DEFINIZIONE

ANALISI DELLE PRESSIONI PARZIALI DEI GAS E DEL ‘EQUILIBRIO ACIDO- BASE NEL SANGUE ARTERIOSO

INDICAZIONI ALL’EGA Dispnea (cardiaca, respiratoria, metabolica) Dolore toracico (embolie polmonari – shunt-;

polmonite) Alterazioni stato di coscienza (elettroliti, iposodiemia) Ridotta perfusione tessutale (lattati) Emorragia acuta(Hb, ac. Lattico) Disidratazione, ipovolemia Sepsi (forte incremento lattati) Ira (>AG oppure Ipercloremia)

Perdita transitoria di coscienza (nell’epilessia incremento di lattati) Chetoacidosi diabetica Dolore addominale acuto (ischemia o infarto

intestinale dell’anziano: lattati normali farebbero escludere)

LATTATI: PRODOTTO FINALE DELLA GLICOLISI ANAEROBICA

INFORMAZIONI OSSIGENAZIONE VENTILAZIONE ALVEOLARE EQUILIBRIO ACIDO-BASE BILANCIA ACQUA-SODIO.

OSSIGENAZIONE

PaO2 v.n.= 109-(0,4 x eta’) SaO2 v.n. ~ 95 – 98 % Hb (v.n. 12 -14 g/100 ml) P/F (pressione parziale di ossigeno/frazione O2

inspirato) P(A- a)O2 (differenza tra PO2 alveolare e PO2

arteriosa)

P/F : indice di gravità dell’Ipossiemia utile nel definire la severità del mismatch V/Q

P/F scambio gassoso >400 normale 400-300 Ipossiemia lieve 300-200 Ipossiemia moderata <200 Ipossiemia severa con

indicazione alla ventilazione meccanica

ES: PaO2= 90 mmHg FiO2= 0,21 P/F=428 (90:0,21)

PaO2=90 FiO2=0,5 P/F=180

DIFFERENZA ALVEOLO-ARTERIOLARE

Esprime la diffusione alveolo capillare di O2

Δ(A-a)02 = PAO2 - PaO2

PAO2 = 150-(PaCO2 x 1,25)

Δ(A-a)02 = 150 - (PaCO2 x 1,25) -Pa02

Δ(A-a)02 = 150 - (40 x 1,25) – 95 = 100 - 95= 5 mmHg

v.n. età / 4 (± 4)

Aumenta di 5 mmHg per ogni aumento del 10% della FiO2

Ventilazione alveolare

PaCO2 : v.n. 35-45 mmHg. Valore di riferimento: 40

EQUILIBRIO ACIDO-BASE pH: v.n. 7,35-7,45. Se il valore è inferiore si parla di

acidemia, se è superiore, di alcalemia. paCo2 HCO3- :v.n. 22-26 mEq/l. Valore di riferimento 24 Anion gap = (Na⁺ mEq) – (HCO¯3 + Cl¯)= v.n. 12±4; BE

Bilancio idroelettrolitico Na⁺: v.n. 135-145 mmol/l K⁺ : v.n. 3,3-4,9 mmol/l Cl¯ : v.n. 100 mEq/l (± 5)

RIEPILOGO VALORI NORMALI: pH: v.n. 7,35-7,45. Se il valore è inferiore si parla di acidemia, se è

superiore, di alcalemia. PaO2 v.n.= 109-(0,4 x eta’) paCO2 : v.n. 35-45 mmHg HCO3- :v.n. 22-26 mEq/l. SaO2 v.n. ~ 95-98% Hb (v.n. 12 -14 g/100 ml) K⁺ : v.n. 3,3-4,9 mmol/l Cl¯ : v.n. 100 mEq/l (± 5) Anion gap = (Na⁺ mEq) – (HCO¯3 + Cl¯)= v.n. 12±4;

EQUAZIONE DI KASSIRER-BLEICH [H+]= K x ___ ͟[PaCO2]

