzanti, diano risulta-ti incostanti tra caso e caso o nello stessopaziente in periodi diversi a seconda dell'atti-vità intrinseca della malattia in quel datomomento. Del resto questo è un aspetto che idermatologi hanno sempre tenuto in conto


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nella terapia della Psoriasi. A nostro parere,almeno per quanto riguarda l'AlopeciaAreata, andrebbe quindi valutata e/o rivaluta-ta la potenzialità di ogni proposta terapeuticaalla luce dell'attività della malattia e non solodella sua estensione, secondo l'ormai classicoprotocollo di Shapiro(16); quindi bisognerebbeconsiderarne le sue fasi cliniche (acuta, croni-ca, in remissione), anche se ciò renderebbesenz'altro più complessa l'applicazione deiprotocolli di validazione richiestidall'Evidence Based Medicine.

SummaryThe Köbner Phenomenon (KP) was firstdescribed in patients with active Psoriasis;since then the term of KP or “ReactiveIsomorphism” has been utilized by dermato-logists in several pathologies where theunderlying disease “emerges” after trauma(traumatic injuries of the skin). The clinicalevidence of KP in some hair diseases aredescribed. We report on cases of LichenPlanus Pilaris, Pseudoarea of Brocq andLupus Erythematosus of the scalp which wereexacerbated by spontaneous or iatrogenictrauma, and describe our experience of caseswith KP and variants like “Inverse-KP” and“Rembök-Phenomenon” in Alopecia Areata.Considering the possible role of mast cells astriggers of KP in Psoriasis, their implicationin the cases described will be suggested on thebasis of histological evidence. Even the possi-ble involvement of neuromediators likeSubstance P in the pathogenesis of the KPthrough mast cell activation is discussed, thusunderlining the importance of “psycho” or“neurogenic” stress as a potential trigger fac-tor in various clinical forms of alopecia.Finally, we believe that the identification ofthis phenomenon may explain why sometreatments are inefficacious or even may wor-

sen the clinical feature, if utilized in the acti-ve phase of the disease even in the samepatients where this therapy had been pre-viously efficacious.

Riferimenti:

1) Eyre R.W., Krueger G.G.: “Response toinjury of skin involved and uninvolved withPsoriasis, and its relation to disease activity:Koebner and 'reverse' Koebner reactions” BrJ Dermatol. 1982 Feb; 106 (2): 153 - 9.

2) Happle R. Van der Steen P.H.M., PerretC.M.: “The Rembök phenomenon: an inverseKöbner reaction observed in alopecia areata”Eur J Dermatol. 1991; 1: 228 - 30.

3) Moskowitz R., Freundlich B., Petrozzi J.:“Lupus erythematosus arising in striae dis-tensae” Cutis 1983; 31 (5): 503 - 5.

4) Weiss G., Shemer A., Trau H.: “TheKoebner phenomenon: review of the literatu-re” J Eur Acad Dermatol Venereol 2002; 16:241 - 248.

5) Toruniowa B., Jablonska S.: “Mast cells inthe initial stages of Psoriasis. Arch Dermatol“Res. 1988; 280 (4): 189 - 93.

6) D'Ovidio R., Vena G.A., Angelini G.:“Possibile ruolo immunopatologenetico deimastociti nell'alopecia areata” G It DermatVener. 1988; 123: 569 - 70.

7) Toyoda M., Makino T., Kagoura M.,Morohashi M.: “Expression of neuropeptide-degrading enzymes in alopecia areata: animmunohistochemical study” Br J Dermatol.2001; 144 (1) : 46 - 54.


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8) Zhao Z.Z., Savage N.W., Sugerman P.B.,Walsh L.J.: “Mast cell/T cell interactions inoral lichen planus” J Oral Pathol Med. 2002;31 (4): 189 - 95.

9) Theoharides C., Theoharides P.H.D.: “MastCells and Stress - A Psycho-neuro-immunolo-gical Perspective” J Clin Psychopharmacol.2002; 22, (2): 103 - 8.

10) Scholzen T., Armstrong C.A., BunnettN.W., Luger T.A., Olerud J.E., Ansel J.C.:“Neuropeptides in the skin: interactions bet-ween the neuroendocrine and the skin immu-ne systems” Exp Dermatol. 1998 Apr-Jun; 7(2-3): 81 - 96.

11) Dawber R.: “Alopecia Areata” Monogr.Dermatol. 1989; 2: 89 - 102.

12) Romoli M., Cudia G.: “Alopecia areataand homolateral headache due to an impac-ted superior wisdom tooth” Int J OralMaxillofac Surg 1987; 16 (4): 477 - 9.

13) Herbert M.K., Holzer P:.”Neurogenicinflammation I. Basic mechanisms physiologyand pharmacology” Anasthesiol IntensivmedNotfallmed Schmerzther. 2002; 37 (6): 314 -25.

14) Dewing S.B.: “Remission of Psoriasis asso-ciated with cutaneous nerve section” ArchDermatol 1971; 104: 220 - 21.

15) Atkin D.H., Levine N., Walter F..G.:“Single patch of hair at a denervated site in apatient with alopecia universalis” J Am AcadDermatol. 1997; 37 :796 - 7.

16) Shapiro J.: “Hair Loss Principles of dia-gnosis and management of Alopecia” Ed M.Dunitz, 2002.

