INQUINAMENTO ATMOSFERICOCARATTERISTICHE,

EFFETTI SULLA SALUTE,PREVENZIONE DEGLI EFFETTI

DEFINIZIONE DI “INQUINAMENTO ATMOSFERICO”

PER INQUINAMENTO ATMOSFERICO SI INTENDE OGNI

MODIFICAZIONE DELLA NORMALE COMPOSIZIONE O

STATO FISICO DELL'ARIA ATMOSFERICA, DOVUTA ALLA

PRESENZA NELLA STESSA DI UNA O PIÙ SOSTANZE IN

QUANTITÀ E CON CARATTERISTICHE TALI DA

ALTERARE LE NORMALI CONDIZIONI AMBIENTALI E DI

SALUBRITÀ DELL'ARI A ;

DA COSTITUIRE PERICOLO OVVERO PREGIUDIZIO

DIRETTO O INDIRETTO PER LA SALUTE DELL’UOMO;

DA COMPROMETTERE LE ATTIVITÀ RICREATIVE E GLI

ALTRI USI LEGITTIMI DELL’AMBIENTE;

ALTERARE LE RISORSE BIOLOGICHE E GLI ECOSISTEMI

ED I BENI MATERIALI PUBBLICI E PRIVATI

(DPR n. 203, 24 maggio 1988 )

EVENTI STORICI LEGATI ALL'INQUINAMENTO ATMOSFERICO VALLE DELLA MOSA (Belgio 1930).

Malati: 6000. Morti: 60. Età: anziani.

Tempo: inversione anticiclonica e nebbia. Luogo: valle di fiume.

Fonti: manifatture di acciaio e zinco. Inquinanti: SO2 e fumi.

DONORA (Pennsylvania 1948).

Malati: 5900. Morti: 15. Età: anziani.

Tempo: inversione anticiclonica e nebbia. Luogo: valle di fiume.

Fonti: manifatture di acciaio e zinco.Inquinanti: SO2 e fumi.

POZA RICA (Messico 1950).

Malati: 320. Morti: 22. Età: tutte.

Tempo: inversione notturna e leggero vento. Luogo: costa.

Fonti: incidente in un impianto di recupero dello zolfo. Inquinanti: H2S.

LONDRA (1952).

Malati: >20000. Morti: 4000. Età: anziani

Tempo: inversione anticiclonica e nebbia. Luogo: fiume.

Fonti: riscaldamento domestico. Inquinanti:SO2, Pulviscolo fine

Altri episodi acuti di inquinamento atmosferico

Data Località Mortalità (eccesso)

Morbosità (numero casi)

Autore

1873, dic. 9-11 Londra Imprecisato Imprecisato

Logan, 1953

1880, gen. 26-29 Londra imprecisato Imprecisato Logan, 1953 1892, dic.28-30 Londra Imprecisato Imprecisato Logan, 1953 1930, dic. 1-5 Valle della Mosa 63 6000 Firket, 1931 1948, ott. 25-31 Donora (USA) 20 6000 P.H.S., 1949 1948, nov.-dic Londra 700-800 - Logan, 1953 1952, dic. 5-9 Londra 4000 - Min. San., 1953 1953, novembre New York Imprecisato Imprecisato Greenburgh 1956, gen. 3-6 Londra 1000 - Martin, 1960 1957, dic. 2-5 Londra 700-800 - Bradley, 1958 1958, dicembre New York Imprecisato Imprecisato Grenburgh, 1962 1959, gen. 26-31 Londra 200-250 - Martin, 1960 1962, dic. 5-8 Londra 700 - Scott, 1963 1962, dic. 5-8 USA, costa or. Imprecisato Imprecisato Greenburgh,

1963 1962, dic. 5-8 Rotterdam Imprecisato Imprecisato Bierstecker, 1964 1962, dic. 5-8 Amburgo Imprecisato - Hettche, 1964 1962, dic 5-8 Osaka 60 - Watanabe, 1965 1963, gen. 7-22 Londra 700 - Scott, 1963 1963, gen. 9 - 31 New York 200-400 - Greenburgh,

1967 1966, nov. 23-25 New York e dint. - Imprecisato Glasser, 1967

MORTI REGISTRATE A LONDRA (UK), IN ASSOCIAZIONE CON L'EPISODIO ACUTO DI

INQUINAMENTO ATMOSFERICO AVVENUTO TRA IL 5 E L'8 DICEMBRE 1952

CONFRONTATO CON IL NUMERO MEDIO DI MORTI VERIFICATOSI DURANTE LO

STESSO PERIODO DAL 1947 AL 1951

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

4,5

5

15/1

1/52

28/1

1/09

52

03/1

2/52

20/1

2/52

10/0

1/53

MIG

LIA

IA D

I M

OR

TI

Periodo 1952/53

Periodo 1947/51

FONTI DEGLI INQUINANTI ATMOSFERICI:

SORGENTI STAZIONARIE: 1) ATTIVITA’ RURALI (COLTIVAZIONI, MINIERE, CAVE)

2) INDUSTRIE SINGOLE E ZONE INDUSTRIALI

3) AGGLOMERATI ABITATIVI (RISCALDAMENTO, INCENERITORI DI

RIFIUTI LIQUIDI E DI FANGHI PROVENIENTI DAI RIFIUTI LIQUIDI,

FOCOLARI, CUCINE, LAVANDERIE, ETC.)

SORGENTI MOBILI VEICOLI MOTORIZZATI (TERRESTRI, AEREI)

SORGENTI “INDOOR”

(FUMO DI TABACCO, ACARI, MUFFE, MICRORGANISMI, ALLERGENI DA

ANIMALI DOMESTICI, ETC.)

