DISPLASIA BRONCOPULMONAR DR. DARIO ESCALANTE 2007.

DISPLASIA DISPLASIA BRONCOPULMONARBRONCOPULMONAR

DR. DARIO ESCALANTE DR. DARIO ESCALANTE

20072007

ANTECEDENTESANTECEDENTES

Northway (1967): cambios clínicos, radiológicos e histológicos en los pulmones de 32 lactantes prematuros con SDR severo tratados con oxígeno y ventilación mecánica.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR DISPLASIA BRONCOPULMONAR ANTECEDENTESANTECEDENTES

CLD: ENF. PULMONAR CRONICA

DBP: DISPLASIA BRONCOPULMONAR

RDS: SIND. DISTRES RESPIRATORIO

CLDP: ENF PULMONAR CRONICA DEL PREMATURO ( DBP)

CLDI: ENF. PULMONAR CRONICA DE LA INFANCIA

* Allen J, Zwerdling R, Ehrenkranz R, et al. Statement on the care of the child with chronic lung disease of infancy and childhood. Am J Respir Crit Care Med 2003;168:356-396

DEFINICION: DBP CLASICADEFINICION: DBP CLASICA

Northway (1967):Northway (1967): Cambios radiográficos progresivos en Cambios radiográficos progresivos en

pretérminos (relativamente maduros) pretérminos (relativamente maduros) Tratados por SDR severoTratados por SDR severo Ventilación mecánica con alta presión y altas Ventilación mecánica con alta presión y altas

concentraciones de oxígeno. concentraciones de oxígeno. SDR inicialmente mejora y los requerimientos SDR inicialmente mejora y los requerimientos

de O2 aumentan progresivamente (por más de de O2 aumentan progresivamente (por más de 28 días).28 días).

**N Engl J MedN Engl J Med 1967; 276: 357-368 . Pulmonary disease following 1967; 276: 357-368 . Pulmonary disease following respirator therapy of hyaline membrane disease: bronchopulmonary respirator therapy of hyaline membrane disease: bronchopulmonary dysplasia. Northway WH Jr,, Rosan RC, Porter DY. dysplasia. Northway WH Jr,, Rosan RC, Porter DY.

Bancalari (1979): Nueva DBP:Bancalari (1979): Nueva DBP: Pretérminos Pretérminos SDR menos severo SDR menos severo VM de corto tiempo.VM de corto tiempo. Síntomas respiratorios persistentes y Síntomas respiratorios persistentes y

requerimiento de O2 por más de 28 días requerimiento de O2 por más de 28 días Anormalidades radiológicasAnormalidades radiológicas..

* Alan h. Jobe and Eduardo Bancalari. Bronchopulmonary * Alan h. Jobe and Eduardo Bancalari. Bronchopulmonary Dysplasia. Dysplasia. Am. J. Respir. Crit. Care Med., Volume 163, Number 7, Am. J. Respir. Crit. Care Med., Volume 163, Number 7, June 2001, June 2001, 1723-1729 1723-1729

DEFINICION: NUEVA DBPDEFINICION: NUEVA DBP

DEFINICION DE DBPDEFINICION DE DBP

DiferenciasDiferencias Nueva DBPNueva DBP Clásica DBPClásica DBP

Edad gestacionalEdad gestacional < 32 sem< 32 sem > 32 sem> 32 sem

Punto de evaluaciónPunto de evaluación 36 sem EPM o alta a 36 sem EPM o alta a la casala casa

> 28 y < 56 d de edad > 28 y < 56 d de edad postnatal o alta a la postnatal o alta a la casacasa

OO22 > 21 % > 21 % ≥≥ 28 días: 28 días:

