LA RETINA:LA RETINA:OCCULISIONI ARTERIOSE E VENOSE OCCULISIONI ARTERIOSE E VENOSE

RETINICHERETINICHE

Dr. Luca AvoniDr. Luca Avoni

L’OCCHIO FRA MATURITA E MALATTIA: L’OCCHIO FRA MATURITA E MALATTIA: CONOSCERE PER PREVENIRE CONOSCERE PER PREVENIRE

Imola Settembre 2008Imola Settembre 2008

DISORDINI VASCOLARI RETINICI

I disordini vascolari retinici tipici dell’età adulta sono:

le occlusioni delle arterie e vene retiniche

La vascolarizzazione dell’occhio umano deriva dalla

Arteria carotide interna

Occlusione delle ARTERIE RETINICHE

La circolazione retinica è una circolazione di tipo terminale, come quella del Sistema Nervoso Centrale: ossia non esistono anastomosi tra le arterie retiniche.

La porzione piu’ interna della retina riceve il suo nutrimento dall’arteria retinica centrale, ramo dell’arteria oftalmica, mentre le porzioni piu’ esterne ricevono nutrimento per diffusione dalla coriocapillare.

Il circolo coroideale non è di tipo terminale è ricco di anastomosi e I capillari sono tipicamente fenestrati.

La coroide riceve nutrimento dalle arterie ciliari posteriori, anche esse rami dell’arteria oftlamica.

Una perdita improvvisa e non dolorosa della vista è tipica delle occlusioni del circolo retinico:

Sintomi visivi

Occlusione della Arteria centrale della Retina (OACR)

Occlusione di una

branca retinica (OABR)

Difetto di vista completo

Difetto di vista a settore

La causa piu’ comune di OAR è un embolo nella circolazione retinica, infatti fu per la prima volta descritta in un caso di endocardite da Van Graefe nel 1859.

L’embolo può arrestarsi nell’a. centrale o progredire verso una branca dell’arteria retinica

Il 14% della popolazione ha delle arterie cilioretiniche e il 25% degli occhi una arteria cirlioretinica: fattore di protezione verso l’OACR perchè supplisce alla circolazione maculare tramite il circolo coroideale.

L’occlusione del circolo retinico determina improvvisamente un

edema degli strati retinici interni e una necrosi del tessuto.La retina appare opaca ed

edematosa per rigonfiamneto delle fibre nervose. La foveola

assume un colore rosso ciliegianella OACR

Il danno cellulare irreversibile si verifica in 90-100 minuti:Quindi l’intervento dell’oculista deve essere il piu’ immediato possibile

FREQUENZA

OACR: 1 ogni 10.000 abitanti circa 1-2% dei pazienti che si rivolgono all’oculista

Sesso: piu’ colpito sesso maschile

Età: >60aa

Ipertensione Arteriosa e Diabete: nel 67% e 25% dei pz colpiti da OAR

Mortalità: pazienti con ostruzione dell’ACR embolica hanno R di mortalità del 56% in 9 anni legato alla patologia cardiaca di base

CAUSE

Embolismo: emboli di colesterolo, batterici o raramente derivanti dall’uso di droghe endovenose

Patologie cardiache: FA, endocardite

Coagulopatie

Aterosclerosi carotidea

Occlusione arteriosa idrostatica: un prolungato aumento della pressione intraoculare può determinare una OACR

Improvvisa ipotensione idrostatica con collasso del circolo carotide interna

Arterite di Horton: pazienti >65aa spt donne

Diagnosi

Esame oculistico completo

Acuità visiva: da percezione luce a moto-mano se colpita AC, difetti visivi settoriali se colpita solo una branca Retinica

Difetto pupillare afferente

Fondo Oculare: Fondo pallido, macula rosso ciliegia, evidenza di embolo nella circolazione retinica

Programmare un WORK-UP cardiologico:

Ecografia Cardiaca

Elettrocardiogramma (FA), ECD carotideo

Auscultazione cardiaca di soffi, murmori…

Valutare presenza di policitemia, anemia, disordini piastrinici

Valutare fibrinogeno totale, PT e aPTT e Valutare presenza di coagulopatie

FAG, OCT e CVC confermano la diagnosi sospetta e sono utili per il follow-up e per valutare deficit visivo

OBAR

OCAR

TERAPIA

La prognosi visiva dipende dalla velocità del trattamento che deve essere effettuato in ambiente ospedalizzato, anche per il R di embolismo in altre regioni

NON ESISTONO LINEE GUIDA basate su EBM…..