SORGENTI NATURALI (EROSIONE DEL SUOLO, VULCANI, P OLLINI VEGETALI,

MICRORGANISMI…)

TIPOLOGIE DI INQUINANTI ATMOSFERICI

PRIMARI (DIRETTAMENTE EMESSI DALLE

SORGENTI)

PULVISCOLO SOSPESO (PS)

COMPRENDE: IL PS “TOTALE”

IL PM10 (PARTICELLE DI DIAMETRO MEDIANO

INFERIORE A 10 µm)

IL PM2.5 (PARTICELLE DI DIAMETRO MEDIANO

INFERIORE A 2.5 µm)

NOTA: IL PS E’ COSTITUITO DA PARTICELLE DI DIVERSA PROVENIENZA E

QUALITA’

INQUINANTI GASSOSI

I PIU’ COMUNI E DIFFUSI SONO:

COMPOSTI DI ZOLFO (ANIDRIDE SOLFOROSA E SOLFORICA), MONOSSIDO DI

CARBONIO, OSSIDI DI AZOTO (NO, NO2), AMMONIACA, COMPOSTI ORGANICI

VOLATILI, IDROCARBURI POLICICLICI AROMATICI, COMPOSTI ALOGENATI,

COMPOSTI MALEODORANTI (IDROGENO SOLFORATO, SOLFURO DI CARBONIO,

MERCAPTANI)

TIPOLOGIE DI INQUINANTI ATMOSFERICI

SECONDARI (SI FORMANO NELL’ATMOSFERA

A PARTIRE DAI PRIMARI)

I PIU’ COMUNI:

1) AEROSOL DI ACIDO SOLFORICO:

DERIVA DA ANIDRIDE SOLFORICA PIU’ ACQUA (UMIDITA’

ATMOSFERICA) E CATALIZZATORI (OSSIDI DI Fe E DI Mn)

2) OZONO (O3), FORMALDEIDE (HCHO) E PEROSSIACILNITRATI (PAN)

DERIVANTI DA REAZIONI FOTOCHIMICHE TRA OSSIDI DI AZOTO ED

IDROCARBURI REATTIVI

SMOG = SMOKE (FUMO) + FOG (NEBBIA)

ESISTONO DUE TIPI DI SMOG:

LO SMOG RIDUCENTE

LO SMOG OSSIDANTE

SMOG RIDUCENTE:

SI VERIFICA QUANDO PREVALE LA PRESENZA DI OSSIDI DI ZOLFO E

PARTICELLE PULVISCOLARI CHE DERIVANO DALL’USO DI

COMBUSTIBILI FOSSILI PER COMBUSTIONI, IN PRESENZA DI UN

CLIMA NON MOLTO SOLEGGIATO E/O CALDO

(ESEMPIO TIPICO: CLIMA DEL REGNO UNITO)

SMOG OSSIDANTE: (FOTOCHIMICO):

SI VERIFICA QUANDO PREVALE LA PRESENZA DI OSSIDI DI AZOTO ED

IDROCARBURI IN PRESENZA DI UN CLIMA CALDO E MOLTO

SOLEGGIATO

SMOG FOTOCHIMICO

SMOG OSSIDANTE (FOTOCHIMICO):

LE RADIAZIONI SOLARI U.V. PIU’ IL BIOSSIDO DI AZOTO

INDUCONO LA FORMAZIONE DI OZONO (REAZIONE

FOTOCHIMICA)

LA PRESENZA NELL’ATMOSFERA DI RADICALI OSSIDRILICI

E DI COMPOSTI VOLATILI ORGANICI (DI ORIGINE

NATURALE O ANTROPOGENICA) FAVORISCE LA

FORMAZIONE DI MAGGIORI LIVELLI DI OZONO.

OLTRE ALL’OZONO SI FORMANO ALTRI COMPOSTI COME I

PEROSSIACILNITRATI OSSIDANTI, ACIDO NITRICO,

PEROSSIDO DI IDROGENO, ALDEIDI SECONDARIE, ACIDO

FORMICO, PARTICELLE FINISSIME E RADICALI LIBERI DI

VITA BREVISSIMA.

ANDAMENTO GIORNALIERO DELLA CONCENTRAZIONE DI NO, NO2, ed O3

ALLE 12.00, QUANDO L’INTENSITA’ LUMINOSA E’ MAGGIORE, SI HA UN PICCO DELLA CONCENTRAZIONE DI

OZONO CHE SI FORMA A SEGUITO DI REAZIONI FOTOCHIMICHE IN ATMOSFERA (SMOG FOTOCHIMICO)

Ppm 0.09 0.08 0.07 0.06 0.05 0.04 0.03 0.02 0.01

8.00 12.00 24.00

O3 NO NO2

O3

NO

NO2

CONDIZIONI CLINICHE DI ALTO RISCHIO PREDISPONENTI A RISPOSTE DI

TIPO ACUTO A SEGUITO DI ESPOSIZIONE ALL’INQUINAMENTO ATMOSFERICO

PATOLOGIE A CARICO DELL’APPARATO RESPIRATORIO

Bronchite cronica

Asma

Enfisema polmonare

Altre malattie croniche dell’appareto respiratorio

PATOLOGIE A CARICO DEL SISTEMA CARDIO CIRCOLATORIO

Ipertensione essenziale benigna

Reumatismo articolare acuto con complicazioni cardiache

Ischemia cardiaca

Disturbi circolatori dell’encefalo

Ipertensione con compromissione cardiaca e renale

ANOMALIE CONGENITE

Del sistema circolatorio

Dell’apparato respiratorio

Sindromi a carico di più sistemi

SCHEMI DEI POSSIBILI EFFETTI SULL’UOMO DERIVANTI DA INALAZIONE E DA CONTATTO

CON INQUINANTI ATMOSFERICI

Effetti a breve termine

Molestia, disagio, irritazione Tossicità specifica

Affezioni respiratorie acute (ARA)

Effetti a lungo termine

Bronchite cronica Cancro polmonare Maggiore mortalità

CONSEGUENZE DERIVANTI DA ESPOSIZIONE AD

INQUINANTI ATMOSFERICI (AMERICAN THORACIC SOCIETY, 1985)

Irritazione oculare, nasale o delle prime vie aeree Infezioni del tratto respiratorio superiore con riduzione delle normali attività quotidiane (assenze lavorative e scolastiche) Tosse, catarro e sibili respiratori che richiedono trattamento medico Riduzione della funzione polmonare Sintomi associati al declino della funzione polmonare Attacchi acuti in pazienti con affezioni respiratorie croniche Infezioni del tratto respiratorio inferiore Aumento nella frequenza di attacchi asmatici Aumento della mortalità

minore gravità

maggiore gravità

VALORI GUIDA

(PROPOSTI A TUTTE LE NAZIONI DAGLI ESPERTI DELLA ORGANIZZAZIONE MONDIALE DELLA SANITA’)

I VALORI GUIDA SONO RICAVATI DA:

