UniversitUniversitàà degli Studi di Cagliaridegli Studi di CagliariDipartimento di Scienze Cardiovascolari e NeurologicheDipartimento di Scienze Cardiovascolari e Neurologiche

Dott. Christian Cadeddu

Struttura di Cardiologia Reparto: Policlinico Universitario, blocco N, p. 3°

Dipartimento: Asse Didattico, blocco E, p. 1°

Tel 070 6754951 Fax 070 6754991

e-mail cadedduc@medicina.unica.it

Aorta

Coronaria dxCoronaria sn

Circonflessa

Discendenteanteriore

discendenteanteriore

110

100

90

80

70

Systole DiastoleZero Flow

Zero Flow

Flow Through RightCoronary Artery

Flow Through LeftCoronary Artery

Aortic Valve ClosureA

ortic

Blo

od P

ress

ure

(mm

Hg)

LocalLocal Control of Control of FunctionFunction

Coronaria normale Placca ateromasicasubocclusiva (>75%) Placca stenosante

(< 50%)Placca ateromasica

associata a vasospasmo

FisiopatologiaFisiopatologia

Acute syndromes

No symptoms

Angina pectoris Acute silentocclusive process

Growing plaqueEarly lesion Complicated plaqueComplicated plaque

Disruption OcclusiveThrombus

No Disruption Oc-Clusive Thrombus

Myocardialinfarction

Unstableangina

Ischemicsuddendeath Old

fibroticocclusion

Stary I-IV Stary VDisruption Mural

Thrombus

TRONCO:corrispondenza EVIDENTE fra segmenti nervosi e somatici

ARTI:Distribuzione segmentale MASCHERATA

Dermatomeria

Nervi cardiaci

Gangli del Gran Simpatico

Rami comunicanti bianchi

Radici posteriori

Midollo spinale

Fascio spino-talamico

Decorso delle fibre Decorso delle fibre afferenti afferenti cardiocardio--toracichetoraciche

Patogenesi del dolore Patogenesi del dolore radicolare riferito al radicolare riferito al dermatomerodermatomero T1T1 nellnell’’angina angina pectorispectoris

Usuale localizzazione deldolore miocardico ischemico

Epigastrio

Lato destro

MascellaDorso

Il dolore toracico nella donna: differenze rispetto all’uomo nella presentazione della CAD

“tipicità”

dell’AP riferita ai sintomi della CAD nell’uomo

“atipicità”

dell’AP nella donna di mezza età assimilata all’assenza di CAD nel sesso femminile. In realtà, segno

di una fisiopatologia più

complessa

maggiore presenza di cause meno frequenti d’ischemia: angina vasospastica, angina microvascolare

maggiore frequenza di sindromi dolorose non ischemiche: prolasso della mitrale

BasiBasi fisiopatologichefisiopatologiche: : differenzedifferenze UomoUomo / Donna/ Donna

Anatomiche•

la donna

ha un torace ed un cuore più piccoli

• le coronarie

presentano

diametro inferiore, pareti più

sottili e decorso più tortuoso

Anatomopatologiche•

più

frequente trombo su erosione superficiale

• maggior frequenza di dissecazione coronarica e di rottura di cuore come complicanza dell’IM

PresentazionePresentazione delladella CAD CAD nellanella donnadonna ((rispettorispetto allall’’uomouomo))

• 10 -

15 anni più

tardi

• Più

angina nel sonno, da stress mentale; più

spesso in

associazione con distensione addominale, vertigini, dispnea, nausea ed astenia

• Nel 90% delle pazienti prima manifestazione clinica dell’IM

• Maggiore co-morbilità: diabete mellito - ipertensione arteriosa – dislipidemie - insufficienza cardiaca

Quadri clinici della cardiopatia Quadri clinici della cardiopatia ischemicaischemica

• Sindromi coronariche stabili:• angina da sforzo• angina a riposo• angina mista

• Sindromi coronariche acute (instabili):• angina instabile• infarto intramurale (non Q)• infarto transmurale (Q)• angina variante (vasospastica) di Prinzmetal

Quadri clinici della cardiopatia Quadri clinici della cardiopatia ischemicaischemica

• Sindromi coronariche stabili:• angina da sforzo• angina a riposo• angina mista

• Sindromi coronariche acute (instabili):• angina instabile• infarto intramurale (non Q)• infarto transmurale (Q)• angina variante (vasospastica) di Prinzmetal

