Corso Integrato di Malattie Organi di SensoCorso Integrato di Malattie Organi di Senso

IV anno Corso di laurea in Medicina e IV anno Corso di laurea in Medicina e ChirurgiaChirurgia

Prof. Franco Bassetto – Prof. Associato Chirurgia PlasticaProf. Franco Bassetto – Prof. Associato Chirurgia Plastica

Corso di Chirurgia Plastica – Canale BCorso di Chirurgia Plastica – Canale B

Per contatti: franco.bassetto@unipd.itPer contatti: franco.bassetto@unipd.it

Dipartimento di Specialita’ Medico-Chirurgiche

Sezione di Chirurgia Plastica

Direttore: Prof. F. Mazzoleni

LE USTIONI

Malattia ustione

• E’ la malattia dovuta all’ azione di alte temperature sulla superficie corporea

• Consiste nel danno direttamente indotto dall’ agente termico e nei processi patologici che ne conseguono all’ intorno delle lesioni ed a livello generale

•Il danno consiste nella coagulazione proteica (necrosi)

degli strati che hanno subito l’azione del calore.

•Questa parte di tessuto è inevitabilmente perduta. Non viene

tollerata dall’organismo che la elimina attraverso un processo

attivo che richiede energia

Il Danno da Ustione

•L’ entità del danno dipende dall’ intensità dello stimolo termico che è uguale al prodotto:

Temperatura dell’agente termico x durata del contatto

•Anche la reazione infiammatoria che ne consegue è in funzione di questo prodotto

Il Danno da Ustione

Gli effetti generali sull’ organismo dipendono:

•Dall’ intensità del danno locale

•Dalla capacità di reazione del soggetto

•Dalla terapia messa in atto

• Il danno locale indotto dall’ agente termico esercita i suoi effetti generali sull’ organismo attraverso tre vie principali di cui due probabilmente correlate ed indotte all’ origine da meccanismi comuni:

– 1. La reazione infiammatoria locale

– 2. La modificazione metabolica

– 3. La contaminazione

Il Danno da Ustione

Reazione infiammatoriaA) REAZIONE VASCOLARE

– Aumento della permeabilità e modificazioni della barriera sangue-interstizio

– Nelle ustioni di 2° e 3° grado coinvolge sia venule che capillari

– Contrazione attiva delle cellule endoteliali che vengono a sporgere nel lume, con conseguente allargamento delle giunzioni, stomi attraverso i quali escono liquidi simili a plasma e cellule, edema

–L’ edema può essere dovuto anche a rottura vera e propria di vasi nella fascia attigua alla fascia coagulata

–La reazione infiammatoria più profonda è verosimilmente sotto l’ influsso di mediatori

REAZIONE VASCOLARE:L’EDEMA

REAZIONE CELLULARE

• granulociti neutrofili ( reazione aspecifica, stereotipata): cellule terminali, 9 gg di vita, capacità fagocitica (fagosoma) e lesiva (radicali liberi di O2 e H2O2)

•Linfociti: nei giorni successivi reazione specifica?•Macrofagi: reazione aspecifica•L’ iperemia a bassa portata favorisce la migrazione dei fagociti che sono gli autori della eliminazione del tessuto necrotico. L’ eliminazione è un fenomeno attivo e richiede energia

Nesso fisiopatologico tra effetto del calore e reazione locale

FATTORI DELLA REAZIONE VASCOLARE

•ISTAMINA: mastzellen, altre cellule

•SEROTONINA: incremento della permeabilità non dei capillari, ma delle venule di 20-30 micron, azione rapida

CHININE (BRADICHININA O CALLICREINA):

–sono liberate dalle alfa-2 globuline del plasma (chininogeno) per azione di un enzima plasmatico, la Callicreina, attivato dal fattore XII di Hageman

–Agiscono sulla microcircolazione in modo simile alla serotonina

–Sono distrutte rapidamente dalle proteasi del plasma e dei tessuti

–Agiscono verosimilmente nelle prime fasi

PROSTAGLANDINE:

–Famiglia complessa (PGE, PGF, PGA)

–Il trauma attiva le fosfolipasi delle membrane cellulari nell’ area colpita, queste idrolizzano i precursori delle prostaglandine, quali l’ acido arachidonico, che ad opera della prostaglandin-sintetasi intracellulare sono convertiti nelle varie prostaglandine.

–Sono distrutte dalla prostaglandini-deidrogenasi, dall’ aspirina e dall’ indometacina

–PGE: effetto infiammatorio

–PGF(forse PGA): effetto antiinfiammatorio

FATTORI CHEMIOTATTICI

• Dal complemento: C3a, C5a, C7 (?)

• Prodotti linfocitari: linfochine (neutrofili, eosinofili, monociti)

• Derivati dell’ acido arachidonico: prostaglandine, leucotriene B4

• Prodotti batterici e virali

• Prodotti del sistema delle chinine

Malattia ustione• L’ ustione di 1° grado è dovuta ad uno stimolo termico

di minima intensità. La necrosi è limitata agli strati superficiali dell’ epidermide. E’ verosimile che a livello endoteliale l’ alterazione indotta sia solo funzionale e quindi reversibile. L’ edema è moderato ed è dovuto a modificazioni della pressione di filtrazione e ad un aumento di permeabilità delle membrane endoteliali. L’ aumento della permeabilità è di tipo immediato-transitorio. Avviene a livello venulare, per allargamento delle giunzioni intercellulari endoteliali in seguito a contrazione attiva di quest’ultime ed è dovuto alla produzione di mediatori tipo istamina o istaminosimili.