- DATI EPIDEMIOLOGICI - DATI SPERIMENTALI PER ALTE DOSI - ESTRAPOLAZIONE A BASSE DOSI - FATTORI DI INCERTEZZA -QUOTA DI ALLOCAZIONE

VALORE GUIDA

RISCHIO ADDIZIONALE DI

CANCRO

VALORI GUIDA O.M.S. (2006)

Compound Livelli di fondo

(µg/m3) Health endpoint

VALORE GUIDA (µg/m3)

Tempo esposizione

Monossido di

carbonio 500-7000

Livello critico di COHb<2.5%

100 (mg/m 3) 30 (mg/m 3) 10 (mg/m 3)

15 minuti 1 ora 8 ore

Piombo 0.01-2 Livello critico di Pb nel

sangue <100-150 µg Pb/l 0.5 1 anno

Biossido di azoto

10-150 Variazioni funzioni

polmonari in asmatici

200

40

1 ora

1 anno

Ozono 10-100 Alterazioni funzioni

polmonari 100 8 ore

Anidride solforosa

5-400

Variazioni funzioni polmonari in asmatici.

Riacutizzazione sintomi respiratori in asmatici

500

20

10 minuti

24 ore

Pulviscolo sospeso:

PM-2.5

10

25

1 anno

24 ore

Pulviscolo sospeso:

PM-10

20

50

1 anno

24 ore

STIMA DEL RISCHIO CANCEROGENO PER L’UOMO DERIVANTE DA INALAZIONE DI INQUINANTI ATMOSFERICI CANCEROGENI

SOSTANZA

CLASSIFIC. IARC (*)

UNITÀ DI

RISCHIO (**)

SITO DEL TUMORE

ACRILONITRILE 2A 2 X 10-5 POLMONE

ARSENICO 1 4 X 10-3 POLMONE

BENZENE 1 4 X 10-5 SANGUE (LEUCEMIA)

CROMO (VI) 1 4 X 10-2 POLMONE

NICHEL 2A 4 X 10-4 POLMONE

IPA (BaP) 9 X 10-2 POLMONE

CLORURO DI VINILE 1 1 X 10-6 FEGATO ED ALTRI SITI

(*): GRUPPO 1: SUFFICIENTE EVIDENZA DI CANCEROGENICITA’ PER L’UOMO GRUPPO 2A: LIMITATA EVIDENZA DI CANCEROGENICITA’ PER L’UOMO E SUFFICIENTE EVIDENZA DI CANCEROGENICITA’ PER GLI ANIMALI

(**): STIMA DEL RISCHIO DA ESPOSIZIONE PER TUTTA LA DURATA DELLA VITA AD UNA CONCENTRAZIONE DI 1 µg/m3

VALORI GUIDA OMS PER SINGOLI COMPOSTI BASATI SU EFFETTI SENSORIALI,

PER UNA ESPOSIZIONE DI TRENTA MINUTI

SOSTANZE SOGLIA DI PERCEZIONE

SOGLIA DI RICONOSCIMENTO

VALORI GUIDA (OMS)

CS2 (µg/m3)

20

H2S (µg/m3)

0.2-2.0 0.6-6.0 7

STIROLO (µg/m3)

70 210-280 70

TETRACLOROETILENE (mg/m3)

8 24-32 8

TOLUOLO (mg/m3)

1 10 1

CONCENTRAZIONI DEI PRINCIPALI IRRITANTI NEL FUMO DI TABACCO E NELL’ATMOSFERA URBANA

(p.p.m.)

FUMO DI TABACCO

ATMOSFERA URBANA

FASE GASSOSA Anidride solforosa Ossidi di azoto Formaldeide Acetaldeide Acroleina Acido cianidrico Monossido di carbonio

0.01-0.2 150-600

120 100-3500

60-120 300-1500

20000-60000

0.01-0.3 0.01-0.05 0.001-0.3 0.001-0.1

0-0.01

10-50

VALORI LIMITE IGIENICO-SANITARI FISSATI ALLO SCOPO DI PREVENIRE DANNI ALLA SALUTE DELLA POPOLAZIONE SULL’INTERO TERRITORIO

NAZIONALE ITALIANO

INQUINANTI ATMOSFERICI VALORI LIMITE IGIENICO-SANITARI

SO2 (µg/m3) 125 (Media giornaliera)

350 (Media oraria)

PM10 (Polveri sottili, µg/m3) 40 (Media annuale fino al 2010; poi 20)

50 (Media giornaliera entro il 2010)

CO (mg/m3) 10 (Media di 8 ore)

NO2 (µg/m3) 200 (Media oraria)

40 (Media annuale)

O3 (µg/m3) 200 (Media oraria)

Piombo (µg/m3) 0,5 ( Media annuale)

Benzene (µg/m3) 5 (Media annuale)

Benzo-a-Pirene ng//m3) 1 (Media giornaliera)

MONOSSIDO DI CARBONIO (CO)

CARATTERISTICHE Gas incolore, inodore, insapore,leggermente più leggero dell'aria.

Il CO reagisce con l’emoglobina (Hb) formando CARBOSSIEMOGLOBINA (COHb). La Hb ha una affinità per il CO 200 volte maggiore di quella che ha per l’Ossigeno (O2). % COHb all'equilibrio = 0,16 x A (dove: A = CO (mg/m3) nell'aria inspirata) % COHb al tempo T = K x B x T dove:T = tempo in ore B = CO (mg/m3) K = costante funzione della attività fisica (0,018 a riposo; 0,066 lavoro) SORGENTI di CO Tutte le combustioni di materiale organico, nei veicoli motorizzati, negli impianti termici, negli inceneritori e nelle industrie.

LIVELLI DA CONSIDERARE Livello di fondo pari a 0.01 - 0.23 mg/mc. Nei centri urbani in genere livelli medi su 8 ore inferiori a 20 mg/mc. Valori superiori coincidono con ore di maggior traffico. Le variazioni dei livelli atmosferici non trovano riscontro immediato nei livelli ematici di COHb poiché occorrono da 4 a 12 ore per raggiungere l'equilibrio. CO si trova anche all'interno degli edifici a causa di scarsa ventilazione nei locali ove si utilizzano impianti di cottura e/o riscaldamento. Anche all'interno dei veicoli si riscontrano spesso concentrazioni superiori a quelle rilevate a livello stradale. SOGGETTI E GRUPPI A RISCHIO Gruppi a rischio esposti professionalmente sono i vigili urbani, lavoratori stradali, meccanici, etc. I livelli di COHb nella popolazione generale raramente sono superiori ad 1,5 % (non fumatori!!): solo nel 3-5 % dei soggetti superano 2,5 %.