Angina STABILE o Angina CRONICAAngina STABILE o Angina CRONICA

• Ischemia miocardica ACUTA TRANSITORIA

• Associata a SFORZO FISICO o EMOZIONE• Si produce in condizioni OMOGENEE,

STABILI NEL TEMPO

(costante e ripetibile discrepanza fra domanda di O2 da parte del miocardio e insufficiente

disponibilità di flusso coronarico)

Angina da sforzoAngina da sforzo

• Dolore tipico durante lo sforzo

• Breve durata (in genere 5 min, comunque < 20 min)

• Regressione del dolore con il riposo

• Sensibilità ai nitroderivati

SOGLIA FISSA (< 20%) / SOGLIA VARIABILE

Fattori precipitanti:

Attacco provocato da uno sforzo, da un lavoro che comporta l’utilizzo delle braccia al di sopra del livello della spalla.Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo un pastoabbondanteCrisi ipertensiva, Paura, rabbia, stati d’ansia, tensione emotiva, Rapporti sessuali

Sintomi associati:

Respiro corto, vertigini, palpitazioni, debolezza.

Le caratteristiche dell’anginaLe caratteristiche dell’angina

Classificazione funzionale dell’A. P. STABILE (Società CV Canadese)

Classificazione funzionale dell’A. P. STABILE (Società CV Canadese)

• Classe I: la normale attività fisica non induce A.

• Classe II: modesta limitazione dell’attività ordinaria. L’A. insorge camminando in fretta, dopo i pasti, al freddo, al vento

• Classe III: forte limitazione dell’attività ordinaria. L’A. insorge camminando per 2 isolati o salendo 1 piano di scale

• Classe IV: impossibilità di compiere qualsiasi attività. L’A. insorge anche a riposo

Angina a riposoAngina a riposo

Dolore tipico spontaneo

• Regressione spontanea

• Sensibilità ai nitroderivati

N.B. Dovuta al sovrapporsi di una componente funzionale (SPASMO) su una

lesione preesistente

Placca ateromasicaPlacca ateromasicaassociata a associata a vasospasmovasospasmo

Angina mistaAngina mista

• Comparsa nello stesso individuo di angina da

sforzo e a riposo

Quadri clinici della cardiopatia Quadri clinici della cardiopatia ischemicaischemica

• Sindromi coronariche stabili:• angina da sforzo• angina a riposo• angina mista

• Sindromi coronariche acute (instabili):• angina instabile• infarto intramurale (non Q)• infarto transmurale (Q)• angina variante (vasospastica) di Prinzmetal

Angina instabileAngina instabile

Il dolore toracico è simile per qualità a quello dell’angina da sforzo, sebbene spesso sia più intenso, possa persistere fino a 30 min e possa svegliare il paziente dal sonno.

Il riposo e i nitrati per via sub-linguale, che controllano l’angina cronica, spesso danno un sollievo solo temporaneo ed incompleto.

Angina instabile (evolutiva)Angina instabile (evolutiva)

• Angina di nuova insorgenza (entro gli ultimi 2 mesi) per sforzi minimi o a riposo

• Angina ingravescente (entro gli ultimi 2 mesi); aggravamento di una angina preesistente per la comparsa di episodi anginosi:– più intensi– più prolungati– più frequenti– causati da sforzi meno intensi o a riposo

• Angina post-infartuale

Quadro infiammatorio (PRC; L, Mon, Mastcells)Quadro trombotico (P - Selectin)

Minima necrosi (positività Troponina)

Quadri clinici della cardiopatia Quadri clinici della cardiopatia ischemicaischemica

• Sindromi coronariche stabili:• angina da sforzo• angina a riposo• angina mista

• Sindromi coronariche acute (instabili):• angina instabile• infarto intramurale (non Q)• infarto transmurale (Q)• angina variante (vasospastica) di Prinzmetal

ISCHEMIA

ECG NORMALE P

Q

R

S

T

InfartoInfarto

Il dolore è il sintomo con cui l’infarto si manifesta più frequentemente al suo esordio; è presente nell’85% dei casi e ha le caratteristiche tipiche del dolore anginoso, ma più intenso e prolungato, spesso accompagnato da irrequietezza, sudorazione, astenia, nausea, più raramente vomito e dispnea.

La durata del dolore di solito è superiore a 20-30 min.