DBP leveDBP leve aire ambienteaire ambiente aire ambienteaire ambiente

DBP moderadaDBP moderada < 30 % de O< 30 % de O22 < 30 % de O< 30 % de O22

DBP severaDBP severa > 30 % de O> 30 % de O22 y/o y/o

presión positiva o presión positiva o CPAPCPAP

> 30 % de O> 30 % de O2 2 y/o y/o

presión positiva o presión positiva o CPAPCPAP

DEFINICION PRACTICADEFINICION PRACTICA

Shennan (1988): Shennan (1988): Oxígeno suplementario en lactante Oxígeno suplementario en lactante

de 36 semanas de edad de 36 semanas de edad postmenstrual corregidapostmenstrual corregida

Peso de nacimiento < 1500 g.Peso de nacimiento < 1500 g. Predicen una evolución pulmonar Predicen una evolución pulmonar

anormal el los dos primeros años anormal el los dos primeros años de vida.de vida.

*Shennan AT, et al. Abnormal pulmonary outcomes in premature infants: prediction from oxygen requirement in the neonatal period. Pediatrics. 1988; 82:527-532

DISPLASIA BRONCOPULMONAR: DISPLASIA BRONCOPULMONAR: SEVERIDAD SEVERIDAD

DEFINICION ACTUAL DE DISPLASIA BRONCOPULMONAR:

OXIGENODEPENDENCIA POR LO MENOS A LOS 28 DIA S POSTNATALES.

A LAS 36 SEM POSTMENSTRUALES EN < 32 SEM Y

A LOS 56 DIAS DE VIDA EN NACIDOS A ≥ 32 SEM.

SEVERIDAD:

LEVE: FIO2 0.21

MODERADA: FIO2 0.22-0.29

SEVERA: FIO2 ≥0.30 OR CPAP O VENTILACION MECANICA

* Eugenio Baraldi, and Marco Filippone, NEJM Vol 357:1946-1955 November 8, 2007 Number 19

DISPLASIA BRONCOPULMONAR: DISPLASIA BRONCOPULMONAR: EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

PESO AL PESO AL NACERNACER

TODOS LOS RNTODOS LOS RN

NºNº

VENTILADOSVENTILADOS

%%

RN VENTILADOSRN VENTILADOS

NºNº

SOBREVIVIENTES SOBREVIVIENTES A LOS 28 DIASA LOS 28 DIAS

%%

500-1000g500-1000g9/249/24 37.5*37.5* 9/129/12 75**75**

1001-1500g1001-1500g8/618/61 13.113.1 8/438/43 18.618.6

1501-2000g1501-2000g1/381/38 2.62.6 1/321/32 1.3.11.3.1

>2000g>2000g1/771/77 1.31.3 1/621/62 1.61.6

TOTALTOTAL 19/20019/200 9.59.5 19/4919/49 12.712.7

*p<0.0001 (X2)*p<0.0001 (X2)**p>0.05 (Fisher)**p>0.05 (Fisher) José L. Tapia y cols. Rev. Chil. Pediatr, 61(3);130-133,1990

HOSPITAL UNIVERSITARIO DE SANTIAGO 1983-1987

CAUSAS DE ENFERMEDAD PULMONAR CAUSAS DE ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA CRONICA

1. RECIEN NACIDOS PREMATUROS

• DISPLASIA BRONCOPULMONAR ( ANTIGUA O NUEVA)

• PREMATUREZ

• ESTADO DESPUES DE SDR.

2. RECIEN NACIDOS DE TERMINO O CASI DE TERMINO

• ANTIGUA DISPLASIA BRONCOPULMONAR

• NEUMONIA O SEPSIS

• SINDROMES DE ASPSIRACION

• HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE

• HYPOPLASIA PULMONAR

• HERNIA DIAFRAGMATICA

• CARDIOPATIA CONGENITA.