[HCO3-]

pH = K x_ [HCO3] PaCO2

VALORI DI RIFERIMENTO pH v.n.: 7,35-7,45 mmHg. Valore di rif.7,40 PaCO2 v.n.: 35-45 mmHg. “ 40 mm Hg HCO3 v.n.: 22-26 mEq/l “ 24 mEq/l Cloro sierico: v.n.: 100 mEq/l (±5) Sodio sierico v.n.: 135-145 mmol/l Potassio sierico v.n.: 3,3/4,9 mmol/l ∆PaCO2= PaCO2 attuale-PaCO2 di rif. (40 mmHg) ∆bicarbonati = bicarbonati attuali –bicarbonati di rif. (24

mEq) Anion gap = (Na⁺ mEq) – (HCO¯3 + Cl¯)= v.n. 12±4;

ANION GAP Principio di elettroneutralità: nei fluidi corporei

il numero delle cariche positive (cationi) è uguale a quello delle cariche negative (anioni). L’organismo difende prima l’elettroneutralità dei suoi fluidi, successivamente il volume attraverso il riassorbimento renale di sodio e acqua e, infine, il pH. L’ EGA misura soltanto alcuni ioni e, in particolare, nel

calcolo dell’ AG si fa riferimento solo a Sodio, Cloruri e Bicarbonati. I cationi sono piuttosto stabili, mentre i comparto degli anioni è molto mobile.

Il GAP Anionico L’ elettroneutralità rappresenta una modalità con cui viene garantita l’omeostasi elettrolitica

La somma delle concentrazioni dei cationi deve essere uguale alla somma delle concentrazioni degli anioni

Tutti i cationi sono misurabili mentre gli anioni misurabili sono soltanto il cloro e il bicarbonato mentre altri anioni non vengono dosati (fosfati,solfati,proteine)

La concentrazione dei cationi misurati risulterà > di quella degli anioni misurati e questa differenza è il GAP Anionico

Il GAP Anionico

(A) (B) (C)

COME PROCEDERE Fondamentale partire dalla clinica. Poi considerare: pH PaCO2 [HCO¯3] Anion gap

Prima regola del compenso atteso In corso di acidosi o alcalosi, l’organismo tende a

riportare entro i limiti fisiologici il proprio pH mediante meccanismi di compenso. Il compenso non è mai completo (il pH non si

normalizza completamente, tranne nell’alcalosi respiratoria, dove il pH rientra completamente nella norma). Il compenso che noi ci aspettiamo (compenso atteso)

può essere calcolato e un suo discostamento sarà utile per mettere in evidenza un compenso misto.

Seconda regola del compenso atteso Se, a eccezione dell’alcalosi

respiratoria, ci troviamo di fronte ad alterazione di PaCO2 e/o di HCO3- con pH normale, ci troviamo di fronte a un disturbo misto.

Alcalosi metabolica Definizione: disturbo primitivo dell’equilibrio ac.

base caratterizzato da aumento della [HCO3] a cui segue un aumento del pH. Il meccanismo di compenso è caratterizzato da riduzione della ventilazione (limite 55 mmHg di incremento di PaCO2). Cause : ipovolemia, uso di diuretici, vomito, sondino

naso-gastrico, grave deplezione di potassio …… Regola del compenso: per ogni 10 mEq di aumento di

[HCO3-], vi è un incremento di 5 mmHg di PaCO2 in conseguenza dell’ipoventilazione.

Acidosi metabolica Definizione: disturbo primitivo dell’ equilibrio ac. Base

caratterizzato da una riduzione dei bicarbonati e conseguente riduzione del pH. Il meccanismo di compenso è caratterizzato da una diminuzione della PaCO2 secondaria a iperventilazione. Cause: con anion gap elevato: acidosi lattica, chetoacidosi.

Uremia, alcuni tipi di avvelenamento (metanolo, glicole etilenico, aspirina, isoniazide). Con anion gap normale: diarrea, acidosi tubulare renale, nefrite interstiziale. Regola del compenso: la PaCO2 si riduce di 1,2 mmHg

per ogni mEq/l di riduzione di [HCO3-].