Trapianto di unità follicolari (FUT)nella cura della calvizie:

criteri di utilizzoDr. Carlo Grassi

Milano, Montecatini Terme

La cura chirurgica della calvizie si è progres-sivamente evoluta ed oggi ha raggiunto unalto grado di efficacia ed affidabilità sia nel-l'uomo che nella donna. La metodica non ècomunque semplice da eseguire e richiede unlungo periodo di apprendimento. Soprattuttodifficile è preparare un personale addestrato,essenziale per una perfetta manipolazionedegli innesti. La suddivisione delle singoleunità follicolari ed il loro inserimento sonoovviamente i tempi operatori più delicati maanche il prelievo deve essere perfetto così danon mettere in pericolo la sopravvivenza deibulbi residui, ridurre le scorte disponibili e“restare senza carburante in mezzo al mare”.A questo proposito la Total ExcissionTechnique (TET) è sicuramente da preferire,soprattutto se non disponiamo di una espe-rienza particolare.Le capacità tecniche non sono comunque gliunici requisiti perchè il trapianto possa averesuccesso. Altrettanto importante è impararead amministrare quanto la regione donatricemette a disposizione del chirurgo così dapoter mantenere nel tempo un risultato natu-rale. La riserva posteriore, abbondante inalcuni casi e appena sufficiente in altri, è sem-pre limitata e va sfruttata con intelligenza.L'estensione della zona sottoposta a rinfolti-mento è quasi sempre più importante delladensità che va privilegiata solo nelle formepiù limitate e stabilizzate. Quanto alla distri-buzione degli innesti consigliamo sempre direstare il più possibile “centrali” e integrarepoi la copertura ottenuta nella direzione deldiradamento.


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Requisiti per il successo dell'inter-ventoL'equipe chirurgica sarà qualificata se ingrado di sapere collocare innesti di buonaqualità in numero adeguato e in un temporagionevole. In ordine decrescente di valori iltrapianto deve quindi essere buono, abbon-dante e rapido. La qualità si ottiene insegnan-do alle infermiere come suddividere con pre-cisione e delicatezza le singole unità follicola-ri. Queste, mono-bi-tri-bulbari, vanno lasciateintegre così come si trovano normalmente nelcuoio capelluto: la loro coesistenza è un ele-mento di forza e ne favorisce il successivoattecchimento. Il numero complessivo degliinnesti, ovviamente proporzionato all'entitàdel problema che desideriamo risolvere, nellaseduta media di rinfoltimento di una calviziefrontoparietale deve corrispondere a quantosi può ottenere sezionando una striscia dicuoio capelluto larga non oltre 1 cm e lunga24 - 28 cm. Poiché collocare tutti questi inne-sti richiede un'esperienza adeguata l'entitàdel trapianto va proporzionata alle forze delsingolo chirurgo che potrà prudentementescegliere di suddividere l'intervento in duesedute a distanza tra loro di 6 mesi così daessere certo di potere utilizzare in modo com-pleto e ottimale i bulbi prelevati. La rapiditàdi esecuzione della metodica non va trascura-ta ed i tempi operatori vanno contenuti entrolimiti ragionevoli: il paziente non deve infattiuscire stremato dalla sala operatoria ma rilas-sato e soddisfatto, disponibile ad affrontaresenza patemi di animo un eventuale secondotrapianto. Desideriamo aggiungere che il tra-pianto come ogni altro intervento chirurgicorichiede una sala operatoria regolarmenteattrezzata ed autorizzata e la monitorizzazio-ne del paziente che deve sempre giungere congli esami di routine: consigliamo vivamenteanche la presenza di un anestesista.

Scelta del pazienteIl paziente da sottoporre al trapianto è sceltoin base alla estensione della zona calva dacoprire ed alla densità e qualità dei restanticapelli. Si valuta che tale metodo sia possibilenell'85% delle persone con problemi di calvi-zie. Ne restano esclusi solo i casi con rappor-to tra zona donatrice e superficie calva tropposvantaggioso: una calvizie ippocratica grave,stadio sesto o settimo della classificazione diNorwood, con una modesta area di capillizioresiduo non è correggibile con la chirurgiaplastica. Con l'autotrapianto si può interveni-re sia nelle forme iniziali di calvizie, perridurre ad esempio le stempiature, sia nelleforme gravi in cui tutta la zona frontale eparietale è calva: in questi casi l'infoltimentomigliore è graduale e progressivo e puòrichiedere più di una seduta ognuna con l'in-serimento di 3000/3500 bulbi. Non è oppor-tuno sottoporsi a sedute di trapianto maggio-ri in quanto il tempo operatorio si allungatroppo, fino a 7 ore, con eccessivo disagio peril paziente. Oltre che estenuante la procedurarichiede poi una convalescenza prolungata.Sforzarsi di aumentare oltre un certo limite ladensità dei bulbi può ridurre la irrorazioneematica del tessuto con minore percentuale diattecchimento degli innesti. La distanza mini-ma tra un innesto e l'altro non dovrebbe scen-dere sotto i 2 mm. Riteniamo inoltre che unrecupero progressivo dei capelli sia più natu-rale e sicuro: si evita infatti di sprecare partedegli innesti preparati a discapito di futurieventuali rinfoltimenti. Ricordiamo che la“riserva” di capelli prelevabile dalla nuca nonè infinita anche se alta, 10 - 12.000 bulbi.Generalmente è opportuno non intervenireprima dei 24 - 25 anni: è infatti prudenteaspettare il momento in cui la calvizie appaiastabilizzata anche se la sua evoluzione è unfenomeno abbastanza imprevedibile.L'evoluzione della metodica del trapianto, che


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oggi grazie ai micro-innesti è atraumatico eprivo di effetti negativi sulla parte ancora pre-sente di capelli nella zona diradata, permettedi intervenire anche in paziente più giovani.È importante far capire al giovane che riaveretutti i capelli non è possibile e che le “stem-piature”, sono fino ad un certo punto fisiolo-giche e normali dopo i 30 anni. Il giovanespesso desidera che venga ricreata una lineaanteriore da diciottenne ma il chirurgo plasti-co non può assecondare questa richiesta.L'effetto estetico positivo deve infatti mante-nersi nel tempo, anche quando i capelli circo-stanti quelli innestati, che durano per sem-pre, andranno persi per la progressione dellacalvizie. Il posizionamento della linea anterio-re sarà sempre effettuato nella parte alta dellafronte, 9 - 10 cm al di sopra dei sopraccigli. Ladonna può essere sottoposta al trapianto pur-ché abbia una densità di capelli sufficientenella regione donatrice.