Ischemia

Se la coronaria rimane Se la coronaria rimane ““chiusachiusa””> 30 minuti> 30 minuti

Infarto

Occlusionetrombotica

02

02

02

02

Infarto Acuto del MiocardioInfarto Acuto del Miocardio

La malattia compare più frequentemente sopra i 45 anni, tuttavia alcuni gruppi particolari di popolazione (consumatori di cocaina, pazienti con diabete mellito o ipercolesterolemici, pazienti con predisposizione genetica) possono esserne colpiti anche in etàgiovanile

Si verifica per lo più in condizioni di riposo, prime ore del mattino, risveglio

Fattori scatenanti : sforzi fisici intensi, forti emozioni, calamità

naturali

Infarto Acuto del MiocardioInfarto Acuto del Miocardio

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

Numero di infarti

Ore del giorno

Predisposizione fisiologica alla trombosi

Infarto Acuto del MiocardioInfarto Acuto del MiocardioL'infarto miocardico si verifica per lo più in condizioni di riposo o durante il sonno e solo in un piccolo numero di casi durante sforzi pesanti e si manifesta più frequentemente nelle ore mattutine.Può essere presente storia di angina pectoris, ma l’infarto èspesso la prima manifestazione della cardiopatia ischemica.Il quadro iniziale dell’infarto miocardico è dominato dal dolore toracico. Questo è simile al dolore anginoso, sia per caratteristiche che per irradiazioni, se pure di intensitàmaggiore, di più lunga durata e che non si risolve completamente con il riposo.

Quadri clinici della cardiopatia Quadri clinici della cardiopatia ischemicaischemica

• Sindromi coronariche stabili:• angina da sforzo• angina a riposo• angina mista

• Sindromi coronariche acute (instabili):• angina instabile• infarto intramurale (non Q)• infarto transmurale (Q)• angina variante (vasospastica) di Prinzmetal

IMA non QIMA non Q

Si tratta di un infarto miocardico tipico (dolore, aumento degli enzimi di necrosi CPKmb, Troponina I,T) con assenza di onde Q di durata > 30 ms.

Quadro clinico:– dolore anginoso >20-30 min– ECG iniziale:

T negativaST sopraslivellato (> 1 mm)non Q > 30 ms

Enzimi:– aumento di almeno il doppio degli enzimi sierici (CPK, LDM, CPK-MB)– prelievi per curva enzimatica (ogni 3 ore nelle prime 24 ore, ogni 6-8 ore per 48-72 ore)

ISCHEMIA

LESIONE

ECG NORMALE P

Q

R

S

T

IMA Q (Transmurale)IMA Q (Transmurale)Enzimi:

– aumento degli enzimi di necrosi

Quadro clinico:– Dolore anginoso >20-30 min– ECG :

ST sopraslivellato (> 1 mm) onda Q > 30 ms

Elettrocardiogramma

ISCHEMIA

LESIONE

INFARTO(+ lesione)

Onde Q con valore patologicoOnde Q con valore patologico

1 mm di ampiezza( >30 ms )

1/3 in altezza del QRS

Terapia

02

02

02

Infarto acuto del miocardioInfarto acuto del miocardio

Occlusionetrombotica

Riapertura del vaso

Farmaci trombolitici endovena

Occlusione

Ricanalizzazione

Farmaci trombolitici endovena

Emorragia intracranica = 0.75 %

Soggetti anziani età > 65 aaIpertensione arteriosa

Peso < 70 Kg

Angioplastica percutaneaAngioplastica percutanea

Dilatazionecon palloncino

Impiantodi stent

Ostruzione della coronaria

Riapertura della coronaria

Angioplastica percutanea

Angioplastica primaria > TrombolisiAngioplastica primaria > Trombolisi

IVA

Riperfusione ottimale (senza il rischio di emorragie)

Maggiore % di successo (pervietà del vaso)

Maggiore benefici (mortalità, riocclusione, ictus emorragico)

Mor

talit

àa

brev

ete

rmin

e(%

)

Pre-UTIC UTIC Trombolisi/Angioplastica

30%

13%

6%

0

5

10

15

20

25

30

35

40 1960

1970

1980

1990

2000

•Oggi, chi è colpito da infarto può ricevere terapie molto efficaci

•Per funzionare queste terapie devono essere iniziate quanto prima

Infarto acuto del miocardioInfarto acuto del miocardio

Coronaria

Progressione del danno“chiusa”

Tempo (6 ore)

cuoreischemia

Infarto acuto del miocardioInfarto acuto del miocardio

N. di vite salvateper 1000 pz

trattati con trombolitici(mortalità a 35 gg)

Riapertura precoce della coronaria= vite salvate

Tempo dall’inizio dei sintomi (ore) 0-1 1-2 2-3 3-6 6-12 12-24

Boersma E, et al. Lancet. 1996;348:771-775.