Acidosi respiratoria Definizione: disturbo primitivo dell’equilibrio ac.

base caratterizzato da aumento della PaCO2 che determina una discesa del pH. Il meccanismo di compenso è dato dapprima dal sistema tampone dell’emoglobina (ac. respiratoria acuta) e, successivamente, dal maggior riassorbimento di bicarbonati (ac. respiratoria cronica). Cause più comuni: depressione del centro del respiro

(ictus, eroina), alterazioni dinamica gabbia toracica (cifoscoliosi grave, distrofia muscolare..), malattie polmoni e bronchi (BPCO, asma, EPA).

Regola del compenso Acidosi respiratoria acuta: per ogni 10

mmHg di aumento di PaCO2, aumento di 1 mEq di HCO3.

Acidosi respiratoria cronica: per ogni 10

mmHg di aumento di PaCO2 , aumento di 3,5 mEq di HCO3

Alcalosi respiratoria Definizione: disturbo primitivo dell’equilibrio ac.

Base caratterizzato da riduzione della PaCO2 e conseguente aumento del pH. Il meccanismo di compenso è caratterizzato, all’inizio, da un consumo di bicarbonati (tamponamento idrogenioni: alcalosi respiratoria acuta ) e, successivamente, da un ridotto assorbimento di bicarbonati (alcalosi respiratoria cronica). Cause più comuni: ipossiemia, embolia polmonare,

sepsi da gram- , insufficienza epatica, ansia .

Regola del compenso Alcalosi respiratoria acuta: per ogni 10 mm

Hg di riduzione della PaCO2 vi è un consumo di 2 mEq/l di bicarbonati:

Alcalosi respiratoria cronica: per ogni 10

mmHg di riduzione della PaCO2 vi è una riduzione di 5 mEq/l di bicarbonati

COMPENSO ATTESO

INDICAZIONI ALL’EGA Dispnea (cardiaca, respiratoria, metabolica) Dolore toracico (embolie polmonari – shunt-;

polmonite) Alterazioni stato di coscienza (elettroliti, iposodiemia) Ridotta perfusione tessutale (lattati) Emorragia acuta(Hb, ac. Lattico) Disidratazione, ipovolemia Sepsi (forte incremento lattati) Ira (>AG oppure Ipercloremia)

COME PROCEDERE Fondamentale partire dalla clinica. Poi considerare: pH PaCO2 [HCO¯3] Anion gap

ESERCIZI Uomo di 78 aa; stato confusionale e grave disidratazione; scompenso

cardiaco cronico. PA 90/70; GCS: 13. EGA: pH 7,52; paCO2 48 mmHg; HCO3: 38 mEq; pO2: 75 mmHg; Na

140 mmol/L; Cl 85 mmol/L; K 2,2 mmol/l pH: alcalemia HCO3¯: elevati (alcalosi metabolica) PaCO2 aumentata (meccanismo di compenso da ipoventilazione). Regola del compenso: HCO3:paCO2 = 10:5 ∆bicarbonato: 38-24= 14. Aumento atteso dellaPaCO2: 1,4x5= 7 ∆PaCO2: 48-40= 8

Alcalosi metabolica per uso eccessivo di diuretici. Notare la ipokaliemia e la ipocloremia (KCl e sol fisiologica)

DONNA IN PS PER IPERPIRESSIA, DISURIA, DISIDRATAZIONE, IPOTENSIONE, VOMITO: Vescica neurologica; sclerosi multipla EGA: pH 7,55; paCO2: 23; HCO3: 20; paO2: 98; Na: 140;

Cl: 98; K: 3.0 pH: alcalemia PaCO2 ridotta (alcalosi respiratoria) Bicarbonati ridotti (meccanismo di compenso per consumo

bicarbonati) Regola del compenso PaCO2:HCO3= 10:2 Compenso atteso ∆ PaCO2 (40-23))=17 Riduzione attesa dei bicarbonati (1,7x2 =3,4).