ESPOSIZIONE Solo per via inalatoria. CO inalato reagisce con il ferro dell'eme ed il composto (carbossiemoglobina: COHb) che si forma è dotato di forti legami. Il livello di COHb aumenta rapidamente nelle arterie coronarie e cerebrali, lentamente nelle arterie periferiche. All'equilibrio il CO è distribuito in funzione della pressione parziale dell'ossigeno e del CO nei vari tessuti ed organi e della sua affinità per le singole emoproteine. Anche se i meccanismi di azione non sono perfettamente noti, la tossicità del CO è attribuita all'ipossia risultante dal suo legame preferenziale con l'emoglobina che provoca una riduzione del trasporto di ossigeno da parte delle emazie ai tessuti ed impedisce la dissociazione della ossiemoglobina nei capillari. Altri meccanismi sono stati ipotizzati per spiegare la riduzione del trasporto di ossigeno o l'utilizzazione nei tessuti. E' possibile che il CO si leghi ad emoproteine intracellulari come la mioglobina e la citocromoossidasi, il che dipende dal rapporto fra pressione parziale di ossigeno e di CO ed i fattori che regolano i legami del CO. (La mioglobina ha una affinità per il CO superiore di 30- 50 volte rispetto a quella dell'emoglobina).

Usando un modello a tre comparti (sangue arterioso, sangue capillare venoso e mioglobina tissutale) è possibile predire una situazione favorevole alla formazione di COHb al 5-10% soprattutto dove la tensione di ossigeno è bassa fisiologicamente (endocardio) e quando condizioni di ipossia, ischemia o aumentata richiesta metabolica sono presenti. L'eliminazione temporale del CO dall'organismo è speculare rispetto all'assorbimento: l'emivita è nel range di 2 - 8 ore. EFFETTI Quattro tipi di effetti sono descritti per le esposizioni a CO (nel range di COHb inferiore al 10%) a) cardiovascolari b) neurocomportamentali c) fibrinolitici d) perinatali (basso peso alla nascita in neonati di madri fumatrici). L'ipossia da CO porta a deficit funzionali in organi e tessuti come cervello, cuore, parete interna dei vasi sanguigni e nelle piastrine.

Si ha diminuzione della capacità di assorbimento di O2 ed una risultante diminuzione della capacità di lavoro sotto sforzo in adulti giovani a livelli di COHb a partire dal 5% (secondo alcuni anche a livelli inferiori). Si può verificare un aggravamento dei sintomi anginosi durante sforzo, a livelli di COHb da 2,9 a 4,5% Si osserva una riduzione di efficienza neurocomportamentale (stato di attenzione e vigilanza) da livelli di 5% (forse anche a valori inferiori). Maggiori concentrazioni di COHb provocano effetti secondari: diminuzione del pH ematico e variazioni nella fibrinolisi. SOLO AL DI SOPRA DI 10-15% COHb insorgono inoltre segni soggettivi di malessere e cefalea. SOGGETTI E GRUPPI SENSIBILI, A RISCHIO Pazienti con angina pectoris, con ostruzione arterie coronariche asintomatici, gravide e lattanti, anziani (funzione cardiopolmonare ridotta), bronchitici cronici ed enfisematosi, giovani con gravi affezioni cardiache o respiratorie ed anemie, alterazioni emoglobina (genetiche).

EFFETTI OSSERVATI DEL MONOSSIDO DI CARBONIO

CONCENTRAZIONE COHb (%)

EFFETTI

2,3 - 4,3 Diminuzione (3-7%) del rapporto fra durata del lavoro e stanchezza in giovani adulti

2,9 - 4,5 Diminuzione capacità esercizio fisico (durata prima di insorgenza dolore) in anginosi ed aumento durata attacchi di angina

5 - 5,5 Diminuzione consumo massimo ossigeno e tempi di esercizio in giovani adulti sani, durante elevato sforzo muscolare

<5 Non significative diminuzioni delle funzioni neurocomportamentali (vigilanza)

5 - 7,6 Alterazione di funzioni di vigilanza in adulti sani

5 - 17 Diminuzione di percezione visiva, della destrezza manuale, della capacità di apprendimento, della performance in compiti psicomotori (guida veicoli)

7 - 20 Diminuzione consumo massimo ossigeno durante esercizi fisici violenti in giovani adulti sani

VALUTAZIONE DEL RISCHIO COHb endogena: 0,5 - 1,0 % Non fumatori: 1,2 - 1,5% Fumatori: 3 - 4 % Incertezze relativamente alla risposte cardiovascolari e neuro-comportamentali a livelli di COHb inferiori a 5%. Livello protettivo per la popolazione: 2,5 - 3 % di COHb. VALORI GUIDA: 15 minuti a 100 mg/mc 1 ora a 30-40 mg/mc 8 ore a 10 mg/mc

ATTENZIONE: NON CONFONDERE QUANTO DETTO CON IL PROBLEMA DELLA INTOSSICAZIONE

ACUTA DA MONOSSIDO DI CARBONIO CHE PRESENTA IL SEGUENTE QUADRO CLINICO:

Concentrazioni di COHb comprese fra 20 e 30% : - Violenta cefalea, malessere generale, senso di stordimento. - Seguono mioastenia, vertigini, nausea e vomito. Concentrazioni di COHb superiori al 50%:. - Perdita di coscienza e coma profondo

PULVISCOLO ATMOSFERICO

Caratteristiche Il pulviscolo comprende tutte le particelle solide e liquide presenti nell'aria, di origine naturale e antropogenica. Solo una frazione del pulviscolo è inalabile. Si tratta di particelle qualitativamente eterogenee, di dimensioni inferiori a 100 µm.

Livelli di fondo Il pulviscolo, secondo stime recenti, raggiunge livelli medi annuali di 50-150 µg/mc nelle aree urbane europee. Le polveri sottili (PM2,5) raggiungono 3-5 µg/mc nelle aree urbane europee e negli USA Esposizione: L'esposizione avviene per inalazione.