0

10

20

30

40

50

60

70

ComplicanzeComplicanze

ComplicanzeComplicanze

ComplicanzeComplicanze

Angina variante (vasospastica)Angina variante (vasospastica)

A differenza dell’angina pectoris classica che si manifesta durante sforzo e si accompagna a ↓ST, l’a. vasospastica si presenta quasi sempre a riposo, per lo più di notte, e si accompagna, in genere , a sopralivellamento di ST.

E’ dovuta a spasmo dell’arteria coronaria.

Sindromi coronariche acuteSindromi coronariche acute• Dolore > 20-30 min• Complicazione della placca

TromboTrombo EnzimiEnzimi ECGECGAngina instabileAngina instabile ++ -- ↓↓TTInfarto non QInfarto non Q ++++ ++ ↓↓T, T, ↑↑ST, non QST, non QInfarto QInfarto Q ++++++ ++++Angina varianteAngina variante -- -- ↑↑STST

↓↓T, T, ↑↑ST, QST, Q

Sequenza diagnostica nell’A. stabileSequenza diagnostica nell’A. stabile

A. da sforzo in ASSENZA di CORONAROPATIA

• stenosi aortica• malattie associate a rilevante ipertrofia miocardica • miocardiopatia dilatativa• sindrome X• ponti miocardici• anomalie congenite e fistole coronariche

Quadri clinici della cardiopatia ischemica

Quadri clinici della cardiopatia ischemica

• Ischemia silente (senza angina):• da sforzo• a riposo• angina instabile• infarto

• Insufficienza cardiaca cronica (in genere dopo IMA)• Aritmie:

• blocco A-V• tachicardia ventricolare

• Morte improvvisa (in genere fibrillazione ventricolare)

Diabetic PatientsDiabetic Patients

0

20

40

60

80

100

120

ND/No MIND/MIDM/No MIDM/MI

NEJM 1998;339:229NEJM 1998;339:229--3434

% S

urvi

val

Year

p < 0.01

0 1 2 3 4 5 6 7 8

Il dolore toracicoIl dolore toracicoDi origine cardiaca

IschemicoCause coronariche

aterosclerosispasmotrombosicocainaalterazioni del microcircolo

Cause non coronarichetachicardia↑

postcarico↑

precaricoNon ischemico

PericarditeDissezione aortica

Di origine non cardiaca

Gastroentericospasmo esofageoreflusso gastroesofageoulcera pepticapancreatite

Psicogenoansia, attacchi di panicodepressione

Polmonare-pleuricoembolia polmonarepneumotorace

MediastinicoNeuromuscolare

costocondriteherper zoostersindrome dello stretto toracico superiore

Le origini del dolore toracico Le origini del dolore toracico

• Il cuore, i grossi vasi e il pericardio

• Il tratto gastrointestinale

• I polmoni e la pleura

• La parete toracica

• Il profilo psichico ansioso-depressivo

Malattia da reflusso gastro-esofageo (GERD)

Identifica un quadro clinico e/o endoscopico e/o istologico e/o pH- metrico secondario ad episodi di reflusso gastro esofageo

L’esofagite da reflusso definisce un sottogruppo di individui con GERD associata a danno della mucosa esofagea

Prevalenza pari al 20% della popolazione adulta (USA)

Dislocazione intratoracica di una porzione dello stomaco attraverso lo iato esofageo del diaframma.

Esempio di alterazione dei meccanismi anatomici che prevengono il reflusso.