• Quando lo stimolo termico è intenso i fenomeni regressivi sono più gravi: vi è una zona di coagulazione più o meno profonda (nel 2° grado coinvolge solo parzialmente il derma, nel 3° grado tutto il derma è coagulato) e più sotto una zona in cui i danni subiti dalle diverse strutture sono più moderati. Vi possono essere rigonfiamenti e necrosi di alcune cellule, necrosi e scomparsa di tratti più o meno estesi di endotelio e alterazioni della membrana basale a carico di arteriole, capillari e venule. Attraverso questi danni endoteliali liquidi e cellule endovasali possono fuoriuscire passivamente come da una ferita. Questa può essere la prima causa di edema. Più sotto a livello dei tessuti sani, prende avvio la reazione infiammatoria vera e propria che è un processo attivo ed ordinato

Ustione di 3° grado

• Necrosi a tutto spessore della cute +/- dei tessuti più profondi

• Il danno indotto e forse l’ azione stessa del calore evocano immediatamente una reazione vascolare e cellulare( reazione flogistica essudativa) nella fascia di tessuto sottostante, non danneggiato dal calore

Reazione essudativa (reazione vascolare)

• Vasodilatazione( per pochi minuti)

• Vasodilatazione con iperemia attiva seguita da un’ iperemia passiva(rallentamento del circolo-stasi)

• Essudazione (edema):fuoriuscita di liquido attraverso “stomi” della parete venulare (plasmorrea)

• Accumulo di leucociti, piastrine e fibrina nei piccoli vasi, trombizzazione

Fase essudativa

• Dopo 36-48 h la fuoriuscita di liquido dai piccoli vasi si arresta. Il liquido di edema si riduce per evaporazione attraverso le lesioni da ustione e per ripresa del drenaggio linfatico in seguito a fibrinolisi dei trombi endolinfatici; nelle ustioni limitate in soggetti con buona reattività , vi può essere anche una ripresa del microcircolo.

Fase essudativa

• Reazione cellulare:

– Diapedesi dei leucociti: nelle prime 24-48 h prevalentemente neutrofili successivamente linfociti

– Migrazione di monociti: macrofagi

• Alla reazione essudativa segue una serie di eventi che conducono alla eliminazione del tessuto necrotico ed al riparo della lesione. Si usano distinguere le seguenti fasi:

– Fase essudativa o di edema

– Fase di eliminazione delle escare

– Fase di riparo

Fase di eliminazione delle escare

• La reazione diviene prevalentemente cellulare. Gli enzimi liberati dai neutrofili e verosimilmente da batteri, sempre presenti nella lesione, nell’ arco di 2-3 settimane, lisano le strutture collagene che collegano l’ escara ai tessuti sani. Tra l’una e gli altri si viene a creare una fascia di colliquazione che consente la separazione dell’ escara. Questa fase è caratterizzata contemporaneamente da una intensa angiogenesi e da immigrazione e moltiplicazione fibroblastica.

• Questa fase è caratterizzata contemporaneamente da intensa angiogenesi e da immigrazione e moltiplicazione fibroblastica. Quando le escare “cadono” il fondo è costituito dal cosiddetto “tessuto di granulazione” costituito da capillari neoformati con circolazione ematica, neocollagene e sostanza fondamentale, fibroblasti ed ancora cellule infiammatorie.

Fase di eliminazione delle escare

Fase di riparo

• Sul tessuto di granulazione scorre l’ epitelio rigenerato dai bordi della lesione. La guarigione si verifica grazie a tre fenomeni:– Scorrimento dell’epitelio– Contrazione delle piaghe– Retrazione del tessuto cicatriziale

neoformato(deformità cicatriziali)– Della retrazione e della contrazione sono

resonsabili i miofibroblasti, fibroblasti che si tovano in una particolare fase funzionale.

Rimodellamento

• Una volta raggiunta la guarigione (chiusura delle aree di lesione), la cicatrice continua a modificarsi per 8-12 mesi (cicatrice instabile o immatura). Il rimodellamento consiste soprattutto in un riorientamento dei fascicoli collageni rigenerati e nelle riduzione progressiva della componente cellulare

La qualità morfofunzionale dell’ esito di una lesione da ustione dipende:

• Dalla quantità di tessuto perduto(= danno indotto direttamente dall’ agente termico + danno indotto da fattori aggravanti).

• Dalla capacità reattiva e rigenerativa individuale

• Dal decubito e dall’ immobilità del paziente durante la malattia per quanto riguarda i segmenti mobili.

• Dal trattamento praticato.