PULVISCOLO CLASSIFICAZIONE AI FINI DELLA VALUTAZIONE

IGIENICO SANITARIA LE PARTICELLE DI DIAMETRO: A) Superiore a 100 µm: si considerano NON INALABILI B) Da 0 a 100 µm si considerano INALABILI C) da 10 a 100 µm: si arrestano nelle primissime vie respiratorie D) <10 (PM10) - >2.5 (PM2.5) µm: raggiungono bronchioli respiratori E) <2,5 µm (PM2,5): raggiungono gli alveoli polmonari

FONTI DEL PULVISCOLO

PARTICELLE FINI (PM 2,5) ORIGINE: SOPRATTUTTO DA COMBUSTIONI (TRAFFICO, CENTRALI TERMICHE, ETC) SIA PER CONDENSAZIONE DI SOSTANZE VOLATILIZZATE E GAS PRECURSORI CHE REAGISCONO NELL’ARIA DANDO LUOGO A PARTICELLE SECONDARIE. COMPOSIZIONE: PERLOPIU’ PARTICELLE CARBONIOSE, SOLFATI, NITRATI, ELEMENTI IN TRACCE

PARTICELLE PM 10 E DI MAGGIOR DIAMETRO): ORIGINE: SOPRATTUTTO DA FRANTUMAZIONE, EROSIONE, ABRASIONE DI SUPERFICI COMPOSIZIONE: PERLOPIU’ ALUMINOSILICATI ED ALTRI OSSIDI DI ELEMENTI COSTITUENTI LA CROSTA TERRESTRE

Deposizione particelle pulviscolari

Fagocitosi macrofagi alveolari

Movimento entro lume alveolare

Movimento entro lume bronchiolare e bronchiale

Clearance mucociliare

Espettorazione, deglutizione

Transito attraverso epitelio alveolare

interstizio

Vie linfatiche

linfonodi

sangue

Transito attraverso endotelio capillare polmonare

Fagocitosi macrofagi interstiziali

Schema delle vie di rimozione (esclusa la solubilizzazione) delle particelle depositate nell’apparato respiratorio Schesinger 1988

L'effetto del pulviscolo sospeso si esercita in primis soprattutto sulla funzionalità respiratoria che risulta variamente influenzata. Gli studi epidemiologici hanno evidenziato (soprattutto in passato quando i livelli urbani erano più elevati) i seguenti effetti nelle popolazioni esposte: A) aumento mortalità a livelli di 500 µg/mc di pulviscolo; aumento morbosità per affezioni respiratorie, a livelli di 250 µg/mc di pulviscolo; B) diminuzione della funzionalità respiratoria in soggetti giovani (bambini) a livelli di 180 µg/mc di pulviscolo e 110 µg/mc particelle di piccolo diametro (inferiori a 2,5 µm).

Aumento % Mortalità giornaliera.

0

2

4

6

0 50 100 150 200

PM10 (µg/mc)

Au

men

to %

mo

rta

lità

/24

h

Osservazioni sull’andamento della mortalitàgiornaliera in numerose città europee ed americane in funzione dei livelli del PM10

(da OMS, 2006)

IPOTESI SUI MECCANISMI DI AZIONE DEL PULVISCOLO (PM10 e PM 2,5) CHE

GIUSTIFICHEREBBERO UN AUMENTO DELLA MORTALITA’ GIORNALIERA NELLE POPOLAZIONI

ESPOSTE

SULLA BASE DI STUDI TOSSICOLOGICI ED EPIDEMIOLOGICI SI

RITIENE CHE IL PM10 SI PUO’ ASSOCIARE A DIMINUZIONE DELLA FUNZIONALITA’ RESPIRATORIA ED A MANIFESTAZIONI INFIAMMATORIE ACUTE DELLE VIE RESPIRATORIE DIMOSTRATO (IN ANIMALI DA LABORATORIO) DA UN AUMENTO DEI NEUTROFILI E DELLA PERMEABILITA’ VASCOLARE E DA UN AUMENTO DEI LINFOCITI E DEI MACROFAGI PRESENTI NEL LIQUIDO DI LAVAGGIO BRONCOALVEOLARE. SONO STATE PURE OSSERVATE VARIAZIONI DEL NUMERO DELLE EMAZIE E DELLA EMOGLOBINA (DIMINUZIONE) E SI RITIENE CHE CIO’ PUO’ ESSERE MESSO IN RELAZIONE CON EFFETTI (RIDUZIONE) SULLA FUNZIONALITA’ CARDIACA VALUTATA TRAMITE VARIAZIONI DELLA FREQUENZA CARDIACA (riduzioni del tratto RR) ED AUMENTO DELLA VISCOSITA’ DEL PLASMA.

RICOVERI IN FUNZIONE DEL PM10 E PM2,5 E DEI SOLFATI

CONCENTRAZIONI MEDIE ANNUALI PM10

IN 8 CITTÀ ITALIANE (µg/m3)-1999

TORINO 53.8 GENOVA 46.1 MILANO 47.4

BOLOGNA 51.2 FIRENZE 46.5

ROMA 51.2 NAPOLI 52.1

PALERMO 44.4

INCREMENTO RISCHIO PATOLOGIE, ASSOCIATO AD ESPOSIZIONE DI PULVISCOLO ATMOSFERICO (FRAZIONE PM10). STIME DERIVANTI DA STUDI EPIDEMIOLOGICI

Variabili

% di cambiamento dell’indicatore per ogni 10 µg/m3 di aumento del livello di esposizione a PM10

media pesat a range stime

Aumento mortalità giornaliera:

totale 1,0 0,7 - 1,5

malattie respiratorie 3,4 1,5 - 3,7 malattie cardiovasc. 1,4 0,8 - 1,8

Aumento dell’uso servizi osped.: ricoveri malattie respir. 0,8 0,8 - 3,4

visite pronto soccorso 1,0 0,5 - 3,4

Esacerbazioni dell’asma:

accessi asma 3,0 1,1 - 11,5

uso broncodilatatori 2,9 2,3 - 12,0 visite pronto soccorso 3,4 0,9 - 6,0

ricoveri ospedalieri 1,9 1,9 - 2,1

Aumento infezioni app. respir.:

vie respir. inferiori 3,0 0,2 - 15,2

vie respir. superiori 0,7 0,2 - 6,9

tosse 1,2 0,1 - 28,1

Diminuzione funz. polmonare:

vol. espir. forzato (FEV-1) 0,15 0,05 - 0,35 picco flusso espirat.(PEF) 0,08 0,04 - 0,19