*Eugenio Baraldi, and Marco Filippone, NEJM Vol 357:1946-1955 November 8, 2007 Number 19

DISPLASIA BRONCOPULMONAR: DISPLASIA BRONCOPULMONAR: EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

DISPLASIA BRONCOPULMONAR: DISPLASIA BRONCOPULMONAR: FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

Proceso dinámico de daño y reparación en el pulmón inmaduro del RN– Déficit de surfactante– Fase sacular del desarrollo– Déficit de los sistemas antioxidantes

DISPLASIA DISPLASIA BRONCOPULMONAR: BRONCOPULMONAR: FISIOPATOGENIAFISIOPATOGENIA

Mecanismos anti-

inflamatorios

Suspensión de la lesión

Rpta pro-imflamatoria

Inflamación crónica

Persistencia de la lesión

DISPLASIA BRONCOPULMONAR: FISIOPATOLOGIA

DISPLASIA BRONCOPULMONAR: DISPLASIA BRONCOPULMONAR: FISIOPATOGENIAFISIOPATOGENIA

FISIOPATOGENIA: sinergiaINFECCION más DAP La infección produce elevación de PG y

FNT La Persistencia del ductus arterioso

abierto causa:– Flujo pulmonar aumentado– Presión capilar alta– Aumento del líquido pulmonar– Marginación de neutrófilos con

desencadenamiento de la cascada inflamatoria

DISPLASIA BRONCOPULMONAR: DISPLASIA BRONCOPULMONAR: FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

•MIGRACION DE CELULAS INFLAMATORIAS CIRCULANTES AL PULMON•DISBALANCE ENTRE FACTORES PRO/ ANTI-INFLAMATORIOS

DISPLASIA BRONCOPULMONAR, INFLAMACION

DISPLASIA BRONCOPULMONAR: DISPLASIA BRONCOPULMONAR: ANATOMIA PATOLOGICAANATOMIA PATOLOGICA

Macroscópicamente los pulmones de pacientes fallecidos por DBP son:– Firmes– Pesados– De color oscuro– Vía aérea: traqueo y

broncomalacia, estenosis laríngea

Histológicamente

– Enfisema

– Atelectasia

– Edema intersticial

– Fibrosis y engrosamiento de la membrana alveolocapilar

– Vasos linfáticos dilatados y tortuosos

– Hipertrofia de la muscular de vasculatura pulmonar

DISPLASIA BRONCOPULMONAR: DISPLASIA BRONCOPULMONAR:

HISTOLOGIA ANTIGUA Y NUEVAHISTOLOGIA ANTIGUA Y NUEVA

Normal Antigua Nueva

ANTIGUA DISPLASIA ANTIGUA DISPLASIA BRONCOPULMONAR: HISTOLOGIA BRONCOPULMONAR: HISTOLOGIA


NUEVA DISPLASIA NUEVA DISPLASIA BRONCOPULMONAR: HISTOLOGIA BRONCOPULMONAR: HISTOLOGIA


DISPLASIA BRONCOPULMONAR: DISPLASIA BRONCOPULMONAR: FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGOPROBADOSPROBADOS No administración de corticoides

prenatales en APP Baja edad gestacional Bajo peso de nacimiento Sexo masculino Raza caucásica ARM con presiones altas y FiO2 elevada Escape de aire

EMH severa DAP Sobrecarga de líquidos Corioamnionitis Ureaplasma urealyticum

DISPLASIA BRONCOPULMONAR: DISPLASIA BRONCOPULMONAR: FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGOPROBABLESPROBABLES

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGOESPECULATIVOSESPECULATIVOS

Factores genéticos (Bhandari V. Semin Perinatol 2006)

Historia familiar de reactividad anormal de la vía aérea

Desnutrición Déficit de vitamina A Otras infecciones Insuficiencia suprarrenal precoz

DISPLASIA BRONCOPULMONAR: DISPLASIA BRONCOPULMONAR: DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

Clínico: se sospecha cuando la ARM o la dependencia de O2 se prolongan por más de 10-14 días

Radiológico– Hiperinsuflación– Densidades no homogéneas (más periféricas

mientras más severa es la DBP)

DISPLASIA BRONCOPULMONAR: DISPLASIA BRONCOPULMONAR: CRITERIOS DXCRITERIOS DX

Ventilación con presión positiva en las 2 primeras semanas por lo menos 3 días

Signos clínicos de dificultad respiratoria que persisten después de los 28 días

Requerimiento de O2 después de los 28 días Cambios radiológicos difusos característicos

de DBP* Alan h. Jobe and Eduardo Bancalari. Bronchopulmonary Dysplasia. * Alan h. Jobe and Eduardo Bancalari. Bronchopulmonary Dysplasia.

