EDEMA POLMONARE 2008 [modalità compatibilità] POLMONARE 2008 2.pdf · FISIOLOGIA LEGGE DI...

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31/05/2011 scaricato da www.sunhope.it 1 Seconda Università degli Studi di Napoli Malattie dell’Apparato Respiratorio EDEMA POLMONARE Prof. Carlo Marzo Dott.ssa Ilaria Pedicelli Accumulo di liquidi nel compartimento extravascolare del polmone. DEFINIZIONE I fluidi possono raccogliersi nei tessuti interstiziali e nei setti alveolari (edema interstiziale) o interessare anche gli spazi alveolari (edema alveolare). L’edema può essere conseguenza di squilibri fra pressione idrostatica capillare e pressione oncotica (EP emodinamico e cardiogeno) o di un’alterata permeabilità della membrana alveolo-capillare (EP lesionale).

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Seconda Università degli Studi di Napoli

Malattie dell’Apparato Respiratorio

EDEMA POLMONARE

Prof. Carlo Marzo

Dott.ssa Ilaria Pedicelli

• Accumulo di liquidi nel compartimento extravascolare delpolmone.

DEFINIZIONE

p

• I fluidi possono raccogliersi nei tessuti interstiziali e neisetti alveolari (edema interstiziale) o interessare anche glispazi alveolari (edema alveolare).

• L’edema può essere conseguenza di squilibri fra pressionep g q pidrostatica capillare e pressione oncotica (EP emodinamicoe cardiogeno) o di un’alterata permeabilità della membranaalveolo-capillare (EP lesionale).

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ANATOMIA:

ANATOMIA:

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ANATOMIA: scambio dei gas

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Alveolar Type IISurfactant Cells

ANATOMIA:

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Alveolar Type IEpithelial Cells Macrophage

Capillary Endothelium

Thin side

Endothelium

Thick side

Interstitium

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ANATOMIA

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FISIOLOGIALEGGE DI STARLING

Q = K[( Pi cap – Pi int)- σ (π cap- π int)]

Capillare BAPi 10 mmHg

Po 24 mmHg

Q fl d l li id

InterstizioPi -5 mmHg

Po 12 mmHg

3 mmHg

Q = flusso del liquido

k = costante di filtrazione

Pi = pressione idrostatica

π = pressione colloido-osmotica

σ = coefficiente di riflessione. Valuta la capacità con cui la parete capillare si oppone al passaggio delle proteine rispetto all’acqua (varia da 0 a 1)

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FATTORI LIMITANTI LA FILTRAZIONE DURANTE L’EDEMA: FATTORI DI SICUREZZA

1. Accumulo di liquido nell’interstizio

2. Drenaggio linfatico

3. Il surfactant

STADI EVOLUTIVI DELL’EDEMA POLMONARE

I Stadio: il trasudato si accumula nello spazio spesso dell’interstizio settale

II Stadio: il drenaggio linfatico diviene insufficiente ed il trasudato si accumula intorno ai bronchi e vasi polmonari in senso centripeto

III Stadio: il trasudato vince la resistenza delle giunzioni serrate presenti a livello dell’epitelio alveolare si ha l’inondazione degli spazi alveolari

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Meccanismi fisiopatologici di formazione dell'Edema Polmonare

Alterazioni della permeabilità della membrana alveolo-capillare (ARDS)(edema non cardiogeno)

•polmonite infettiva •inalazione di tossici •sostanze estranee presenti in circolo (es. veleno di serpenti, endotossine batteriche) •aspirazione di succhi gastrici •polmonite acuta da radiazioni •sostanze endogene vasoattive •coagulazione intravasale disseminata •polmone da shock associato a trauma non toracico •pancreatite acuta emorragica

Insufficienza linfatica•dopo trapianto polmonare •carcinomatosi linfatica •linfangite fibrosante

Causa sconosciuta o parzialmente nota

•edema polmonare da altitudine •edema polmonare neurogeno •overdose da oppiacei •embolia polmonare •eclampsia •dopo cardioversione •dopo anestesia •dopo posizionamento di by-pass cardiopolmonare

Meccanismi fisiopatologici di formazione dell'Edema Polmonare

•Aumento della pressione capillare

•aumento dela P venosa polmonare in assenza di insufficienza ventricolare sinistra (es. stenosi mitralica) •aumento della P venosa polmonare secondario a

Squilibri delle Forze di Starling

Aumento della pressione capillare polmonare

polmonare secondario a insufficienza ventricolare sinistra •aumento della P capillare polmonare secondario all'aumento della P arteriosa polmonare ("edema polmonare da iperperfusione-iperafflusso")

•Diminuzione della pressione oncotica del plasma

•ipoalbuminemia oncotica del plasma

•Aumento della negatività della pressione interstiziale

•rapida risoluzione di un pneumotorace (mediante drenaggio in aspirazione) •eccessiva negativizzazione della P pleurica per effetto dell'ostruzione acuta delle vie aeree con aumento del volume di fine espirazione (asma)

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CAUSE DI EDEMA POLMONARE EMODINAMICO E CARDIOGENO

Cardiogene:

Cardiopatie ipertensive

Cardiopatie ischemiche

Valvulopatie (stenosi aortica e mitralica)

C di ti i t h t i dCardiopatie congeniute con shunt sin-dx

Aritmie cardiache

Su base emodinamica:

Malattie veno-occlusive polmonari

Anamalie delle vene polmonari

Malattie del pericardio

Sovraccarico di liquidi o sodioSovraccarico di liquidi o sodio

Ipervolemia in gravidanza

Acidosi metabolica

Farmaci

Mediastinite cronica costrittiva

Patologie caratterizzate da ipoonchia plasmatica: epatopatie, ustioni estese, s. nefrosica

CAUSE DI EDEMA POLMONARE LESIONALE

Infezioni polmonari e sepsi

Inalazione di gas urentiInalazione di gas urenti

Inalazione di succo gastrico

Respirazioni a grandi altezze

Embolia polmonare

Annegamento in acqua dolce e salata

Overdose da oppiacei

Inalazione di gas tossici

ARDS

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QUADRO CLINICO

DISPNEA intensa, tachipnea, posizione ortopnoica obbligata

TOSSE

ESPETTORATO rosa schiumoso (eritrociti, aria, surfactant)

PALLORE

SUDORAZIONE PROFUSA

CIANOSI DI TIPO CENTRALE

ECCITAZIONE PSICHICAECCITAZIONE PSICHICA

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OBIETTIVITA’ TORACICA

Ispezione: normoespanso

Palpazione: lieve riduzione del FVT

Percussione: modica ipofonesi bibasalePercussione: modica ipofonesi bibasale

Ascoltazione: rantoli a medie bolle in fase di incremento

dai settori medio basali a quelli apicali

legati alla progressione dell’edema

ronchi e, talvolta, sibili

Alterazione dello scambio dei gas:Ipossiemia lieve-moderata ed ipocapnia da iperventilazione

Ipossiemia severa, ipercapnia ed acidosi respiratoria

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RX torace

RX torace

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TERAPIA