Non tutti i pazienti portatori di ernia iatale presentano una GERD

Ernia iatale

• Pirosi (stimolazione da H+ delle terminazioni nervose dello strato profondo dell’epitelio esofageo)

• Rigurgito• Eruttazioni• Scialorrea• Disfagia• Odinofagia• Sintomi atipici (extraesofagei): dolore toracico,

broncocostrizione (d.d. con crisi asmatica), patologie laringee e polmonari

GERD: sintomi toracici

Sensazione di dolore o fastidio urente solitamente localizzato nSensazione di dolore o fastidio urente solitamente localizzato nel terzo el terzo inferiore dello sterno che, in situazioni piinferiore dello sterno che, in situazioni piùù gravi, si può estendere alla gravi, si può estendere alla base del collo ed irradiare in regione interscapolarebase del collo ed irradiare in regione interscapolare

Scatenata da :• postura (clinostatismo, piegamenti del tronco)• alimenti ipotonizzanti il L.E.S. (caffè, menta, cioccolato, pomodori …)• alimenti irritanti (alcool, bevante calde o fredde)• pasti abbondanti • esercizio fisico impegnativo

Alleviata da:• posizione eretta, deglutizione di saliva o acqua, assunzione di antiacidi

Pirosi retrosternale

La pHmetria è un monitoraggio del pH che consente l'analisi di eventuali episodi di GERD occulto

Si esegue con l’introduzione di un sondino (2 mm) dal naso fino all'esofago, senza necessità di ricovero

Vengono valutati gli episodi di reflusso acido e la loro durata ed il valore di pH in esofago

Diagnosi: pH-metria

Interferenze tra angina pectoris e dolore esofageo

• La presenza di una patoogia può simulare la presenza dell’altra

• Le due patologie possono coesistere e infuenzarsi:– Il reflusso esofageo può ridurre la soglia per il dolore

ischemico– Test stimolativi (ergonovina) possono indurre spasmo

esofageo– Farmaci cardiologici (nitrati) possono risolvere lo spasmo

esofageo

M L

Ostruzione vascolare aumento delle RVPagenti neuroumorali

barocettori arteriosi polmonari

Fisiopatologia dell’embola polmonare (EP): conseguenze emodinamiche

EP: quadri cliniciEP: quadri clinici

EP MASSIVA (13%) - CUORE POLMONARE ACUTO

• Quadro ostruttivo (≥1/3 albero arterioso): alta mortalità (morte improvvisa)

• Quadri clinici maggiori (insufficienza destra):– SINCOPE (FV - bradiaritmia vagale)– SHOCK CARDIOGENO– ARRESTO CARDIACO (dissociazione e.m.)

• Sintomi premonitori: DOLORE TORACICO, tachipnea, cianosi

Infarto pomonare post-embolico

Il dolore pleurico

Proiezione del dolore a livello dei dermatomeri

C4-C5 e T8-T11

Dolore toracico parietale

• Nevralgie intercostali

• Costocondrite

• Nevralgie radicolari toraciche (es. herpes zooster)

• Dolori da frattura costale patologica o da osteolisi costale

• Dolori dorsali da osteoporosi, osteomalacia, spondiloartrite, spondiloartrosi o tumore vertebrale

• Dolori muscolari da “strapazzo” dei muscoli respiratori (bronchite acuta, pertosse, asma)

• Dolori muscolari della malattia di Bornholm (virus Coxackie)

Costocondrite Herper Zooster

The Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS)

14 questions: 2 subscales

Subscales Question’s number

Depression Questions 2,4,6,8,10,12,14

Anxiety Questions 1,3,5,7,9,11,13

The 7 questions rated from a score of 0 to 3 (depending on the severity of the problem described in each question)

Zigmond AS et al. Acta Psychiatr Scand 1983;67:361.

Aggregate score Interpretation0-7 Normal

8-10 Mild

11-14 Moderate

15-21 Severe

The 2 subscales can be aggregate to provide an overall anxiety and depression score

Zigmond AS et al. Acta Psychiatr Scand 1983;67:361.

The Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS)

4 - Modificazioni emodinamiche5 - Alterazioni ECG6 - Angina

Cascata IschemicaCascata Ischemica

10 20 301

23

45

6

1 - Occlusione coronarica2 - Alterazioni diastoliche3 - Alterazioni sistoliche

Tempo (sec)

ISCHEMIA

Sequenza diagnostica nellSequenza diagnostica nell’’A. stabileA. stabile

• QUADRO CLINICO– Anamnesi– Dolore:

• costrizione, oppressione, peso, bruciore• associazione con malessere generale ed ansia• sede tipica retrosternale• irradiazione lungo l'avambraccio e mano sinistra, dorso,

mandibola, collo, entrambe le braccia• altre sedi: epigastrio, emitorace e avambraccio destro • insorgenza graduale, massima intensità entro 1’, remissione

dopo 2-10 minuti (riposo, cessazione del fattore scatenante o somministrazione s.l. di nitrati)