Dalla esperienza clinica raccolta:

Abbassamento della IOP a 10-15 mmHg tramite:

Massaggio oculare

Paracentesi della CA

Instillazione di colliri ipotonizzanti

ALTRE OPZIONI TERAPEUTICHE:

Terapia con anidride carbonica che determina vasodilatazione e rilascio di ossigeno

Terapoia con farmaci fibrinolitici che deve essere iniziata entro 4-6 ore dai sintomi visivi

Terapia in camera iperbarica che deve essere iniziata entro 2-12 ore al massimo

PREVENZIONE

Controllo della PAO

Controllo della glicemia e livelli sierici di colesterolo

Controllo della PIO

Retinopatia ipertensiva grado I

Occlusione delle VENE RETINICHE

Patologia piu’ frequente delle occlusioni retiniche:

Rappresenta la seconda forma di patologia vascolare retinica dopo la retinopatia diabetica

Incidenza: 3% nella popolazione >40 aa

7% nella polazione > 65 aa

Età: 90% delle OVR si presenta popolazione >55 aa

Sesso: piu’ colpiti I maschi

Mortalità: non è riportato aumento della Mortalità in pz con OVR

Le Occlusioni Retiniche possono interessare la Vena Centrale o una Branca retinica, piu’ spesso il ramo

Superotemporale

OVCR

OVBR

OVCR

Clinicamente 2 tipi di OVCR:

Ischemica e non ischemica ( emorragica) anche se all’esordio può essere difficile la classificazione e spesso coesiste una forma mista

ISCHEMICA NON ISCHEMICA

All’esordio i sintomi visivi posssono essere scarsi e si va da un leggero annebbiamento visivo ad un difetto di vista piu’ pronunciato.

Puo’ evolvere verso la forma ischemica o puo’ risolversi completamente con buon recupero visivo

La forma non ischemica ha una prognosi migliore:

Retinopatia ipertensiva e OVCR non ischemica

La forma ischemica si presenta con un grave deficit visvo, difetto pupillare afferente,numerose emorragie retiniche ed essudati cotonosi, aree retiniche non perfuse e presenza di un elettroretinogramma alterato già nelle prime fasi della malattia.

Alla fine il quadro può complcarsi con glaucoma neovascolare

Patogenesi:

Le arterie e le vene retiniche dividono una tonaca avventizia comune: la sclerosi arteriosa trasforma le arterie in vasi

rigidi e non deformabili che schiacciano le vene all’interno del comune ristretto spazio anatomico:

ne consegue una stasi venosi, occlusione del vaso, alterazione dell’endotelio e infine la formazione di un trombo

che occlude completamente la vena

Fattori di RischioIpertensione

Diabete mellito

Patologie cardiovascolari

Vasculiti

Patologie Reumatiche

Tromboembolia

Obesità

Disordini della coagulazione del sangue

Uso di contracettivi orali

Fumo Alcool

Sintomi Oculari

Asintomatico

Visione offuscata

Perdita della vista graduale o improvvisa

Fotofobia

Occhio rosso e doloroso

Diagnosi

Esame oculistico completo: acuita’ visiva, esame del fondo, FAG e OCT

La forma ischemica e non ischemica possono associarsi a edema maculare cistoide evidenziabile oftalmoscopicamente FAG e OCT

La forma neovascolare è caratterizzata dalla presenza di neovascolarizzazioni retiniche papillari, alla periferia retinica, a livello dell’iride: glaucoma neovascolare

TERAPIA MEDICA

Anticoagulanti orali

Plasmaferesi

Agenti fibrinolitici

Cortisonici sistemici

Iniezione locale di anticoagulanti

TERAPIA LASER

LASER:

La fotocoagulazione laser è considerato il “gold standard” per la CRVO ischemica,

Previene la neovascolarizzazione quando le aree ischemiche sono più di 10 diametri papillari

I parametri del laser dovrebbero essere circa 500-m, per 0.1-0.2 secondi e potere necessario allo sbiancamento retinico.

Trattamento laser maculare per maculopatia edematosa

Trattamento dell’edema maculare

INIEZIONE intravitreale di ozurdex

(modalità terapeutica aggiunta rispetto alla presentazione del 2008 vedi casi clinici trattati con ozurdex)

VITRECTOMIA e Neurotomia radiale del nervo ottico, liberazione unica avventiziale comune

Neurotomia radiale del n.ottico: lo scopo è quello rimuovere anello sclerale attrorno al nervo ottico , lato nasale , per facilitare la circolazione all’interno delle arterie e vene

Neurotomia nasale radiale e rimozione della tonaca avventiziale comuine

VITRECTOMIA

La vitrectomia è una procedura chirurgica che serve per la rimozione del vitreo.

Da studi clinici sembra che la vitrectomia migliori l’edema cronico nelle ovcr E FACILITI L’AZIONE DI FARMACI INTRAVITREALI