ALCALOSI RESPIRATORIA ACUTA IN CORSO DI SEPSI

DA GRAM-

RAGAZZO DI 24 AA, TOSSICODIPENDENTE, IN STATO D’ INCOSCIENZA . PAS 90 mmHg; FC 64; FR 10 A/MIN. EGA: pH 7,10; PO2 33; PaCO2 92; HCO3¯ 29; Na⁺ 140; Cl¯

98; K⁺ 3,5. pH: acidemia PaCO2 elevata (acidosi respiratoria) Bicarbonati aumentati (meccanismo di compenso) Regola del compenso in fase acuta: PaCO2:HCO3¯ = 10:1 Compenso atteso (calcolo ∆PaCO2(95-40) = 55

Aumento dei bicarbonati: 5,5 x1= 5,5 HCO3¯ attuali: 29 ACIDOSI RESPIRATORIA ACUTA (DEPRESSIONE DEL

CENTRO DEL RESPIRO DA PARTE DI OPPIACEI)

UOMO DI 58 AA, IN STATO STUPOROSO DOPO AVER INGURGITATO ACCIDENTALMENTE LIQUIDO ANTIGELO DEL MOTORE. DISPNOICO. PA 110/70; FC 110 EGA: pH 6,95; PaCO2 12; HCO3¯ : 3 mEq/l; Na⁺140;K⁺5; Cl 103. pH: acidemia HCO3¯: ridotti (acidosi metabolica) PaCO2 ridotta (meccanismo di compenso da iperventilazione). Anion gap: [140-(103+3)] = 34 mEq/l. Regola del compenso: HCO3:PaCO2=1: 1/1,3 Compenso atteso (calcolo). ∆ bicarbonato (24-3)=21

Riduzione attesa della PaCO2: (21 x 1,3)=27,3. ∆PaCO2(12-40) = - 28 Acidosi metabolica ad AG elevato (notare come l’aumento tra

AG attuale e AG di riferimento sia quasi uguale alla riduzione dei bicarbonati)

DISTURBI MISTI DELL’EQUILIBRIO ACIDO BASE

Si evidenzia un disturbo misto dell’equilibrio acido-base quando ricorrono simultaneamente due o tre disturbi semplici dell’equilibrio acido-base. Mentre non possono verificarsi

contemporaneamente alcalosi e acidosi respiratorie, tutti gli altri disturbi possono coesistere.

REGOLE Possiamo pensare di trovarci di fronte a un disturbo

misto nei seguenti casi: 1. pH normale (7,35 – 7,45) in presenza di PaCO2 e/o

HCO3- fuori range di normalità; 2. Disturbo apparentemente semplice in cui non è

rispettata la regola del compenso; 3. I due termini dell’equazione di Kassirer-Bleich

variano in senso opposto [H+]= k(PaCO2/HCO3-)

Bisogna quindi: Valutare il pH (normale, alcalemia, acidemia) e i valori

della PaCO2 e del HCO3-; Valutare gli elettroliti (Na+, K+ e Cl-) e calcolare

l’anion gap (se quest’ultimo è aumentato, salvo rare eccezioni, ci troviamo in presenza di acidosi metabolica) Accertare , quindi, se siano rispettate le regole del

compenso .

ACIDOSI RESPIRATORIA E ALCALOSI METABOLICA Definizione: Acidosi respiratoria acuta o

cronica associata a un aumento inappropriato di bicarbonati. Cause più frequenti: BPCO con associato

scompenso cardiaco prevalentemente dx in trattamento con diuretici.

ESEMPIO Uomo di 73 aa. BPCO e insufficienza cardiaca

prevalentemente dx con dispnea. In terapia con teofillina, cortisonici inalatori e diuretici. EGA: pH 7,40; PaCO2: 67 mmHg; HCO3-: 40 mEq/L;

PaO2: 48 mmHg; Na+ 140; K+ 3,5; Cl- 90 mEq/l. pH normale (con PaCO2 e HCO3- alterate) PaCO2 elevata (acidosi respiratoria) HCO3- elevati (alcalosi metabolica o compenso renale

in corso di acidosi respiratoria?)

Compenso atteso: ∆PaCO2 (67 – 40 )=27. Aumento atteso dei bicarbonati 2,7 x 3,5 = 9,45. ∆bicarbonati (40-24)=16 Anion gap [140-(40+90)]=10 pH normale con alterazione dei valori di PaCO2 e HCO3- :

disturbo misto. L’aumento dei bicarbonati è di molto superiore ai valori attesi. Anion gap normale.