Am. J. Respir. Crit. Care Med., Volume 163, Number 7, June 2001, Am. J. Respir. Crit. Care Med., Volume 163, Number 7, June 2001, 1723-1729 1723-1729

SEVERIDAD DE LA DISPLASIA BRONCOPULMONAR

8dias

12 dias

DISPLASIA DISPLASIA BRONCOPULMONAR: RXBRONCOPULMONAR: RX


28 días


36 sem EG


1 año

DISPLASIA BRONCOPULMONAR: DISPLASIA BRONCOPULMONAR: COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

Insuficiencia respiratoria aguda– Infección respiratoria aguda baja (VSR)– Edema de pulmón

Retardo de crecimiento– Déficit calórico en relación a demandas de O2

y metabólicas aumentadas Hipertensión pulmonar

– Seguimiento c/ ecocardiograma doppler color

DISPLASIA BRONCOPULMONAR: DISPLASIA BRONCOPULMONAR: PREVENCIONPREVENCION

Eliminación de los factores predisponentes VM sólo cuando tenga clara indicación Presión inspiratoria y FiO2 mínimos

necesarios para una ventilación adecuada y una PaO2 > 50 mm Hg

Uso de CPAP Mantener buena concentración de Hb

INTERVENSIONES PARA REDUCIR INTERVENSIONES PARA REDUCIR DISPLASIA BRONCOPULMONARDISPLASIA BRONCOPULMONAR

Porcentajes de DBP del 2001y 20003. El porcentaje promedio de BPD para toda la VON VLBW fue el mismo: 29%.

PEDIATRICS Vol. 118 Supplement November 2006, pp. S73-S77 Nathaniel R. Payne, MDa, Meena LaCorte, et al.

INTERVENSIONES PARA REDUCIR INTERVENSIONES PARA REDUCIR DISPLASIA BRONCOPULMONARDISPLASIA BRONCOPULMONAR

El tratamiento con El tratamiento con cafeína reduce la tasa cafeína reduce la tasa de displasia de displasia broncopulmonar en broncopulmonar en recién nacidos recién nacidos prematuros con muy prematuros con muy bajo peso, según bajo peso, según muestra un estudio muestra un estudio coordinado por coordinado por Barbara Schmidt, de la Barbara Schmidt, de la Universidad Universidad McMaster, de Ontario, McMaster, de Ontario, en Canadá.en Canadá.

(N Engl J Med 2006; 354: 2112.21).(N Engl J Med 2006; 354: 2112.21).

DISPLASIA BRONCOPULMOAR: DISPLASIA BRONCOPULMOAR: MANEJODE LIQUIDOSMANEJODE LIQUIDOS

Los niños con DBP tienden a acumular líquidos en el intersticio pulmonar

El aporte de líquidos y sodio se debe reducir al mínimo

La furosemida mejora la distensibilidad pulmonar, disminuye la resistencia y la presión capilar pulmonar(0,5-2mg/kg c/12hs)

DISPLASIA BRONCOPULMONAR: DISPLASIA BRONCOPULMONAR: NUTRICIONNUTRICION

La nutrición adecuada es un punto clave del tratamiento

El niño con DBP tiene un consumo de O2 hasta un 25 % más por aumento del trabajo respiratorio

La desnutrición produce retraso del crecimiento somático y alveolar, dificulta la extubación, predispone a infecciones y a la toxicidad por O2

