FISIOLOGIA DELL’APPARATO

CARDIOVASCOLARE

Corso di Laurea in Scienze Infermieristiche

Dott.ssa Mariateresa Cacciola

FISIOLOGIA DELL’APPARATO CARDIOVASCOLARE

Meccanismi attraverso i quali l’apparato cardiocircolaorio assolve al suo compito:

Trasportare, attraverso il sangue, le sostanze nutritizie e i gas ai vari distretti dell’organismo

Cuore: costituito da due pompe separate

• Destra: spinge il sangue verso i polmoni (circolazione polmonare o piccola circolazione)

• Sinistra: spinge il sangue verso gli organi periferici (circolazione arteriosa sistemica o grande circolazione)

La circolazione sanguigna nell’essere umano e nei mammiferi è definita doppiaSistema arterioso: trasporta il sangue - ossigenato - in senso centrifugo (dal cuore vero la periferia)Sistema venoso: trasporta il sangue in senso centripeto (dalla periferia verso il cuore)

IL FLUSSO DI SANGUE NEL CUORE È UNIDIREZIONALE

• Il sangue venoso arriva al cuore tramite le vene che sboccano negli atrii• Il sangue arterioso si allontana dal cuore attraverso le arterie che

nascono dai ventricoli

Il Ciclo CardiacoIl Ciclo Cardiaco

ATTIVITA’ CARDIACA (1)Il cuore è una pompa muscolare; come tutti i muscoli è capace di contrarsi

MECCANISMI di BASE

Attività elettrica Attività meccanica contrattile

ACCOPPIAMENTO

ECCITAZIONE – CONTRAZIONE

Meccanismo per il quale l’attività elettrica (il potenziale d’azione) induce la contrazione delle miofibrille presenti nelle fibrocellule muscolari

TESSUTO DI LAVORO

miocardio comune atriale e ventricolare. - Funzione contrattile (principale) - Trasmissione dell’impulso elettrico da cellula-cellula attraverso gap-

junction (sincizio funzionale) a velocità di 0,3-0,5 m/sec

TESSUTO NODALE E DI CONDUZIONE

fibre miocardiche specializzate (miocardio specifico) con proprietà di autoeccitabilità ritmica ed alta conducibilità dello stimolo elettrico (0,02-4 m/sec)

ATTIVITA’ CARDIACA (2)

TESSUTO DI LAVORO (miocardio comune atriale e ventricolare)

Sincizio funzionale

ACTINA

MIOSINA

TESSUTO NODALE E DI CONDUZIONE

(fibre miocardiche specializzate con proprietà di autoeccitabilità ritmica e conducibilità)

PROPRIETÀ FUNZIONALI DEL TESSUTO CARDIACO

• ECCITABILITÀ

• RITMICITÀ (capacità di regolare il ritmo dei propri battiti) AUTOMATISMO (capacità di iniziare i propri battiti)

• CONDUCIBILITÀ (proprietà di condurre l’eccitamento insorto nelle cellule del nodo senoatriale, propagandolo a tutto il miocardio)

• CONTRATTITILITÀ (capacità di rispondere ad uno stimolo con un cambiamento di dimensioni geometriche – accorciamento- o di caratteristiche meccaniche – forza sviluppata)

ATTIVITA’ ELETTRICA• Differenza di potenziale, di carica elettrica, tra interno ed esterno della cellula,

dovuta ad una differente concentrazione di ioni (particolarmente Na+, K+, Ca++) • Il movimento di flussi di ioni, attraverso specifici canali, dall’esterno all’ interno

della cellula e viceversa, fa variare questa differenza di carica elettrica, depolarizzando (eccitando) la cellula e generando quindi un’impulso: potenziale d’azione

• Le fibrocellule miocardiche hanno capacità di autoeccitarsi e di propagare Le fibrocellule miocardiche hanno capacità di autoeccitarsi e di propagare l’impulso alle cellule adiacentil’impulso alle cellule adiacenti

• Cellula a riposo:Cellula a riposo: interno negativo, esterno positivo

• Depolarizzazione:Depolarizzazione: internopositivo; esternonegativo

• Ripolarizzazione:Ripolarizzazione: interno negativo, esterno positivo

CELLULA A RIPOSO

DEPOLARIZZAZIONE

FIBROCELLULA MIOCARDICA• Sulla membrana della cellula miocardica ci sono dei canali che

permettono il passaggio di ioni (Na+ e Ca2+)• Il potenziale d’azione del muscolo cardiaco dura alcuni decimi di secondo

in più rispetto al muscolo scheletrico in modo da far fluire all’interno della cellula una cospicua quantità di calcio

POTENZIALE D’ AZIONE

CELLULE NODALI (CELLULE PACEMAKER)