Quasi mai è possibile rinfoltire tutta la zonadiradata che, nella donna, interessa in modoomogeneo tutta la regione fronto-parietale,ma solo la parte più anteriore, la più eviden-te: noi cerchiamo sempre di migliorare la den-sità dei capelli innestando una fascia trasver-sale profonda 4 - 5 cm. posta subito dietroall'attaccatura frontale.

PrelievoTutta la procedura è eseguita in anestesialocale del tutto indolore, dura circa 3 ore enon richiede alcun ricovero. Il paziente, inpossesso degli esami preliminari, viene moni-torizzato ed è sempre presente un medico ane-stesista. Si esegue dapprima l'infiltrazione deinervi sopraorbitali, poi l'anestesia della zonaricevente e della zona donatrice. Non faccia-mo uso di alcuna tumescenza tessutale cheprovoca un maggior gonfiore della frontedopo il trapianto.

Si esegue dapprima il prelievo di una strisciadi cuoio capelluto nella regione occipitaledella testa, la nuca.Una striscia lunga 24 - 28 cm. e larga 1 cm.permette di ottenere circa 3.000/3.500 bulbi:ogni cm quadrato di cuoio capelluto contieneinfatti circa 100/150 bulbi. Al prelievo segueuna sutura con filo riassorbibile (che nonoccorre quindi togliere). Rimane una cicatri-ce lineare inapparente perchè nascosta daicapelli circostanti a patto che questi sianolunghi almeno 2 cm. Questo segno è veramen-te minimo e neppure il proprio barbiere saràin grado di percepire l'avvenuto intervento.Un recente progresso è stato oggi raggiuntograzie alla cosiddetta tecnica “tricofitica” chepermette di far ricrescere i capelli all'internodella cicatrice residua che diventa pertantoinapparente.

Si sceglie la regione occipitale perché questazona del cuoio capelluto ha un'origineembrionale diversa e le sue unità pilifere sonoinsensibili agli effetti degli ormoni maschili.

I bulbi prelevati mantengono questa resisten-


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za anche dopo il loro trasferimento nella zonacalva ed i capelli innestati continuano così acrescere forti e vitali per tutta la vita.In alternativa si può effettuare il cosiddettoprelievo “follicolare” mediante il microaspira-tore monobulbare. Noi siamo stati i primi inItalia ad utilizzarlo nelle forme più lievi dicalvizie dove possono bastare 500 - 600 bulbi.Si tratta di una forma moderna di punch, cioèdi microbisturi circolare in grado di prelevaresegmenti minimi di cuoio capelluto contenen-ti uno o due bulbi. È un metodo valido perridurre le stempiature ma poco adatto quan-do si voglia rinfoltire una zona ampia: in que-sti casi prima di raggiungere un risultato sod-disfacente dovremo effettuare varie sedute adistanza tra loro di qualche mese. I tempi ope-ratori sono inoltre più lunghi in quanto il pre-lievo richiede più tempo e quindi i costi percollocare 600 bulbi sono quasi sovrapponibilia quelli necessari per una seduta “standard”di microinnesti. Le modalità della procedurasono identiche, intervento ambulatoriale inanestesia locale. Il decorso postoperatorio èsovrapponibile in quanto il collocamentodegli innesti è identico. La ripercussione delprelievo sulla zona posteriore donatrice èanche in questo caso minima anche se i pro-cessi cicatriziali successivi alla guarigione deipiccoli punti dove sono prelevati i singoliinnesti possono ridurre la quantità complessi-va dei bulbi prelevabili. Questo metodo ha, ineffetti, il vantaggio di essere meno traumaticoe di non lasciare neppure un minimo esitocicatriziale. Richiede però più pazienza perchi desideri raggiungere rinfoltimenti impor-tanti che avranno alla fine un costo comples-sivo superiore.

Separazione delle unità follicolariEseguito il prelievo si ritagliano i singoli inne-sti. La metodica richiede molta delicatezza edesperienza. Non è necessario l'uso del micro-

scopio ma è certamente utile il ricorso amezzi di ingrandimento quali il “Mantis” checonsente una visione chiara delle singoleunità follicolari.

Nella nostra esperienza si sono rivelati moltoutili i piani di sezione retro-illuminati. Questotempo chirurgico è fondamentale e richiedela disponibilità di personale paramedico spe-cializzato in grado di effettuare in modo rapi-do e preciso la preparazione dei singoli inne-sti.

Una seduta di trapianto prevede mediamentel'impiego di circa 400 unità follicolari mono-bibulbari e 700/800 mini-innesti: in totalecirca 3000/3500 bulbi.