Valutazione del rischio. I livelli minimi a cui si sono osservati effetti del pulviscolo sospeso sono: < 75 µg/m3 (media 24 ore) di PM10 ( aumento mortalità** giornaliera e di ricoveri ospedalieri per patologie cardiovascolari e respiratorie) < 30 µg/m3 (media annua) di PM10 (riduzione vita media; aumento prevalenza bronchiti in bambini, ridotta F.P. in adulti e bambini) < 37,5 µg/m3 (media 24 ore) di PM2,5 ( aumento mortalità** giornaliera e di ricoveri ospedalieri per patologie cardiovascolari e respiratorie) < 15 µg/m3 (media annua) di PM2,5 (riduzione vita media; aumento prevalenza bronchiti in bambini, ridotta F.P. in adulti e bambini) ---------------------------------- NOTA: mortalità**: totale, cardiopolmonare e da K polmonare

Valori Guida per il PULVISCOLO SOSPESO OMS 2006: PM10: 50 µg/mc (media giornaliera) 20 µg/mc (media annua) PM2,5: 25 µg/mc (media giornaliera) 10 µg/mc (media annua) USEPA (2006): PM10: 150 µg/mc (media giornaliera) PM2,5: 35 µg/mc (media giornaliera) 15 µg/mc (media annua)

BIOSSIDO DI AZOTO ( NO2 ) Di tutti gli ossidi di azoto (NOx) il biossido di azoto NO2 è in pratica l'unico composto tossico per l'organismo umano per il so forte effetto ossidante. Sorgenti: Gli NOx derivano da combustioni in sorgenti fisse (riscaldamento, centrali termiche) e mobili (traffico motorizzato). Più raramente da industrie (di acido nitrico, di esplosivi). In genere viene emesso NO che si trasforma rapidamente in NO2 nell'atmosfera per ossidazione. Livello di fondo: Si trova in aree urbane fino a 800 µg/mc (media 1 ora). Valori medi annuali sono compresi fra 20 µg/mc e 90 µg/mc. I valori orari possono superare da 3 a 10 volte quelli medi. Sul livello di fondo si sovrappongono i picchi legati al traffico. All'interno di abitazioni le sorgenti di NO2 sono il fumo di tabacco (150.000 - 225.000 µg/mc) e la combustione di gas metano (per la cottura degli alimenti).

Esposizione: Avviene soltanto per inalazione. 40% del NO2 inalato viene trattenuto nel tratto nasofaringeo. Durante l'esercizio fisico (respirazione non nasale) vi è maggiore assorbimento nelle basse vie respiratorie ed aumenta la dose assorbita. L'assorbimento avviene per interazione (fisico-chimica) col muco (anche con il surfattante) e varia con la morfologia polmonare. La massima dose assorbita penetra nei tessuti in corrispondenza delle giunzioni dei tratti respiratori e della zona alveolare. Gli effetti osservati comprendono: aumento del metabolismo antiossidante, aumento degli enzimi polmonari associati con lesioni cellulari, variazioni dei lipidi polmonari, induzione di edema polmonare. Le alterazioni, non tutte ben chiarite, sono segni precoci di alterazioni cellulari, più manifeste a più alti livelli di inquinamento e per prolungate esposizioni. I pneumociti tipo I e l'epitelio ciliato sono particolarmente sensibili. Queste cellule vengono sostituite da cellule meno sensibili: Tipo II, cellule Clara. Tuttavia anche queste ultime mostrano segni di alterazione del citoplasma e ipertrofia dopo alcuni giorni di esposizione.

Esposizioni prolungate anche a basse concentrazioni (190 µg/mc) provocano alterazioni strutturali irreversibili simil-enfisematose: ispessimento della membrana alveolo-capillare, perdita di epitelio ciliato, formazione di collagene in punti atipici del polmone. Un altro effetto osservato in animali consiste nell'aumento della suscettibilità alle infezioni batteriche polmonari e forse anche virali (dose minima 940 µg/mc per 6 mesi; 3760 µg/mc per 3 ore) con conseguente aumento della mortalità. Meccanismi invocati sono una minor difesa antibatterica ed una minor attività dei macrofagi alveolari. Determinante è la esposizione a concentrazioni elevate anche per brevi periodi di tempo. Non sono sospettati effetti cancerogeni, mutageni o teratogeni.

• Osservazioni nell'uomo:

• Brevi esposizioni (10-15 minuti) a concentrazioni di 1300 µg/mc fanno variare gli indici di funzionalitàrespiratoria e la risposta alla broncocostrizione farmacologica.

• Effetti del NO2 sulla resistenza al passaggio dell'aria nelle vie aeree si sono osservati a livelli di 190-850 µg/mc in presenza di agenti broncocostrittori.

• In assenza di farmaci sono osservati effetti sulla funzionalità respiratoria a livelli di 300-500 µg/mc anche dopo solo 30 minuti primi di esposizione.

In alcuni casi si sono osservate risposte paradosse. La broncocostrizione da freddo in asmatici è potenziata in presenza di NO2 (a 560 µg/mc). (Effetti NO si osservano solo a concentrazioni assai elevate, dell'ordine di 2000 µg/mc e comunque la esposizione avviene sempre in presenza di NO2 la cui azione è preponderante). Studi epidemiologici. Essendo poco convincenti i risultati degli studi su gruppi esposti (all'aria atmosferica esterna) a diversi livelli di NO2, si sono ricercati i possibili effetti su soggetti (bambini ed adulti) all'interno di abitazioni, comparando le abitazioni riscaldate a gas con quelle riscaldate elettricamente o con altro sistema. Conclusioni: modesti effetti, poco significativi, su bambini. In alcuni casi si sono osservati effetti additivi del NO2 con l'O3.

Effetti da esposizione a breve termine: Negli animali si osservano raramente risposte a livelli inferiori a 1880 µg/mc. Nell'uomo si dimostra decremento funzionalità respiratoria dopo 2 ore a 4700 µg/mc ed oltre. Nei bronchitici si osservano reazioni respiratorie dopo 5 minuti a 2800 µg/mc. Negli asmatici che sono i soggetti più sensibili verso il NO2 si osservano reazioni dopo 30 minuti a 560 µg/mc; nessuna reazione si è osservata a 200 µg/mc per un'ora. I soggetti normali rispondono maggiormente all'istamina dopo 910 µg/mc per brevi periodi di esposizione. Bronchitici o asmatici sottoposti ad allergeni naturali, non risentono di esposizione ad NO2.