• Potenziale a riposo cellule nodali: -55, -60 mV

• Depolarizzazione: +15, +20 mV

• Potenziale a riposo altre cellule: -90 mV

• Depolarizzazione: +30, +50 mV

Le cellule nodali hanno maggiore capacità di autoeccitarsi (frequenza di scarica), a causa di una diversa permeabilità ionica di membrana, rispetto alle altre fibrocellule miocardiche (miocardio comune, miocardio di conduzione)

Funzionano da generatori di ritmo (pacemaker)

IL POTENZIALE D’ AZIONE E’ DIFFERENTE NELLE DIVERSE

REGIONI DEL CUORE

PACEMAKER CARDIACI

CELLULE AD ATTIVITA SPONTANEA

PACEMAKER VERI: FREQUENZA INTRINSECA

PIU’ ELEVATA (impongono i ritmo a tutto il cuore)

PACEMAKER LATENTI: ATTIVITA’ SPONTANEA

PIU’ LENTA

NODO SENOATRIALENODO ATRIOVENTRICOLARE

FIBRE DEL PURKINJE

MIOCARDIO VENTRICOLARE

NODO SENOATRIALE

VIE INTERNODALI

MIOCARDIO ATRIALE

NODO ATRIOVENTRICOLARE

FASCIO COMUNE

BRANCHE (fibre di Purkinje)

PROPAGAZIONE DELL’IMPULSO

ECG NormaleECG Normale

R

Q

T

UP

S

mV

+

-

PWave

Space

QRS

ST

T

PQ

ATTIVITA’ CONTRATTILE (1)• Nucleo tondeggiante disposto nella parte centrale e circondato da abbondante sarcoplasma

• Reticolo sarcoplasmatico a disposizione plessiforme che circonda le miofibrille ed è ricco di ioni calcio; strettamente confinanti con le parti di sarcolemma che formano i tubuli T

• Numerosi mitocondri e altri organuli citoplasmatici

• Miofilamenti sottili (actina), miofilamenti spessi (miosina) e complessi proteici correlati (troponina e tropomiosina), organizzati in aggregati più o meno estesi e secondo una regolare successione di unità dette sarcomeri

• Membrana plasmatica (sarcolemma) sulla cui superficie sono presenti canali ionici; lateralmente si introfletta formando invaginazioni (tubuli T) che si spingono verso l’interno della fibrocellula quasi in contatto con le cisterne del reticolo sarcoplasmatico

CELLULA MIOCARDICA

TUBULI T

RETICOLO SARCOPLASMATICO

SARCOMERI

MEMBRANA PLASMATICA

CELLULA MUSCOLO STRIATO

TUBULI T

ATTIVITA’ CONTRATTILE (2)• Ogni cellula miocardica contiene, organizzati in sarcomeri, migliaia di filamenti

sottili (actina) e migliaia di filamenti spessi (miosina) interdigitati fra di loro;

• I filamenti di miosina interagiscono con quelli di actina tramite piccole proiezioni laterali dette ponti trasversali che si legano a precisi siti sui fiamenti di actina;

• I filamenti di miosina e actina scivolando fra di loro causano la contrazione, utilizzando l’energia fornita dal substrato ATP

• Troponina (I,T,C) e tropomiosina sono due proteine che coprono, sull’actina, i siti di legame per i ponti trasversali di miosina impedendo quindi l’interazione fra i due filamenti

• L’azione inibitoria sul legame actina-miosina svolta da troponina e tropomiosina e rimossa in presenza di ioni calcio

• L’impulso elettrico (potenziale d’azione), generato dalle cellule pacemaker del nodo del seno, si trasmette, direttamente e attraverso le vie di conduzione, alle fibrocellule miocardiche adiacenti. Ogni miocardiocita, si depolarizza e propaga l’impulso alle cellule miocardiche contigue grazie a giunzioni intercellulari (gap-junction)

• I potenziale d’azione percorre, in superficie, la membrana della fibrocellula miocardica diffondendo verso l’interno lungo i tubuli trasversi T

• L’adiacenza dei tubuli T con le membrane del reticolo sarcoplasmatico ne determina, all’arrivo del potenziale d’azione, l’eccitamento causando quindi la liberazione di ioni calcio contenuto nel reticolo sarcoplasmatico

EVENTI (1)

MEMBRANA PLASMATICA

RETICOLO SARCOPLASMATICO

CANALI IONICI

•Terminal Cistern of the SR(SR) approaches thesarcolemma.•L-type Ca2+ Channels insarcolemma. •Ca2+-sensitive•Ca2+-release channels in

theSR membrane separated bya distance of 12 nm.