DISPLASIA BRONCOPULMONAR: DISPLASIA BRONCOPULMONAR: BRONCODILATADORESBRONCODILATADORES

Los niños con DBP tienen hipertrofia de la capa muscular de la vía aérea

La hipoxemia produce broncoconstricción Los agonistas beta inhalados reducen la resistencia

de la vía aérea en niños con DBP Falta evidencia para apoyar o refutar el uso de

broncodilatadores en el tratamiento de DBP, sería razonable su uso sólo cuando hay signos de broncoconstricción

(Pediat Pulmonol 2006. 41:703-708)

No hay evidencia que apoye el uso de salbutamol en la prevención de la DBP (Cochrane

Database Syst Rev 2001;3:CD003214)

DISPLASIA BRONCOPULMONAR: DISPLASIA BRONCOPULMONAR: BRONCODILATADORESBRONCODILATADORES

Las metilxantinas también disminuyen la resistencia de la vía aérea Estimulantes respiratorios Efecto diurético Pero tienen múltiples efectos secundarios

DISPLASIA BRONCOPULMONAR: DISPLASIA BRONCOPULMONAR: CORTICOIDESCORTICOIDES

Mejoran la función pulmonar y facilitan el

retiro de la ventilación mecánica No se ha demostrado una mejoría clara en

el largo plazo No está establecida la dosis, la edad, el

régimen y la duración para su uso óptimo

DISPLASIA BRONCOPULMONAR: DISPLASIA BRONCOPULMONAR: COMPLICACIONES DE LOS COMPLICACIONES DE LOS CORTICOIDESCORTICOIDES Hipertensión arterial Hiperglucemia Aumento de la proteólisis Supresión adrenocortical Disminución del crecimiento somático y pulmonar Miocardiopatía hipertrófica Peor pronóstico neurológico Hemorragia y perforación intestinal

DISPLASIA BRONCOPULMONAR: DISPLASIA BRONCOPULMONAR: CORTICOIDES INHALATORIOSCORTICOIDES INHALATORIOS

Su administración antes de las 2 sem de vida y durante 4 sem en REPT dependientes de respirador mejoraría los índices de extubación exitosa y reduciría la necesidad de corticoides sistémicos

(N Engl J Med 1999;340:1005-1010)

No hay evidencia de que reduzcan la incidencia de DBP (Lancet 1999;354:266-267)

No se ha demostrado el beneficio del uso crónico de corticoides inhalados en el tratamiento de niños con DBP (Cochrane Database Syst Rev 2000;3:CD002311. Pediat pulmonol 2006;41:703-708)

DISPLASIA BRONCOPULMONAR: DISPLASIA BRONCOPULMONAR: OXIGENOOXIGENO

El oxígeno suplementario es clave en el tratamiento en casos de hipoxemia

Asegurar la oxigenación normal cuando el niño duerme, come o llora

Evita la aparición o la progresión de HTP Favorece el crecimiento somático Sólo se suspenderá cuando la oximetría sea

normal, no exista HTP y el crecimiento sea normal

DISPLASIA BRONCOPULMONAR: DISPLASIA BRONCOPULMONAR: PRONOSTICOPRONOSTICO

DBP grave tiene una mortalidad del 30-40% en el primer año de vida

La mortalidad suele ser secundaria a:– Insuficiencia respiratoria – Sepsis– Cor pulmonale intratable

50% serán hospitalizados en el primer año de vida debido a distress respiratorio, fundamentalmente secundario a infecciones virales


La función pulmonar mejora progresivamente con el crecimiento pulmonar

Muy pocos son oxigenodependientes a los 2 años de vida

A los 3 años la función pulmonar está en el rango bajo de la normalidad, aunque persisten las anomalías al flujo de aire

La mayoría de los sobrevivientes de DBP llegan a tener una actividad normal


VALORES DE FEV1 EN NIÑOS, ADOLESCENTES Y ADULTOS JOVENES QUE TUBIERON DBP COMPARADOS CON NACIDOS NORMALES

18 Estudios desde 1990. Los sobrevivientes con DBP a los 6 a 19 años, tuvieron un FEV1 significativamente menor que los controles saludables.

*estudio después de la introducción de surfactante.


MUCHAS GRACIAS

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