Fattori pilota• Tutto il processo di guarigione( dalla

reazione essudativa alla rigenerazione) è sotto il controllo di fattori biochimici che lo pilotano “a cascata” favorendosi o inibendosi in successione spesso con meccanismi di feed back. Essi trovano i loro recettori sui fibroblasti, sugli endoteli e sugli epiteli e conducono alla formazione del tessuto di guarigione(fattori di crescita). Ne sono stati individuati molti.

Fattori pilota• I fattori liberati dai macrofagi e dai T linfociti

svolgono un ruolo centrale nel passaggio dalla fase essudativa a quella riparativa:– IL-1– PDGF (platelet-derived growth f.)– TGF-ALPHA (transforming growth f.)– TGF-BETA(transforming growth f.)– FAF (fibroblast activation f.)– FIF (fibroblast inhibition f.))– TNF-ALPHA (tumor necrosis f.)– TNF-BETA (tumor necrosis f.)

Clinica dell’ ustione• 1° grado: eritema, edema, iperalgesia

• 2° grado superficiale: flittene, esposizione del derma papillare, colorito rosa intenso, iperalgesia

• 2° grado profondo: esposizione del derma reticolare, colorito biancastro, ipoalgesia

• 3° grado: superficie bruna, dura, necrosi della cute e del sottocute, analgesia

Valutazione generale del paziente ustionato

• Età

• Anamesi patologica remota

• Modalità di ustione

• Politraumatismo (emorragie, fratture, traumi cranici)

• Condizioni cardicircolatorie

• Coinvolgimento delle vie aeree

Valutazione topica dell’ ustione

• Cura ambulatoriale– Rivalutazione dopo 2 mesi

• Ricovero in ospedale– Ustioni di aree nobili– Ustioni di 2° grado profondo > 10%

• Ricovero in centro specializzato– Adulti > 20%– Bambini > 10%

LA REGOLA DEL NOVE

Trattamento d’ urgenza

• Spegnere il fuoco con un panno

• Gettare a terra il paziente

• Asportazione rapida degli indumenti

• Immersione in acqua corrente fredda

• Neutralizzazione dell’ acido o dell’ alcale

Trattamento topico d’urgenza• Raffreddamento• Pulizia accurata ed immersione in soluzione

fisiologica• 1° grado: impacco di soluzione fisiologica• 2°grado: rispetto delle flittene, garza

vaselinata• 3° grado: escarotomia nelle ustioni

circonferenziali, impacco di soluzione fisiologica

Trasporto dal PS al centro ustioni

Deve essere:

• Rapido

• Eseguito con mezzo attrezzato

• Accompagnamento di un medico

Escarotomia

• Torace

• Arti

• Mano: lungo le linee neutre flesso-estensorie

Si definisce come tale l’incisione chirurgica delle escare conseguenti all’ustione per evitare fenomeni patologici di compressione. Si può eseguire su:

Esecuzione di escarotomia

Ustione in fase acuta

• Escarectomia precoce ed innesti di cute

• Copertura temporanea: – Sostituti cutanei: biobrane, bioprocess– Cute omologa: fresca, congelata, liofilizzata

Ustione in via di guarigione clinica o guarita:

Malgrado i trattamenti cui vengono sottoposti i pazienti ustionati, le ustioni, in particolare

quelle di maggior severità possono determinare nella fase di guarigione l’instaurarsi di processi

riparativi patologici con possibili importanti conseguenze di carattere estetico e funzionale.

ESITI CICATRIZIALI

Gli esiti da ustione si possono suddividere in sei grandi categorie:

•Ipertrofia e/o cheloide

•Retrazione

•Cicatrice instabile

•Alterazioni articolari

•Mutilazioni

•Iperpigmentazione

Trattamento

La prevenzione costituisce il principaletrattamento e si attua attraverso:

• Trattamento chirurgico corretto

• Buon attecchimento degli innesti

• Compressione elastica

Cicatrice Ipertrofica e Cheloidea

• Esitano come cicatrici patologiche con abbondanza di tessuto fibroso,con superficie liscia e traslucida,color rossastro o rosso, di consistenza dura e poco elastica ,in continuità con la cute vicina normale. Per il suo sviluppo è condizione fondamentale una lesione della zona media o profonda del derma reticolare

Compressione elastica

Compressione

Possono esserne causa di scarsa efficacia:

• Compressione insufficiente (difetto di confezionamento o difficoltà di sede anatomica)

• Scarsa compliance del paziente

Ulteriori Opzioni Terapeutiche

• Farmacologica: iniezione intralesionale di corticostroidi

• Terapia radiante: rischio di degenerazione i radiodermite,radionecrosi e epitelioma

• Terapia chirurgica: Solo su cicatrici mature, scarsa efficacia,nelle lesioni piccole è utile per diminuire la retrazione attraverso plastica a “Z”

Retrazione Cicatriziale

• Si manifesta con maggiore probabilità su superfici flessorie, in particolare in conseguenza di “posizioni antalgiche” assunte dal paziente

• Si previene con FKT,compressione,terapia chirurgica (non cruenta:tutori e cruenta:plastiche a “Z”,lembi ecc.)

CHERATINOCITI AUTOLOGHI

L’Ingegneria Tissutale e le sue applicazioni nel campo della patologia

da ustione