• La concentrazione di Ca++ citosolico aumenta rapidamente; il calcio si lega alla troponina (C) che interagisce con la tropomiosina liberando il sito di legame per le teste di miosina, presente sull’actina

• Interazione miosina-actina; scivolamento dei due filamenti interdigitati l’uno sull’altro (accorciamento dei sarcomeri) → contrazione con l’utilizzo di energia fornita dall’ATP

• Alla fine del potenziale d’azione il calcio è prontamente sequestrato nel reticolo sarcoplasmico grazie ad una Ca2+ - ATPasi e scambiato con uno scambiatore Na+ - Ca2+ all’esterno della cellula.

EVENTI (2)

La differenza fondamentale dal muscolo striato è che la maggior parte del calcio necessario alla contrazione deriva da diffusione attraverso i tubuli T durante lo spike, e non dal reticolo sarcoplasmatico. Questo perché il reticolo sarcoplasmatico del muscolo cardiaco è molto meno sviluppato di quello scheletrico e il calcio storato e liberato è insufficiente ad assicurare una corretta contrazione. La forza di contrazione del muscolo cardiaco dipende soprattutto dalla concentrazione del calcio extracellulare.

Eventi scatenati dal potenziale d’azione nella fibra cardiaca

RAPPORTO TEMPORALE TRA POTENZIALE D’AZIONE E RISPOSTA

CONRATTILE

Il muscolo cardiaco inizia a contrarsi pochi ms dopo l’inizio spike e la contrazione finisce pochi ms dopo la fine dello spike, per una durata di circa 200 ms nel muscolo atriale e 300 ms nel muscolo ventricolare.

IL CICLO CARDIACOL’insieme di fenomeni che avvengono dall’inizio di un battito cardiaco all’inizio di quello successivo; ogni ciclo inizia con l’insorgenza spontanea di un potenziale d’azione nelle cellule del nodo senoatriale

2 FASI

DIASTOLEfase di rilasciamento in cui il cuore si riempie

SISTOLEfase di contrazione, svuotamento dei ventricoli

FUNZIONE DEGLI ATRII COME POMPE D’ INNESCO

Il sangue fluisce in maniera continua dalle grandi vene agli atrii• 75% fluisce direttamente dagli atrii ai ventricoli anche prima della contrazione atriale• 25% riempimento supplementare provocato dalla contrazione atriale

DIASTOLE (1)

• Onda a: causata dalla contrazione atriale (atrio dx 4-6 mmHg, atrio sx 7-8 mmHg)

• Onda c: causata dallo spostamento delle valvole A-V verso gli atrii quando iniziano a contrarsi i ventricoli

• Onda v: si osserva nelle fasi finali della contrazione ventricolare; causata dal lento fluire del sangue negli atrii dalle vene cave a valvole A-V chiuse

CURVE DI PRESSIONE ATRIALE

FUNZIONE DEI VENTRICOLI COME POMPA

DIASTOLE (2)

• Riempimento ventricolare rapido: al termine della sistole la pressione ventricolare scende ed il moderato aumento pressorio negli atrii induce una brusca apertura delle valvole A-V con rapida fluita del sangue (75%) nei ventricoli (prima parte della fase diastolica)

• Riempimento ventricolare diretto (diastasi): quantità di sangue che, in maniera continua arriva agli atrii dalle vene cave e fluisce direttamente nei ventricoli (seconda parte della fase diastolica)

• Sistole atriale: la contrazione atriale spinge un’ultima quota (25%) di sangue nei ventricoli (terza parte della fase diastolica)

SISTOLE (1)• CONTRAZIONE ISOVOLUMETRICA: aumento

della tensione delle fibre senza accorciamento; progressivo aumento della pressione intraventricolare che causa prima chiusura delle valvole A-V e poi, dopo circa 0.02-0,03 sec, apertura delle valvole semilunari (SL)

• PERIODO DI EIEZIONE: la pressione ventricolare supera quella aortica e polmonare (80 mmHg Vsx, 8 mmHg Vdx) ed il sangue viene spinto fuori da ventricoli nei grossi vasi (70% primo terzo: periodo di eiezione rapido; 30% due terzi finali: periodo di eiezione lento)

• RILASCIAMENTO ISOVOLUMETRICO: il ventricolo inizia a rilasciarsi, senza variare il suo volume, e la pressione si abbassa velocemente; la differenza di pressione fra ventricoli e grossi vasi provoca la chiusura delle valvole SL. Successivamente al rilasciamento si associa la variazione di volume e la distensione della camera ventricolare: apertura delle valvole A-V ed il ciclo ricomincia

Diastole Systole

VOLUME TELEDIASTOLICO

Volume di sangue presente al termine della diastole; circa 110-120 ml

VOLUME TELESISTOLICO

Volume di sangue residuante nel ventricolo al termine della sistole; circa 40-50 ml del totale (volume telediastolico)

GITTATA SISTOLICAVolume di sangue espulso durante la fase sistolica; ammonta a circa 70-80 ml del volume totale (telediastolico)