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CollocamentoGli innesti sono collocati attraverso micro-incisioni profonde 4 - 5 mm: si mettono inpratica dei semi in piccoli solchi distanti traloro 2 - 3 mm. La linea più anteriore, quellaquindi più importante dal punto di vista este-tico, richiede l'inserimento di singoli bulbidentro minuscoli forellini larghi 1 mm otte-nuti con uno speciale ago, aghi di Nokor. Sicreano così 2 - 3 linee dietro le quali sono poicollocate varie file di micro-innesti “slit”, cioèinnesti contenenti 2 bulbi, introdotti attraver-so fessure di 2 - 3 mm ottenute con lamemicrochirurgiche. Dietro ancora sono colloca-ti innesti leggermente più grandi, contenenti3 - 4 bulbi anch'essi introdotti attraversomicroincisioni. Tutti gli innesti sono collocatiin modo che i capelli cresceranno con lo stes-so orientamento dei capelli ancora presentinella zona. Nella parte anteriore sono messicon una inclinazione in avanti di 45°. Questotipo di rinfoltimento è più efficace di quelloottenibile con i soli innesti monobulbari inquanto questi, ottimi per dare naturalezzaalla linea di attaccatura anteriore, non sonoin grado di rinfoltire sufficientemente laparte centrale della zona calva. Inoltre nellaprocedura di ricavo dei monobulbari puòessere scartata una parte non trascurabile dibulbi a discapito del numero complessivo dicapelli innestati. Il rinfoltimento con soliinnesti monobulbari è indicato solo quando icapelli sono molto spessi e voluminosi comenella razza giapponese. Le incisioni praticatecon gli aghi e le microlame non arrecanoalcun disturbo alla salute del cuoio capellutoe quindi i capelli presenti nella zona di inne-sto non risentono della procedura. Nelleprime settimane può esservi un maggiorricambio dei capelli con la sensazione di unaperdita accentuata ed alcuni capelli già debo-li e destinati comunque a cadere presto posso-no essere perduti. Non è invece indicato l'uti-

lizzo del laser perché esso danneggia sia purein modo lieve i tessuti adiacenti il solco pro-dotto e quindi può essere lesivo per i capellipreesistenti. Il laser allunga inoltre molto iltempo operatorio e può ridurre la percentua-le di attecchimento degli innesti che normal-mente è quasi del 100%. L'edema post-opera-torio è inoltre molto più accentuato con con-seguente allungamento della normale conva-lescenza.

Autotrapianto ad alta densitàIn alcuni casi selezionati, come nei soggetti dietà superiore ai 25/30 anni e prognosi di evo-luzione favorevole, possiamo aumentare ilnumero delle unità follicolari innestate percentimetro quadrato così da avere una mag-giore densità di capelli nella zona trattata.

Dobbiamo infatti considerare come la calvi-zie, nonostante le cure oggi in grado di ridur-re la perdita, sia quasi sempre progressiva.L'arretramento dei capelli può quindi prose-guire dietro alla zona da noi innestata chepotrebbe restare isolata e quindi visibile. Unnuovo trapianto potrà certamente risolvere ilproblema ma dobbiamo ricordarci che lariserva posteriore dove prelevare i bulbi non èinfinita e potrebbe esaurirsi impedendoci cosìdi colmare le nuove parti diradate. In questicasi il collocamento degli innesti può ricorre-re oggi all'impiego del metodo Choi che con-sente di inserire le unità follicolari senzaeffettuare alcun taglio nel cuoio capelluto.


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Questa particolare “siringa” riduce così alminimo il trauma chirurgico e non lasciaalcuna cicatrice evidente.

Quando sarà possibile coltivare e riprodurre ifollicoli l'alta densità non avrà più alcun limi-te tecnico e potrà essere usata a piacimento.La tecnica utilizza solo unità follicolari singo-le e richiede l'impiego di aghi o microlameche permettano il collocamento ravvicinato. Itempi di intervento sono più lunghi che neltrapianto normale e così anche i costi.

ConvalescenzaIl paziente effettuato il trapianto lascia l'am-bulatorio senza alcuna fasciatura. Gli innestiattecchiscono in poche ore e il giorno dopo sipossono già lavare i capelli. Per 3 - 4 giorni cipuò essere un certo gonfiore della fronte. Lapersona è quindi subito presentabile. Sopra lemicroincisioni per circa 2 settimane restanodelle piccole crosticine che si staccano da solecon i successivi lavaggi. I punti di sutura nellazona di prelievo cadono da soli e non è neces-sario rimuoverli.

RicrescitaI nuovi capelli iniziano a crescere dopo untempo variabile, in media dopo 2 - 3 settima-ne ma a volte anche dopo alcuni mesi. Unavolta spuntati crescono 1 cm al mese cometutti gli altri capelli ed avranno presto unalunghezza sufficiente a produrre un beneficioestetico evidente. Questi capelli sono genetica-

mente predisposti a crescere forti e robustiper sempre. A distanza di 4 mesi se necessariopuò essere effettuato un secondo trapiantoper accrescere la densità dei capelli nella zonada rinfoltire. Un programma di terapiecoadiuvanti sarà indicato per mantenere lecondizioni ideali al migliore attecchimentodei follicoli innestati e salvaguardare la vitali-tà dei capelli presenti sia nelle zone rinfoltiteche in quelle adiacenti. Si potrà così ottimiz-zare la stabilità dell'intero “capitale capello”della persona trattata.

