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Emofili Piccolo coccobacillo Gram-negativo, aerobio, asporigeno, talora capsulato e di aspetto pleiomorfo quando osservato da materiali patologici. L’invecchiamento tende ad accrescere l'eterogeneità morfologica dando luogo a forme decisamente bacillari che possono evolvere verso la perdita della capsula e la lisi.

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Emofili

Piccolo coccobacillo Gram-negativo, aerobio,

asporigeno, talora capsulato e di aspetto

pleiomorfo quando osservato da materiali

patologici. L’invecchiamento tende ad accrescere

l'eterogeneità morfologica dando luogo a forme

decisamente bacillari che possono evolvere verso

la perdita della capsula e la lisi.

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Emofili

Su terreni solidi, le colonie, coltivate in agar-

cioccolato o in terreno di Levinthal, si presentano

piccole, rotonde, iridescenti, senza fenomeni di

emolisi e crescono meglio in atmosfera al 5% di

CO2.

Questo "amante del sangue" (Haemophilus)

necessita per la crescita del fattori V e X,

rispettivamente ematina e NAD (nicotinamide-

adenina-dinucleotide) o NADP.

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Haemophilus

Dal punto di vista strutturale, H. influenzae può sintetizzare

6 polisaccaridi capsulari sierotipicamente distinti (a, b, e, d,

e, f,). Il polisaccaride b è particolarmente associato alla

virulenza. I ceppi privi di capsula fanno parte della

popolazione microbica normale dell'orofaringe (25-50%

degli adulti e fino all'80% del bambini sono portatori), ma

possono comportarsi da patogeni opportunisti causando

otiti, sinusiti ed esacerbazioni acute delle

broncopneumopatie croniche ostruttive.

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EMOFILI

• Piccoli bacilli Gram-pleiomorfi

• Anaerobi facoltativi

• Richiedono terreni supplementati (V e X)

• Colonizzano spesso il TRS durante i primi 5 mesi di vita

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EMOFILI Manifestazioni cliniche

H.influenzae polmonite,sinusite,AECB, otite,congiuntivite,meningite,epiglottite,

batteriemia

H.ducreyi

ulcera molle o cancroide

H.parainfluenzae

sinusite, AECB, batteriemia,endocardite

H.aegyptius Congiuntivite purulenta

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EMOFILI Fattori di patogenicità

Adesine e pili

LPS

Capsula (H.influenzae tipo b)-rigonfiamento-50-80% nt

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EMOFILI Resistenza agli antibiotici: sintesi di β-lattamasi

ITALIA

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

1992 1993 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2004

Test: cefinasi o nitrocefin

Vaccino per tipo b

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Moraxelle

E’ un coccobacillo Gram-negativo reniforme, asporigeno,

immobile che si presenta all'esame microscopico con un aspetto

che ricorda molto da vicino le Neisserie. Cresce bene in terreni

al sangue o in agar cioccolato a 35' C, specie in atmosfera

addizionata di CO2 formando piccole colonie lisce grigio-

biancastre di aspetto mucoide.

Patogeno emergente, soprattutto in pediatria (sinusiti ed otiti

medie acute,) e negli adulti immunocompromessi (polmoniti,

infezioni sistemiche).

La sofferta classificazione tassonomica, che l'ha vista

trasmigrare dal genere Neisseria a Branhamella ed infine a

Moraxella, è indicativa delle difficoltà oggettive di attribuire a

questo germe un esatto ruolo eziologico.

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Moraxelle Agente eziologico di: sinusite,

otite, esacerbazioni acute

della bronchite cronica

Generalmente sensibile agli

antibiotici

Principale mec. di R:

produzione di beta-lattamasi

(BRO-1 e BRO-2)

>90% in tutto il mondo

M.catarrhalis

(2-10%)

S.aureus

(0-8%) Other (4%)

S.pneumoniae

(20-43%)

H.influenzae

(22-35%)

Strep spp.

(3-9%)

Anaerobes

(0-9%)

S.pneumoniae

(25-30%)

H.influenzae

(15-20%)

Sterile

(20-35%)

S.pyogenes

(2-5%) M.catarrhalis

(15-20%)

Anaerobes

(2-5%)

bambini

adulti

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Moraxella catarrhalis fattori di patogenicita

Fattori di virulenza di M. catarrhalis poco

noti è stata dimostrata la presenza di pili che

favoriscono l'adesione alle mucose.

Produce inoltre, in quanto Gram-negativo,

un'endotossina che agisce a livello locale

favorendo i fenomeni infiammatori. La

capsula, spesso presente, protegge nel

confronti della fagocitosi operata dai

polimorfonucleati.

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Moraxella catarrhalis manifestazioni cliniche

M.catarrhalis è un frequente agente eziologico di

otite media e sinusite acuta nel bambino,

preceduta solo da S. pneumoniae e

H.influenzae.

Meningiti, sepsi, endocarditi, artriti settiche,

cheratiti, oftalmite neonatale (da

differenziare da quella blenorragica).

Insieme a H. infuenzae, S. pneumoniae e K.

pneumoniae, è responsabile di

esacerbazioni acute nel corso di

broncopneumopatie croniche ostruttive.

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Moraxella catarrhalis diagnosi microbiologica

Le caratteristiche presuntive riscontrate alla

colorazione di Gram di un essudato,

verificando la validità del campione specie

quando si tratti di un espettorato (prevalenza

di polimorfonucleati sulle cellule epiteliali

squamose), devono essere validate

dall'esame colturale su agar cioccolato.

L’analisi biochimica confermerà il sospetto

diagnostico.

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Moraxella catarrhalis approccio terapeutico

Si valuta la produzione di ß-lattamasi.