FRAZIONE D’EIEZIONE

Parte di volume telediastolico che viene eiettato durante la sistole; di norma ammonta a circa 60%

Quando il cuore si contrae con più forza il volume telesistolico può arrivare anche a 10-20 ml; d’altra parte quando una cospicua quantità di sangue fluisce nei ventricoli in diastole il volume telediastolico può arrivare a 150-180 ml. In tal modo sia l’aumento del volume telediastolico che il diminuire del volume telesistolico portano ad un aumento della gittata sistolica

•PRECARICO: Forza che stira il muscolo ventricolare prima dell’inizio dell’eccitazione-contrazione (ritorno venoso)

•POSTCARICO: Valore di pressione nell’arteria che si diparte dal ventricolo considerato (resistenze periferiche)

FUNZIONE DELLE VALVOLE (A-V e SL): impediscono il flusso di sangue retrogrado, dai ventricoli agli atrii durante la sistole e dai grossi vasi ai ventricoli durante la diastole rispettivamente. Vengono chiuse o aperte in maniera passiva. La chiusura si verifica quando vi è un gradiente pressorio che spinge il sangue indietro e l’apertura nel caso opposto. FUNZIONE DEI MUSCOLI PAPILLARI: si inseriscono ai lembi valvolari (valvole A-V) tramite le corde tendinee. Si contraggono simultaneamente alle pareti ventricolari, tirando così i lembi delle valvole internamente verso i ventricoli al fine di prevenire un rigonfiamento, delle stesse, troppo consistente verso gli atrii

RELAZIONE TRA SUONI O RUMORI CARDIACI E FUNZIONE DI POMPA

Primo tono cardiaco: suono a bassa frequenza e lunga durata causato dalla chiusura delle valvole atrio-ventricolari al termine della diastole

Secondo tono cardiaco: rumore di scatto rapido dovuto alla chiusura delle valvole semilunari al termine della sistole

Terzo tono cardiaco: debole rumore udibile all’inizio del terzo medio della diastole solo alcune volte; dovuto alle oscillazioni in avanti e indietro del sangue tra le pareti dei ventricoli generate dall’irruzione di sangue dagli atrii

Quarto tono cardiaco (Tono atriale): udibile solo in alcuni casi, a bassa frequenza, dovuto a fluire del sangue nei ventricoli (sistole atriale)

REPERTO NORMALE TACHICARDIA SINUSALE

REGOLAZIONE DELL’AZIONE DI POMPA DEL CUORE

• Riposo: 4 – 6 L/min;

• Sottosforzo: da 4 a 7 volte la quantità pompata a riposo

MECCANISMI DI REGOLAZIONE

• Regolazione intrinseca in risposta a variazioni di volume del flusso ematico (legge di Frank-Starling)

• Regolazione ad opera del sistema nervoso autonomo

LEGGE DI FRANK - STARLINGLa capacità intrinseca del cuore di adattarsi a variazioni

nel flusso venoso di ritorno

Più il miocardio viene stirato dal riempimento più alta sarà la sua forza di contrazione e quindi la quantità di sangue pompata….

ENTRO LIMITI FISIOLOGICI !!!

MECCANISMO

Quantità extra di sangue che arriva

nei ventricoli

Maggiore lunghezza di stiramento del

miocardio

Maggiore interdigitazione dei filamenti di actina e

miosina

MAGGIORE FORZA DI CONTRAZIONE

REGOLAZIONE DEL CUORE DA PARTE DEL SISTEMA NERVOSO

AUTONOMO

All’aumentare della frequenza cardiaca, il fattore pesantemente All’aumentare della frequenza cardiaca, il fattore pesantemente alterato è il rilassamento, tanto che ad alte frequenze di battito, il alterato è il rilassamento, tanto che ad alte frequenze di battito, il cuore non ha il tempo di rilassarsi completamente.cuore non ha il tempo di rilassarsi completamente.

La stimolazione ORTOSIMPATICA determina un aumento della frequenza cardiaca (effetto cronotropo), della forza di contrazione (inotropismo), del volume di sangue eiettato e della pressione d’eiezione

La stimolazione PARASIMPATICA determina un diminuzione della frequenza cardiaca, dimizione della forza di contrazione e quindi del volume di sangue eiettato

ORTOSIMPATICO CRONOTROPO

+ + +

BATMOTROPO

+ + +

DROMOTROPO

+ + +

INOTROPO

+ + +

PARASIMPATICO CRONOTROPO

- - -

BATMOTROPO

- - -

DROMOTROPO

- - -

INOTROPO

- - -

• BATMOTROPO: eccitabilità delle fibre giunzionali del nodo av • DROMOTROPO: velocità di conduzione dell'impulso stesso

• CRONOTROPO: frequenza del ritmo di scarica del nodo sa • INOTROPO: forza di contrazione

Grazie per l’attenzione