CARDIOPATIA ISCHEMICA

Il termine cardiopatia ischemica definisce uno spettro di malattie a diversa eziologia, in cui il fattore fisiopatologico unificante rappresentato da uno squilibrio tra la richiesta metabolica e lapporto di ossigeno al miocardio.

FONTE: Rugarli Medicina Interna

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Laterosclerosi coronarica di gran lunga la causa pi frequente di cardiopatia ischemica e da un punto di vista pratico essa pu esserne considerata la causa esclusiva. Per quanto riguarda lipercolesterolemia, non possibile definire un valore soglia al di sopra del quale inizi il rischio coronarico e al di sotto del quale tale rischio non esista. Negli ultimi anni si tuttavia convenuto di adottare il seguente schema : colesterolo totale < 200 mg/dl, valori consigliati; colesterolo totale tra 200 e 240 mg/dl, rischio moderato; colesterolo totale > 240 mg/dl, rischio elevato

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Regolazione del circolo coronarico

I vasi coronarici possono essere suddivisi in: vasi di conduttanza (grossi rami epicardici e loro diramazioni principali) e vasi di resistenza (rami intramiocardici e arteriole). In condizioni basali, nel cuore lestrazione di O2 molto alta (circa il 70%); ne consegue che se la domanda metabolica aumenta, lunico meccanismo di compenso rappresentato da un proporzionale aumento del flusso coronarico, che si attua attraverso la vasodilatazione del distretto coronarico arteriolare (vasi di resistenza). La capacit massima di vasodilatazione secondaria a uno stimolo metabolico definita riserva coronarica. I fattori che regolano il circolo coronarico sono molteplici. Tra essi il pi importante sicuramente rappresentato dalla richiesta metabolica del muscolo cardiaco. Quando questa aumenta, si determina idrolisi di ATP e conseguente liberazione di adenosina nellinterstizio.

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Effetti dellischemia a livello miocardico

Gli effetti indotti dallischemia a livello miocardico sono di tre tipi: alterazioni metaboliche; alterazioni elettriche; alterazioni meccaniche.

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Alterazioni metaboliche. In condizioni di normale ossigenazione, il miocardio ha un metabolismo strettamente aerobio e catabolizza gli acidi grassi e il glucosio a CO2 e H2O. In presenza di ischemia gli acidi grassi non possono essere ossidati e il glucosio viene metabolizzato a lattato. Ci comporta una diminuzione del pH intracellulare e una riduzione delle riserve di fosfati ad alta energia: ladenosin-trifosfato (ATP) e il creatin-fosfato (CP). La riduzione delle riserve di ATP interferisce con lo scambio ionico a livello del sarcolemma, con aumento del Na+ e riduzione del K+ intracellulare.

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Alterazioni elettriche.

Secondariamente alle alterazioni metaboliche, lanossia altera le propriet elettriche delle cellule miocardiche; queste modificazioni possono essere rilevate allelettrocardiogramma. I segni elettrocardiografici caratteristici sono quelli di ischemia, lesione, necrosi. importante ricordare che questi termini sono utilizzati in elettrocardiografia clinica per definire degli aspetti morfologici dellelettrocardiogramma, senza necessariamente corrispondere in maniera precisa allo stato anatomico o fisiopatologico che essi suggeriscono.

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Alterazioni meccaniche. Effetti sulla contrazione ventricolare. In presenza di ischemia la funzione contrattile del miocardio risulta depressa; nella zona di miocardio ventricolare ischemico si manifesta unasinergia segmentaria e una riduzione o abolizione del normale ispessimento sistolico. Indipendentemente dal fatto che lischemia sia transitoria o prolungata, se larea ischemica sufficientemente ampia si ha una depressione della funzione globale del ventricolo sinistro con riduzione della gettata sistolica, della portata cardiaca e della frazione di eiezione.