EFFETTI DERIVANTI DA ESPOSIZIONE UMANA AL BIOSSIDO DI AZOTO

Concentrazione NO2

(mg/m3)

Durata della esposizione e tipo di

attività

Numero e tipo di soggetti Effetti polmonari Sintomi

1880 2 ore 16 normali Modeste variazioni della FVC.

5 soggetti lamentano costrizione toracica.

940-9400 3-60 minuti 63 bronchitici cronici 25 bronchitici cronici

Aumento RVA oltre a 3000;

Decremento P-O2

oltre a 7500

Non descritti

940 2 ore 10 normali 7 bronchitici cronici

13 asmatici

Nessuno. 7 dei 13 soggetti asmatici soffre di sintomi costrizione

toracica

560 20 minuti a riposo seguiti da 10 minuti

di esercizio moderato

12 asmatici Decremento del FEV1.

560 2000

1 ora 8 normali Modesto aumento della RVA a 560;

nessun effetto a 2000;

380 2 ore con esercizio leggero ed

intermittente

31 asmatici Nessun effetto su funz. respiratoria con NO2.

In 17 soggetti NO2 aumenta

broncocostrizione da metacolina

Sintomatologia non aumenta durante

esposizione ad NO2

NOTA: RVA= resistenza vie aeree; FCV= capacità vitale forzata; P-O2= pressione ossigeno; FEV1= vol.espir.forzato 1 secondo

(SEGUE)

EFFETTI DERIVANTI DA ESPOSIZIONE UMANA AL BIOSSIDO DI AZOTO

Concentrazione NO2

(mg/m3)

Durata della esposizione e tipo

di attività

Numero e tipo di soggetti

Effetti polmonari Sintomi

230 460 910

20 minuti a riposo 8 normali 8 asmatici

Normali: modesto aumento RVA a 460; non è alterata reattività all'istamina;

Asmatici : nessun effetto su RVA; aumento reattività all'istamina a 910

190 1 ora a riposo 20 asmatici 20 normali

Nessun effetto su RVA e su FEV1; aumento reattività al carbachol in

normali ed asmatici

Nessuno

190 1 ora a riposo 15 normali 15 asmatici

Nessun effetto su RVA; nessun cambiamento di sensibilità alla

metacolina

Nessuno

190 1 ora a riposo 20 asmatici Nessun effetto su RVA; aumento sensibilità al carbachol in molti soggetti

NOTA: RVA= resistenza vie aeree; FCV= capacità vitale forzata; P-O2= pressione ossigeno; FEV1= vol.espir.forzato in 1 secondo

VALUTAZIONE DEL RISCHIO PER IL BIOSSIDO DI AZOTO

Valori di fondo: 0,4 - 9,4 µg/mc

In aree urbane: 20 - 90 µg/mc (media annua)240 - 850 µg/mc (medie orarie)

VALORI GUIDA PER IL BIOSSIDO DI AZOTO

1 ora a 200 µg/mc

1 anno a 40 µg/mc

ANIDRIDE SOLFOROSA Caratteristiche L'anidride solforosa (SO2) costituisce uno dei più diffusi inquinanti atmosferici delle aree urbane. L'anidride solforosa deriva da combustione di materiale contenente zolfo e da alcuni processi industriali. La anidride solforosa in atmosfera viene ossidata ad SO3 ed in presenza dell'umidità dell'aria si forma aerosol di acido solforico.

Livelli di fondo Secondo stime recenti i livelli medi annuali di anidride solforosa nelle aree urbane europee sono inferiori a 100-200 µg/mc. Picchi orari raggiungono livelli di 1000-2000 µg/mc. I livelli in aria esterna sono sempre molto più elevati di quelli all'interno delle abitazioni. Scarsi sono i dati sui livelli di aerosol acidi. Si aggirano su 20-30 µg/mc (come a.solforico) Esposizione: L'esposizione avviene per inalazione. L'anidride solforosa, solubile in acqua, viene assorbita nella massima parte dalla mucosa nasale e dal tratto respiratorio superiore. Passa nel sangue e viene eliminata come solfato (biotrasformazione nel fegato) per via urinaria.

VARIAZIONE FEV-1 PER EFFETTO DELLA ANIDRIDE SOLFOROSA IN SOGGETTI

ASMATICI

EFFETTI DELL’ANIDRIDE SOLFOROSA L'effetto dell’anidride solforosa si esercita soprattutto sulla funzionalità respiratoria. Gli studi epidemiologici hanno evidenziato (soprattutto in passato quando i livelli urbani erano più elevati) effetti nelle popolazioni esposte del tipo: - Aumento mortalità (in anziani, già affetti da patologie respiratoire e/o cardiocircolatorie) a livelli di 500 µg/mc di anidride solforosa (Quando anche il pulvisolo era elevato). - Aumento della morbosità per affezioni respiratorie, a livelli di 250 µg/mc di anidride solforosa (Quando anche il pulviscolo era elevato)

Valutazione del rischio. I livelli minimi a cui si sono osservati effetti dell'anidride solforosa (aumento mortalità totale e per cause cardiovascolari e respiratorie, ricoveri ospedalieri per cause respiratorie e per BPCO) sono: 125 µg/m3 (media 24 ore) di anidride solforosa e 50 µg/m3 (media annua)

Valori Guida (OMS 2001) ANIDRIDE SOLFOROSA: 10 minuti a 500 µg/m3 24 ore a 20 µg/m3 AEROSOL ACIDO: non è possibile definire un valore guida

OZONO (Indicatore della presenza di SMOG FOTOCHIMICO) CARATTERISTICHE Forte ossidante. (1 ppm = 2000 µg/m3) SORGENTI E LIVELLO DI FONDO E' un inquinante secondario che si forma per azione della luce solare in presenza di NOx e di idrocarburi reattivi La presenza di radicali idrossilici e di composti organici volatili aumenta i livelli di ozono nell'atmosfera. I processi fotochimici oltre all'ozono provocano la neoformazione di altri inquinanti (perossiacilnitrati, acido nitrico, perossido di idrogeno, aldeidi, acido formico, radicali liberi, etc.) I livelli di fondo dell’ozono sono in genere inferiori a 30 µg/m3 (media oraria ma possono raggiungere anche 120 µg/mc (media oraria). In Europa si rilevano medie orarie superiori a 300 µg/m3 in aree rurali ed a 350 in aree urbane.