Acidosi respiratoria e concomitante alcalosi metabolica.

Uomo -81 aa. –cardiopatia ischemica in anamnesi. In PS per edema polmonare acuto. All’esame clinico chiari segni di fatica respiratoria. PA 180/110 mmHg, FC 110 b/m’, FR 38/m’. EGA: pH 7,15: PaCO2 50 mmHg; HCO3- 17 mEq/l;

PaO2 28mmHg.; Na+ 140 mEq/l; Cl- 103mEq/l. pH: acidemia. PaCO2 elevata (acidosi respiratoria) HCO3- ridotto (acidosi metabolica) Anion gap [140-(103+17)]= 20

Riduzione di bicarbonati+aumento PaCO2= disturbo misto; AG elevato fa pensare ad acidosi metabolica con

consumo di bicarbonati (“sostituiti” da altro anione non misurato – verosimilmente anione lattato). La PaCO2 non è ridotta come dovrebbe per compenso,

ma anzi è aumentata. La diagnosi è quindi di acidosi respiratoria con

acidosi metabolica.

APPROCCIO TERAPEUTICO

ACIDOSI RESPIRATORIA ACUTA: TERAPIA CAUSALE

• SOMMINISTRAZIONE ANTIDOTI • ASPIRAZIONE DELLE SECREZIONI BRONCHIALI • DRENAGGIO PNX

VM O NIV: SE ACIDOSI SEVERE ( PH< 7,15 E/O PCO2>80)

SEGNI DI FATICA RESPIRATORIA ASMA E POLMONITE ALCALOSI RESPIRATORIA

APPROCCIO TERAPEUTICO

ACIDOSI RESPIRATORIA CRONICA: TERAPIA

• FARMACI • DIETA A BASSO CONTENUTO DI CARBOIDRATI • RIDUZIONE DEL PESO CORPOREO

OSSIGENOTERAPIA: SE PaO2 IN ARIA < 55 mmHg PC02=60 mmHg PH ~ 7,35

ATTENZI ONE: ALL’ AL C ALOSI M ETABOLIC A

ACETAZOLAMIDE

APPROCCIO TERAPEUTICO ACIDOSI RESPIRATORIA CRONICA RIACUTIZZATA: TRATTAMENTO

COME NELLA FORMA ACUTA

ATTENZIONE: ALCALOSI METABOLICA POST IPERCAPNICA

(VM o NIMV) NO PaCO2 ‘NORMALE’’’

APPROCCIO TERAPEUTICO

ACIDOSI RESPIRATORIA ACUTA SU CRONICA +

ACIDOSI METABOLICA (ES. INS. RENALE ACUTA O ACIDOSI LATTICA IN CASO DI FATICA

RESPIRATORIA)

IL TRATTAMENTO RICHIEDE UN SUPPORTO VENTILATORIO PER ‘’TAMPONARE’’ GRAZIE ALLA

RIMOZIONE DI CO2 UN PH MOLTO ACIDO

PUNTI CHIAVE 1) La lettura dell’EGA deve essere implementata da una anamnesi mirata,da

un attento esame obiettivo e da alcuni fondamentali notizie: FiO2,FR posizione del paziente

2) Una adeguata ossigenazione è la priorità di tutti i disturbi respiratori

3) Rispetto alla pO2 il livello di guardia generalmente accettato è 60 mmHg

ma va attentamente rivalutato in base all’ aumento della FiO2, al pattern ventilatorio, alle eventuali patologie concomitanti

4) Le forme croniche sono scarsamente sintomatiche,attenzione alla terapia

con O2 e diuretici (alcalosi metabolica) per il potenziale effetto inibitorio sul centro del respiro

5) Nelle forme croniche riacutizzate la terapia non deve mirare a

normalizzare la pCO2 ma a riportarla a valori precedenti alla riacutizzazione (rischio di alcalosi metabolica post ipercapnica)

6) Le acidosi respiratorie acute, acute su croniche o miste determinano

riduzioni severe del PH e richiedono un trattamento intensivo ( VM o NIV).