Utilizzo dei peliSi è sentito negli ultimi tempi parlare dell'uti-lizzo dei peli per recuperare una parte alme-no dei capelli caduti. La notizia ha attiratomolto l'attenzione e quindi è stata sfruttatacome veicolo pubblicitario. Purtroppo moltopoco ci si può aspettare da questo metodo chea fronte di tempi operatori estenuanti permet-


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te risultati minimi. Si tratta quindi di unasorta di “ultima spiaggia” per i pazienti chehanno la forza di combattere fino in fondo laloro guerra alla calvizie. Se non ci sono piùcapelli disponibili per il trapianto si ricorre aipeli: si possono così fare sedute ripetute chein 6 - 8 ore di intervento riescono ad innesta-re 200 peli alla volta. Ci vuole veramente unamotivazione ed una pazienza non comuni edanche una non trascurabile disponibilità eco-nomica perchè ovviamente i costi sono pro-porzionati ai tempi operatori. Comunque unimpiego in particolari casi selezionati puòessere utile per integrare il trapianto classicoche utilizza i bulbi prelevati dalle parti poste-riore e laterali del capo sia con la metodicadella strisca unica, “TET” (total excision tech-nique) che con la “FUE” (follicular unitextraction). Sembra infine che i peli una voltainnestati sul cuoio capelluto si modifichinoacquisendo le caratteristiche dei capelli siacome crescita che come configurazione.

Riferimenti:

Arnold J.: “Pursuing the perfect strip:Harvesting donor strips with minimal hairtransection” Int J Aesth Cosm Surg 1995;3:148 - 153.

Epstein E.: “Monocryl donor closure” HairTransplant Forum Int marzo/aprile: 305,2003.

Farber G.A.: “The punch scalp graft” ClinPlast Surg 1982; 9: 207.

Gambino V.: “Approccio Chirurgico allaCalvizie Androgenetica” Milano Atti delCongresso “Medical European Dermatology,Cortina d'Ampezzo 2001.

Kligman A.M.: “History of Baldness” Clinicsin Dermatology, 1988 vol. 6.

Unger Walter P.: “The History of HairTransplantation” Journal of DermatologicSurgery and Oncology, March 2000 26: 3: 181- 189.

Orentreich N.: “Autographs in alopecia andother selected dermatologic conditions” AnnN Y Acad Sc 1959: 463: 83.

Rassman W.R., Bernstein R., McClellan R.,Jones R., Worton E., Uyttendaele Y.H.:“Follicular Unite Extraction: minimally inva-sive surgery for hair transplantation”Dermatol Surg 2002: 28: 698 - 703.

Shapiro R.: “Follicular unit and small mini-graft megasessions-maximizing yield densityand naturalness” International Society forHair Hair Restoration Surgery AnnualMeeting 1997.

Unger W.: “Hair transplantation in females”In: Unger W., Nordstrom R., eds. “HairTransplantation” 2nd ed. New York: MarcelDekker, 1987: 299.

Unger W.: “The donor site” In: Unger W., eds“Hair Transplantation” 3rd ed. New York:Marcel Dekker, 1995: 183. 212

Unger M.G., Unger W.P.: “Management of alo-pecia of scalp by combination of excisions andtransplantations” J Derm Surg Oncol 1978; 4:670 - 672.

Whitworth J.M., Stough D.B., Limmer B.: “Acomparison of graft implantation techniquesfor hair transplantation (review)” SeminCutan Med Surg. Vol. 18, 1999: 177 - 183.


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L'autotrapianto di capellicon la tecnica FUE

Naser Jabbarpour

L'alopecia ed il diradamento da eccessiva per-dita dei capelli (maschile e femminile) è unapatologia oggi in continuo aumento. L'attualestile di vita e la moderna società probabilmen-te contribuiscono ad aggravarne la diffusione.È quindi in aumento anche la richiesta di cor-rezione chirurgica della calvizie. Ma è propriola connotazione chirurgica dell'interventoquello che tiene lontano la maggior parte deipossibili utenti, preoccupati dall'invasività,dal dolore e dal decorso post operatorio.Questa preoccupazione per la tecnica di auto-trapianto tradizionale è in parte fondata.

La tecnica tradizionale(FUT: Follicular Unit Transplantation)Si effettua dopo gli esami ematochimici diroutine, si avvale in genere di una sala opera-toria, l'equipe necessaria per l'intervento èmediamente di 5 persone e richiede la presen-za dell'anestesista. L'intervento prevede loscollamento del cuoio capelluto in zona occi-pitale (dove i bulbi non sono sensibili all'azio-ne ormonale) e l'escissione di una striscia dicute che potrà anche lasciare una cicatricepermanente. La striscia viene suddivisamanualmente in micro isole. La zona dirada-ta viene preparata per ricevere le micro isolecon degli appositi bisturi (aghi di Nokor, lamechirurgiche ecc) che creano le cavità riceven-ti le unità focolari. Un secondo interventonon è, in genere, attuabile prima di sei mesidal precedente.

La tecnica FUE (Follicular UnitExtraction) Autotrapianto con ilMicroasportatore MonobulbareQuesta metodica si presenta molto meno inva-siva poiché non prevede prelievo dalla striscia

di cuoio capelluto né punti di sutura, si fa inambiente ambulatoriale sterile, non richiedel'anestesista e l'equipe è formata solo da 3 per-sone; il che rende più semplice e veloce l'inter-vento.

ProceduraA livello della zona occipitale viene rasata unastriscia di capelli alta 2 - 3 centimetri e largaa seconda della quantità di bulbi da trapianta-re (che alla fine d'intervento resta nascostasotto i capelli non rasati). Si esegue poi unapiccola anestesia a pomfi con tubo fiale odon-toiatriche.

Quando la cute è desensibilizzata il chirurgoprocede, sotto ingrandimento, con ilMicroasportatore Monobulbare, che è unostrumento di alta precisione forato (diametroinferiore a 1 mm e lungo 5 mm), a prelevare(senza dolore) le micro isole selezionate pergarantire la qualità e la quantità necessarieper la zona diradata.