Sensori diagnosticiSensori diagnostici

• Elettrocardiogramma

• Ecocardiogramma

• Scintigrafia

• Coronarografia

Sequenza diagnostica nellSequenza diagnostica nell’’AnginaAngina

ANGINA PECTORIS STABILE

• TEST ERGOMETRICO (ECG)

• TEST ERGOMETRICO (Scintig. miocardica con Tallio)

• TEST ERGOMETRICO (ECO)

• TEST ALLA DOBUTAMINA

• TEST AL DIPIRIDAMOLO

Sequenza diagnostica nellSequenza diagnostica nell’’AnginaAngina

ANGINA PECTORIS STABILE

• TEST PROVOCATIVI:

– DOBUTAMINA (stimola β-1-2 e α-1)• ECG• Scintigrafia miocardica• Ecocardiogramma

– DIPIRIDAMOLO (dilataz. piccoli vasi coronarici)• ECG• Scintigrafia miocardica• Ecocardiogramma

Sequenza diagnostica nellSequenza diagnostica nell’’AnginaAngina

ANGINA PECTORIS STABILE

• TEST EVOCANTI LO SPASMO:

– IPERVENTILAZIONE– ERGOTAMINA

Sequenza diagnostica nellSequenza diagnostica nell’’AnginaAngina

ANGINA PECTORIS STABILE

• L’ELETTROCARDIOGRAMMA CONTINUO:

– CARICO ISCHEMICO TOTALE QUOTIDIANO– ISCHEMIA SILENTE– A. P. DI PRINZMETAL

L’obiettivo della terapia dell’ischemia miocardica è rappresentata dallo spostamento dell’’equilibrioequilibrio a favore di una minore richiesta e di un minore richiesta e di un incremento dellincremento dell’’offerta di Oofferta di O22 ..

L’ischemia miocardica è il risultato dello squilibriosquilibrio tra domanda di Odomanda di O22 da parte del tessuto miocardico ed offertaofferta dello stesso attraverso il circolo coronarico.

DOMANDADI O2

OFFERTADI O2

DOMANDADI O2

OFFERTADI O2

I fattori che influiscono maggiormente sul consumo di O2 da parte del miocardio sono la frequenza cardiacafrequenza cardiaca, la forza di contrazioneforza di contrazione del cuore e lo stress di paretestress di parete (correlato alle dimensioni delle camere ventricolari).

Viceversa gli elementi che interferiscono con la disponibilità di O2 per il tessuto miocardico sono rappresentati dalla stenosi coronaricastenosi coronarica di tipo organico o dinamico (spasmo vascolare) e dalla mancanza di un adeguato circolo collateralemancanza di un adeguato circolo collaterale.

FREQUENZA CARDIACAFREQUENZA CARDIACA

POSTCARICOPOST

CARICO

PRECARICO

PRECARICO

STRESS DIPARETE

STRESS DIPARETE

CONTRATTILITÀCONTRATTILITÀ

DOMANDA DI O2

PRESSIONE DI PERFUSIONEPRESSIONE DI PERFUSIONE

VASODILATAZIONEVASODILATAZIONE

RISOLUZIONE SPASMORISOLUZIONE SPASMO

OFFERTA DI O2

CIRCOLO COLLATERALECIRCOLO COLLATERALE

A.P. Cronica A.P. Cronica -- La Decisione Terapeutica La Decisione Terapeutica

OBIETTIVI TERAPEUTICI

• controllo della sintomatologia dolorosa

• miglioramento della tolleranza all'esercizio fisico (miglioramento della qualità di vita)

• riduzione a lungo termine degli eventi cardiovascolari maggiori (morte, IM non fatale)

A.P. Cronica A.P. Cronica -- La Decisione Terapeutica La Decisione Terapeutica

OBIETTIVI TERAPEUTICI

• I primi due obbiettivi sono raggiungibili con la terapia anti- ischemica

• Non vi sono evidenze cliniche certe che la stessa possa, da sola, migliorare la prognosi

• Il trattamento dei Fattori di Rischio e gli antiaggreganti riducono mortalità ed eventi coronarici maggiori