Il test si effettua utilizzando una

cefalosporina cromogena

(nitrocefin). La terapia si può attuare

con associazione di penicilline con

inibitori suicidi, cefalosporine di terza

generazione, macrolidi e

fluorochinoloni (adulto).

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BORDETELLA

Il Genere Bordetella comprende

tre specie: pertussis, parapertussis e bronchiseptica,

tutte responsabili di affezioni

acute dell’albero respiratorio e

con sovrapponibile sensibilità

agli antibiotici.

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Sono coccobacilli Gram-negativi, aerobi obbligati, produttori di

catalasi, mobili o immobili, asporigeni, capsulati. Possiedono antigeni capsulari e un antigene

somatico di natura proteica comune.

BORDETELLA

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BORDETELLA PERTUSSIS

E’ l’agente eziologico della pertosse. Il

batterio, molto fragile al di fuori dell’organismo umano, è a circolazione

esclusivamente interumana ed è trasmesso dai soggetti nella fase iniziale

della malatta, non è dimostrata

l’esistenza di portatori sani. La trasmissione è aerea.

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Bordetella pertussis

Cocco-bacilli G- Aerobi stretti Emolisi → virulenza virulento → avirulento locus bvg: HE, tossina pertossica, adenilato ciclasi, emolisina,

tossina dermonecrotica Pili (pertactina, P69),citotossina tracheale Tosse e linfocitosi → infiammazione peribronchiale → polmonite

interstiziale NO NEL SANGUE Incubazione 2 sett., trasmissibilità elevata • B. parapertussis: forma più lieve • B. bronchiseptica: broncopolmonite

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BORDETELLA PERTUSSIS

La sua patogenicità è dovuta a diversi fattori: azione fagocitaria della capsula, tossicità del lipopolisaccaride di superficie (endotossina), effetto vasocostrittore della tossina dermonecrotica, azione lesiva sugli epiteli ciliati della citotossina tracheale, funzione emoagglutinante ed emolitica, ma soprattutto all’azione di una tossina pantropa che agisce facendo aumentare la conversione di ATP in AMPc nelle cellule bersaglio.

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BORDETELLA PERTUSSIS

I primi fattori elencati causano accumulo delle secrezioni bronchiali, infiammazione e necrosi della mucosa bronchiale che a loro volta determinano la classica sintomatologia respiratoria della pertosse: tosse inizialmente produttiva e succcessivamente secca e stizzosa, ad accessi preceduti da tipica inspirazione rumorosa e seguiti da emissione di muco denso e vitreo e, talvolta, vomito.

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BORDETELLA PERTUSSIS

La tossina pantropa, detta tossina della pertosse, è

responsabile di vasodilatazione e quindi ipotensione, di

stimolazione della secrezione insulinica e quindi ipoglicemia

e di linfocitosi.

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BORDETELLA PERTUSSIS

Sono da temere complicanze encefalopatiche, broncopolmoniti per sovrapposizione di altri

generi batterici e la morte per asfissia soprattutto nel lattante. La prognosi è riservata nel primo

anno di vita in cui la pertosse ha una mortalità del 20%.

Per la diagnosi generalmente sono sufficienti i dati clinici, sono tuttavia frequenti forme aspecifiche o

attenuate non diagnosticabili clinicamente.

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Bordetella pertussis

Campioni: lavaggio nasale e TNF

Esame colturale

IF

PCR

Sierologia: ricerca anticorpi non utile, compaiono

dopo 3 sett. di malattia

vaccinazione

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BORDETELLA PERTUSSIS

L’indagine batteriologica viene eseguita su tampone nasofaringeo utilizzando il terreno di Bordet-Gengou contenente sangue, patata, glicerina e penicillina per eliminare la flora delle vie respiratorie; difficilmente e comunque dopo un’ incubazione di 4-7 gg si ottiene la crescita del batterio in colonie piccole, convesse e lisce, utillizzabili per l’identificazione del batterio tramite agglutinazione con siero specifico. In caso di sucessivi passaggi su piastra le colonie da lisce diventano rugose e i batteri perdono progressivamente i fattori responsabili della patogenicità.

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BORDETELLA PERTUSSIS

La profilassi è ottenuta con vaccinazione obbligatoria al terzo, quinto e undicesimo mese, il vaccino antipertosse è allestito

con B. pertussis in fase patogena, uccisa con adeguato trattamento. Temibile,

seppur rarissima, l’encefalite da vaccino.

Le immunoglobuline specifiche conferiscono protezione immediata ma

transitoria

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BORDETELLA PERTUSSIS

La B. pertussis è sensibile a diversi antibiotici fra i quali ampicillina,

cotrimossazolo, tetracicline; il loro uso modifica il decorso della malattia se

iniziato precocemente cioè nella fase di tosse produttiva e riduce la durata del

periodo di contagiosità del malato che, in assenza di terapia, si prolunga fino alla

quarta settimana di malattia.

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Brucella

Pleiomorfi G-

Brucellosi, febbre maltese od ondulante

Tipicamente intracellulari (R alla fagocitosi)

Forme S virulente

S ha 2 antigeni: A e M

Am o Ma

www.microbes-edu.org

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Brucella trasmissione

www.gsbs.utmb.edu

B. abortus

B. melitensis B. canis

B. suis

Laboratorio

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www.microbes-edu.org

Brucella diagnosi di laboratorio

•Campioni: sangue, materiale bioptico, siero

•Microscopia: non sensibile

•Colturale : circa 3 settimane

•Profilo biochimico

•Agglutinazione con sieri anti-brucella

+ - •Reazione di Wright:

ricerca anticorpi IgG

>80 infezione in atto