Un assistente provvederà a ulteriori controllidei mono bulbi prelevati e ad ordinarli insoluzione speciale. Non c'è nessun lavoro almicroscopio e nessuna dissezione manuale


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della striscia di cuoio capelluto prelevato.I bulbi prelevati e selezionati vengono poireimpiantati uno per uno, con una penna spe-ciale, secondo la direzione di crescita natura-le, nella zona da infoltire precedentementeanestetizzata. Non c'e possibilità d'errore dadissezione, nessuna cicatrice da sutura, nes-sun rischio di infezione da contatto, nessunematoma o dolore post-operatorio e il pazien-te riprende la propria vita normale appenaesce dall'ambulatorio medico. I tempi diripresa sono rapidissimi ed i segni, cioè le cro-sticine, scompaiono dopo pochi giorni.L'intervento, vista la scarsa invasività e sem-plicità, può essere ripetuto periodicamentesia d'estate che d'inverno, permettendo uninfoltimento personalizzato e graduale.

La crescita dei capelli definitivi dai bulbi tra-piantati avviene nel giro di 60 - 90 giornicirca. I capelli trapiantati saranno resistenti,

armoniosi e permanenti. È possibile fare unrinfoltimento naturale e progressivo, senzadisagi sociali, senza dolore e senza danni per-manenti. I nuovi capelli cresceranno inmaniera naturale e personalizzata.

Riferimenti:

James A.H.: “New Methodology andInstrumentation for Follicular UnitExtraction: Lower Follicle Transection Ratesand Expanded Patient Candidacy”Dermatologic Surgery, Volume 32, Issue 1,page 56 - 62, Jan 2006.

Seagern D. J. and Simmons C.: “LocalAnesthesia in Hair Transplantation”Dermatologic Surgery, Volume 28, Issue 4,page 320 - 328, Apr 2002.

Bernstein R. M. ,Rassman W. R. , Rashid N.,and Shiell R. C.: “The Art of Repair inSurgical Hair Restoration” DermatologicSurgery, Volume 28, Issue 10, page 873 - 893,Oct 2002.


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Potenziale terapeuticodi uno shampoo cosmeceutico nel

trattamento della DermatiteSeborroica del cuoio capelluto

Andrea Marliani

Il Climbazolo, derivato imidazolico struttural-mente correlato ad altri della medesima clas-se, come il Ketoconazolo, il Clotrimazolo, ilMiconazolo, l'Econazolo, ha dimostrato diavere una spiccata attività fungicida e unaforte azione antinfiammatoria, tanto che oltreche per il trattamento sistemico e topico dellemicosi cutanee si è di recente imposto comeprima scelta nel trattamento della DermatiteSeborroica.Per il cuoio capelluto sono stati introdotti sulmercato diversi shampoo contenenti imidazo-lici a diverse concentrazioni. L'azione antin-fiammatoria degli imidazolici si basa sullaloro efficacia nell'inibire la sintesi di leuco-trieni con conseguente riduzione di eritema,edema, desquamazione e prurito.Gli Imidazolici topici sembrano inoltre ingrado, attraverso l'inibizione sui sistemi enzi-matici dipendenti dal citocromo P450, diagire su alcuni processi coinvolti nel metabo-lismo locale degli ormoni steroidei.In alcuni studi condotti su soggetti affetti daalopecia androgenetica gli shampoo medicaticon derivati imidazolici sembrano aver incre-mentato il diametro, la densità e la percentua-le in anagen dei capelli e il loro uso regolarepare migliorare i risultati terapeutici diMinoxidil e Finasteride. Una spiegazione diquesti riscontri potrebbe risiedere nellarecente dimostrazione che il metabolismodegli androgeni influenzabili dagli imidazoli-ci è presente anche all'interno del follicolopilifero e nella ghiandola sebacea.Il cloruro di stronzio, aggiunto allo shampooappare in grado di potenziare gli effetti degliimidazolici specialmente nel ridurre la secre-

zione della ghiandola sebacea e possiede uneffetto antinfiammatorio ed antipruriginosodocumentato.Su queste premesse è stato progettato undetergente, denominato “Pitiren Detergente”,contenente climbazolo, cloruro di stronzio, acsalicilico ed urea proponendolo come antimi-cotico ed antinfiammatorio nel trattamentodella dermatite seborroica del cuoio capellu-to, oltre che come coadiuvante nella preven-zione dell'alopecia androgenetica maschile efemminile.

Su proposta della Savoma Medicinali abbia-mo condotto una sperimentazione clinicaintesa a valutare l'attività e la tollerabilità diPitiren Detergente nella dermatite seborroi-ca.62 soggetti di età fra i 18 ed i 62 anni hannopartecipato allo studio. I soggetti erano tuttiportatori di dermatite seborroica accertataclinicamente.Sono stati esclusi dallo studio tutti i soggettocon concomitanti malattie cutanee o sistemi-che di rilievo clinico.Si è consigliata la detersione del cuoio capel-luto con Pitiren Detergente 3 volte alla setti-mana con due lavaggi consecutivi per tutto iltempo dello studio.

L'andamento della dermatite seborroica èstato valutato sulla base dell'esame clinicoeffettuato al reclutamento ed a 90 giorni. Allafine del trattamento sia lo sperimentatore chei soggetti trattati hanno espresso i seguentigiudizi:

aumentoInvariatoriduzionescomparsa


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La valutazione consisteva nel rilievo deiseguenti parametri: eritema, prurito o segnidi grattamento, desquamazione.

A fine sperimentazione tutti i parametri con-siderati sono migliorati con riduzione o scom-parsa, sia a giudizio dello sperimentatore chedel paziente, fra 80 ed il 90%. In nessunpaziente si sono registrati effetti indesiderati.