TRATTAMENTO FARMACOLOGICO

• NITRATI

• BETABLOCCANTI

• CALCIOANTAGONISTI

• Associazioni

A.P. Cronica A.P. Cronica -- La Decisione Terapeutica La Decisione Terapeutica

NITRATI: perché antianginosi?NITRATINITRATI: perch: perchéé antianginosi?antianginosi?RILASCIAMENTO DELLA MUSCOLATURA LISCIA DEI VASIRILASCIAMENTO DELLA MUSCOLATURA LISCIA DEI VASI

ArterieArterie VeneVene

CoronarieCoronarie A. perifericheA. periferiche

↑

APPORTO DI O2 ↑

APPORTO DI O2

↓

Resistenze periferiche↓

Postcarico

↓

Resistenze periferiche↓

Postcarico

↓

Ritorno venoso↓

Precarico

↓

Ritorno venoso↓

Precarico

↓

FABBISOGNO DI O2 ↓

FABBISOGNO DI O2

ATTENUAZIONE DEI SINTOMI DELL’ANGINAATTENUAZIONE DEI SINTOMI DELL’ANGINA

+ ++

A.P. Cronica A.P. Cronica -- La Decisione Terapeutica La Decisione Terapeutica

NITRATI: meccanismo d’azione• VENODILATAZIONE: ↓

precarico

• ↓

CONSUMO di O2• DILATAZIONE VASI EPICARDICI: ↑

flusso

e indicazioni• ATTACCO ANGINOSO (sublinguale)

• TRATTAMENTO CRONICO (↓

FE +++)

NITRATI: modalità d’uso

• Esposizione CONTINUA ai N. → TOLLERANZA • Somministrazione DISCONTINUA (intervalli liberi di

almeno 10 ore)• Possibile ASSOCIAZIONE con β-bloc e Ca2+-antag

• CONTROINDICAZIONI: ipotensione, cardiomiopatia ipertrofica, glaucoma grave

A.P. Cronica A.P. Cronica -- La Decisione Terapeutica La Decisione Terapeutica

Effetti deiEffetti dei ββ BLOCCANTIBLOCCANTI sul cuore ischemicosul cuore ischemico

↓ ↓ ↓ FABBISOGNO DI O2 ↓ ↓ ↓ FABBISOGNO DI O2

↓

Frequenza cardiaca↓

Frequenza cardiaca

↓

Pressione arteriosa↓

Pressione arteriosa

↓

Doppio prodotto↓

Doppio prodotto

↑

Perfusione coronaricadiastolica

↑

Perfusione coronaricadiastolica

↑

Tono vasale↑

Tono vasale

↑ ↓ APPORTO DI O2 ↑ ↓ APPORTO DI O2

BETA-BLOCCANTI

• Farmaci di PRIMA SCELTA, specie con ipertensione arteriosa e pregresso IM

• ASSOCIABILI ai Ca2+-antagonisti

• Cautela nei pz con segni di disfunzione VS

A.P. Cronica A.P. Cronica -- La Decisione Terapeutica La Decisione Terapeutica

Effetti dei Effetti dei CALCIO ANTAGONISTICALCIO ANTAGONISTI sul sul cuore ischemicocuore ischemico

↓

FABBISOGNO DI O2 ↓

FABBISOGNO DI O2

↓

Frequenza cardiaca↓

Frequenza cardiaca

Vasodilatazione(↓

resistenze periferiche

↓

post carico)

Vasodilatazione(↓

resistenze periferiche

↓

post carico)

↓

Contrattilità miocardica↓

Contrattilità miocardica

Dilatazione coronaricaDilatazione coronarica

↑

APPORTO DI O2 ↑

APPORTO DI O2

Ca2+-ANTAGONISTI: meccanismo d’azione

• Blocco del canali lenti del Ca2+

• Vasodilatazione coronarica e sistemica

• ↓inotropismo cardiaco+ modesto ↓cronotropismo (verapamil-diltiazem)

A.P. Cronica A.P. Cronica -- La Decisione Terapeutica La Decisione Terapeutica

Ca2+-ANTAGONISTI: modalità d’uso

• Diidropiridinici ad azione breve in monoterapia = limitati da tachicardia riflessa con ↑consumo O2

• Diidropiridinici di II generazione (Amlodipina, Felodipina ecc) = minor attivazione simpatica riflessa

• Verapamil, diltiazem: I scelta per effetto dilatante coronarico + ↓

consumo O2

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