BIBLIOGRAFIA

Baroni A., Ruocco V., De Paolis P., CicatielloL., Esumi H., Tufano M.A., “Ketoconazoleinhibits lipopolysaccharide-induced activa-tion of the nitric oxide synthase gene in themurine macrophage cell line J774” ArchDermatol Res. 1999 Jan; 291(1): 54 - 8.

De Luca C., Grandinetti M., Stancato A., PassiS.: “Antioxidant role of squa!ene: the olive oilmodel. Free radicals, oxidative stress andantioxidants. Pathological and physiologicalsignificance” Antalya, Turkey, May 1997.

Dunham B.M., Hechtman H.B., Valeri C.R.,Shepro D.: “Antiinflammatory agents inhibitmicrovascular permeability induced by leuko-


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trienes and by stimulated human neutro-phils” Microcirc Endothelium Lymphatics.1984 Aug; 1(4): 465 - 89.

Gemzik B., Parkinson A.: “Hydroxylation of 5alpha-androstane-3 beta,17 beta-diol by ratprostate microsomes: potent inhibition byimidazole-type antimycotic drugs and lack ofinhibition by steroid 5 alpha-reductase inhibi-tors” Arch Biochem Biophys, 296: 2, 1992Aug 1, 366 - 73.

Hahn G.S., “Strontium is a potent and selecti-ve inibitor of sensory irritation” DermatolSurg. 1999 sep; 25(9): 689 - 94:

Kligman A.M.: “Why cosmeceuticals?”Cosmetics and Toiletries 1993; 108: 37 - 38.

Miossec P., Archambeaud-Mouveroux F.,Teissier M.R.: “Inhibition of steroidogenesisby ketoconazole. Therapeutic uses” AnnEndocrinol (Paris). 1997; 58(6): 494 - 502.

Pierard-Franchimont C., De Doncker R.,Cauwenbergh G., Pierard G.E,:“Ketoconazole shampoo: effect of long-termuse in androgenic alopecia” Dermatology.196(4): 474 - 7, 1998.

Wouters W., De Coster R., Goeminne N.,Beerens D., van Dun J.: “Aromatase inhibi-tion by the anti-fungal ketoconazolo” JSteroid Biochem. 1988; 30(1-6): 387 - 9.

Zhai H., Hannon W., Harper R.A., Pelosi A.,Maibach H.I.: “Strontium Nitrate decreasedhistamine-induced itch magnitudo and dura-tion in man” Dermatologo. 2000; 200(3): 244- 246.

Ferro e caduta dei capellinella donna:

cosa si intende per carenza?Questo è il vero problema!

D. Hugh Rushton, BA, Robin Dover, BSc,PhDa, Michael J. Norris, BPharm, MSc,PhDa, Jeremy J.H. Gilkes, MD, FRCPb

(riportato e tradotto ed adattato da: Journalof American Academy of Dermatology,

March 2007 ; 518 - 19)

Sebbene l’articolo del Dr. Trost e colleghi(JAAD 2006:54;824-44) abbia fornito unapanoramica logica e sistematica sull’impor-tanza del ferro nella caduta dei capelli, credia-mo che un punto fondamentale sia stato pocosviluppato, e precisamente: in cosa consiste lacarenza di ferro?

È stato confermato che in persone sane, lamaggior parte di coloro che lamentano lacaduta dei capelli, la ferritina serica forniscala stima piú affidabile della carenza di ferroin assenza di dati sulla presenza di ferro nelmidollo osseo; ma quali parametri dovrebbeusare il medico nei pazienti affetti da alope-cia? Per sviluppare questo tema dobbiamointerrogarci sul modo in cui i laboratori defi-niscono i parametri per la ferritina serica el’emoglobina (Hb).

Nel 2001, Rushton et al hanno preso in consi-derazione l’uso di un limite di riferimento piúbasso per l’emoglobina, la conta dei globulirossi e la ferritina serica nelle donne fertili ehanno suggerito che queste anomalie fosseroil risultato di un campione di popolazione,considerato normale ma che contiene unagrande proporzione di pazienti donne affetteda carenza di ferro. Questa ipotesi è stata sup-portata da uno studio americano su largascala che ha dimostrato che il 39% delledonne aveva un livello di ferritina serica al di


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sotto del valore piú basso riscontrato in unuomo (fig.1), mentre il 38% delle donne aveva-no carenza di ferro utilizzando il livello disaturazione della transferrina al di sotto del20%, un indicatore riconosciuto di carenza.

La rilevazione della quantità di ferro nelmidollo osseo viene messa in correlazione coni livelli di concentrazione di ferritina serica inindividui con un tasso di sedimentazionedegli eritrociti inferiore a 10mm/h. Questistudi mostrano una vasta scala di valori di fer-ritina serica corrispondenti ad un’assenza diferro nel midollo osseo. Guzann et al hannotrovato che una concentrazione di ferritinaserica di 50 ng/mL era associata ad una pos-sibilitá del 50% di assenza di ferro nel midol-lo osseo. Secondo i dati di Puolakka, il limitesicuro al 99% per la rilevazione di ferro nelmidollo osseo è un livello di ferritina superio-re a 70 ng/mL.

Chiaramente, usando gli attuali parametri diriferimento raccolti dalla popolazione conuna grande proporzione di individui carentidi ferro, lascia ai medici la convinzione che iloro pazienti non abbiano carenza di ferro.Questo dubbio coinvolge il limite di carenza esaturazione di ferro negli esami clinici cheverificano la carenza di ferro in relazione allacaduta dei capelli. Per esempio un gruppo dimedici ha utilizzato i propri parametri dilaboratorio per la ferritina serica inferiori a20 ng/mL per definire la carenza di ferro in5 pazienti affette da telogen effluvium croni-co non spiegabile con altre cause. Hannoaffermato che siccome queste 5 pazienti ave-vano un livello di ferritina superiore a questolimite (>20 ng/mL) non c’era connessione trail ferro e la loro inspiegabile caduta dei capel-li. Vorremmo mettere in discussione la loroconclusione.

Secondo i nostri dati, non ci sono prove pub-blicate che avvallino un fabbisogno biologicominore di ferritina serica o emoglobina indonne fertili, se comparate con le loro contro-parti maschili e non vi è neppure evidenza diminori concentrazioni di emoglobina in nes-sun altro mammifero, compresi i primati fer-tili. Nessun altro mammifero mostra undimorfismo sessuale nell’emoglobina o neilivelli di ferro: perché l’uomo deve esserneun’eccezione? Di conseguenza suggeriremmodi considerare un livello serico di ferritinamaggiore di 70 ng/mL quando si considera sesomministrare o meno una terapia a base diferro nell’effluvio cronico senza altre causeapparenti.


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Il fumo fa cadere i capellia cura di Daniele Campo

“Il fumo provoca calvizie”. Sarà probabil-mente questo il prossimo avvertimento che ifumatori leggeranno stampato sui pacchettidi sigarette.Uno studio condotto dai ricercatori del FarEastern Memorial Hospital di Taipei ha dimo-strato che le sigarette possono causare unaprecoce caduta dei capelli, in particolar modonei maschi.La caduta precoce dei capelli sarebbe causatada problemi di circolazione sanguigna locale.Ben venga quindi la paura di diventare calvi:smettere di fumare per salvaguardare la chio-ma salverà anche la vita. Gli uomini hannouna ragione in più per stare alla larga dalfumo.Lo Studio,come racconta l'Independent, èstato condotto su 740 individui di sessomaschile, età media 65 anni, tutti di origineasiatica: questo perché è noto che gli uominiasiatici vantano folte e resistenti chiomeanche da anziani, a differenza di europei eamericani, spesso afflitti dal problema perfi-no in giovane età. I test effettuati sul campio-ne in questione hanno mostrato che, al paridi cattiva alimentazione e stress, il fumo alte-ra il modo in cui il sangue viene pompatoverso i follicoli nel cuoio capelluto, portandocosì alla perdita di capelli.

Finasteride doping sportivo

La finasteride, principio attivo largamenteutilizzato per combattere la caduta dei capel-li e noto come come Propecia o Proscar, èstata inserita nella lista ufficiale delle sostan-ze proibite dal 1 gennaio 2005, in quanto,secondo il rapporto della WADA (World AntiDoping Agency), si presterebbe ad un usoimproprio come agente mascherante.

Gli atleti positivi per la finasteriderischiano un anno di stop

A 41 anni e ancora pienamente in attività nelVasco da Gama, Romario è incappato in unapositività al doping.L’ex attaccante della nazionale brasiliana inoccasione di un controllo del 28 ottobre scor-so, al termine dell’incontro di campionato traVasco e Palmeiras è stato trovato positivo allafinasteride.

La finasteride, noto farmaco per la calviziemaschile, è considerata un farmaco coprentee Romario si è giustificato con il fatto di averutilizzato un prodotto per combattere la cadu-ta dei capelli: “Non si tratta di doping” ha


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spiegato Romario “sto cercando di prevenirela caduta dei capelli, io non ho mai inquinatole mie performances. Se avessi saputo che erauna sostanza vietata non l'avrei mai utilizza-ta”. Il bomber sudamericano, che non hachiesto le controanalisi, rischia una squalificada 4 mesi a un anno.Lo scorso mese di agosto Marcaodell’Internacional Porto Alegre è stato sospe-so per 4 mesi dopo essere risultato anche luipositivo alla finasteride. La squalifica è statapoi ridotta a due mesi per l'impegno in attivi-tà sociali e benefiche.In Italia il portiere dell’Arezzo WalterBressan, ora al Grosseto, fu punito con unanno di stop per finasteride.Ha fatto il giro del mondo la notizia dellapositività alla finasteride del golfistaAlessandro Pissilli: in pratica la sua prostata èdiventata di dominio pubblico. Il laboratorio di Roma ha rilevato, nel primocampione sottoposto ad analisi, la presenza difinasteride per Michele Aureli, nuotatoredella societa` Anzio Nuoto e Pallanuoto.Sempre a Roma e` stato trovato positivo allaFinasteride Jean Marc Cattori, tesserato dellaFederazione Italiana Triathlon.Il Laboratorio di Barcellona ha rilevato inve-ce la presenza di Finasteride per FilippoBertoldo, tesserato per la FederazioneItaliana di Atletica Leggera.Il giocatore del Duisbourg e della nazionaletedesca di pallanuoto, Tobias Kreuzmann,che ha 23 anni ed ha fatto parte della selezio-ne tedesca ai Giochi di Atene, risultato positi-vo alla finasteride è stato sospeso con effettoimmediato.In occasione del campionato euro-Africano dipesca in apnea, a Saint Jean de Luz, l'azzur-ro Bruno De Silvestri è stato squalificato peril riscontro di finasteride nell'urina.

Ecco che dunque, nella rete dell'antidopingnon finiscono solo i pesci grossi dello sportricco e famoso, ma anche un grande frittomisto di pesci piccoli di discipline meno notee tutto questo ci sembra francamente ridico-lo.


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