Si possono avere elevati livelli persistenti anche per 8 - 12 ore al giorno, per diversi giorni consecutivi. Si possono trovare livelli di 100 µg/m3 in mezzo all'oceano Atlantico ed ad elevate altitudini, lontano da sorgenti di inquinamento. ESPOSIZIONE Avviene solo per via respiratoria. 50% dell'ozono inalato viene assorbito nel tratto naso-faringeo. Nelle regioni più profonde viene assorbito un po’ dovunque. Il massimo assorbimento avviene nella zona di transizione tra bronchioli respiratori e dotti alveolari. L'ozono in quanto forte ossidanti reagisce con qualsiasi composto organico contenuto delle cellule e dei tessuti. I suoi effetti sono dovuti a: - ossidazione dei gruppi sulfidrilici ed aminoacidi degli enzimi,

coenzimi, proteine e peptidi; - ossidazione degli acidi grassi poli-insaturi in perossidi degli

acidi grassi.

Le membrane cellulari, composte da proteine e lipidi sono il bersaglio ideale dell'ozono. I danni all'apparato respiratorio avvengono in funzione della concentrazione. A bassi livelli si hanno danni nel tratto inferiore nel tratto immediatamente precedente gli alveoli. Più colpite le cellule di tipo I deputate agli scambi gassosi. Nel tratto superiore sono colpite le cellule ciliate. Già durante l'esposizione ed in seguito avviene la sostituzione delle cellule danneggiate con cellule di tipo II e non ciliate. Solo successivamente si ripristinano i tipi di cellule originarie del tratto danneggiato. L'infiammazione è la reazione caratteristica all'ozono e sembra anche causa di effetti a distanza di tempo. Nei topi l'ozono influisce negativamente sui processi di difesa antibatterici polmonari. Sono stati descritti effetti a distanza, come alterazioni delle emazie circolanti e di componenti del siero.

Per quanto riguarda i livelli minimi sufficienti per provocare effetti è opinione prevalente che non vi sia una soglia ben definita. Sono rimarchevoli gli effetti acuti a breve termine, (legati agli altri composti dello smog contemporaneamente presenti) già a livelli dell’ozono di 200 µg/m3. Nella prima infanzia si manifestano diminuzioni della funzionalità polmonare a livelli di 220 µg/m3. Vari sintomi (tosse, cefalea, etc.) sono stati associati ad esposizioni nel range di 160-300 µg/m3. Sia in adulti che in bambini si hanno variazioni della funzionalità polmonare durante una esposizione per 2,5 ore a 240 µg/m3.

Prove di inalazione di solo ozono e di ozono più altri ossidanti, hanno dimostrato che gli effetti sono soprattutto associati all’ozono.

Prove in animali hanno evidenziato per esposizione a livelli compresi tra 160 e 400 µg/m3: aggravamento delle infezioni batteriche polmonari, aumento del consumo di ossigeno mitocondriale, alterazioni morfologiche dei polmoni, aumento dell’attivitàenzimatica anti-ossidante, aumento del collagene.

Variazione degli indici di funzionalità polmonare sono state osservate in diversi animali di laboratorio dopo esposizioni prolungate a 240 - 400 µg/m3.

OSSERVAZIONI NELL'UOMO Negli studi su volontari si sono osservati evidenti alterazioni della funzionalità polmonare accompagnate da sintomi respiratori. Particolarmente sensibili all'ozono sono risultati i soggetti asmatici o affetti da patologie polmonari croniche ostruttive (vedi grafici seguenti)

VARIAZIONE SINTOMI CORRELATA CON OZONO

VARIAZIONE FEV-1 IN FUNZIONE DEL LIVELLO DI OZONO IN SOGGETTI MOLTO SENSIBILI

STUDI EPIDEMIOLOGICI

Una sintesi dei risultati di studi epidemiologici relativi agli effetti acuti dello smog fotochimico in funzione dei livelli di ozono viene riportata nella tabella che segue.

EFFETTI ACUTI DA SMOG FOTOCHIMICO IN FUNZIONE DEI LIVELLI DI OZONO

Diminuzione media FEV-1, (soggetti attivi

all'aperto)

Ozono (mg/m3)

Irritaz. occhi, naso e gola

Tutti i

soggetti Soggetti sensibili (10%)

Infiammazione, riduzione clearance

bronchiale o broncocostrizione

(soggetti attivi all'aperto)

Sintomi

respiratori (adulti)

Entità

disturbi

<100 Nessun effetto

Nessuna

Nessuna Nessuna Nessuno -

200 Nei più sensibili

5% 10% Lieve toracica, tosse

Oppressione

Lievi

300 Meno del 30%

15% 30% Moderata Aumento sintomi

Moderati

>400 Maggiore del 50%

25% 50% Grave Ulteriore aumento sintomi

Gravi

VALUTAZIONE DEL RISCHIO PER L’OZONO VALORI DI FONDO : <30 (media annuale µg/m3) Aree rurali : 30 - 300 (media oraria µg/m3) Aree urbane: 30 - 350 (media oraria µg/m3) VALORI GUIDA OMS (2006): 8 ore a 100 (µg/m3)

BENZENE INQUINANTE GASSOSO UBIQUITARIO, USATO COME COSTITUENTE DEI COMBUSTIBILI PER MOTORI A CICLO OTTO. MOLTO USATO ANCHE COME SOLVENTE, NEI PROCESSI DI ESTRAZIONE, ETC. PRESENTE NEL FUMO DI TABACCO DIRETTAMENTE INALATO E PASSIVO. IL PESO RELATIVO DELLE SORGENTI E’: FUMO ATTIVO (39%) ESPOSIZIONE L’INTRODUZIONE AVVIENE PER INALAZIONE, CONTATTO DIRETTO ED INGESTIONE. EFFETTI GLI EFFETTI ANCHE A DOSI MODESTE SI MANIFESTANO CON SINTOMATOLOGIA NEUROLOGICA. PER DOSI ELEVATE SI GIUNGE AD UNO STATO DI INCOSCIENZA E MORTE. STUDI IN ANIMALI DIMOSTRANO EFFETTI NEUROLOGICI, IMMUNOLOGICI ED EMATOLOGICI DOPO INALAZIONE O INGESTIONE.

EFFETTI (SEGUITO)

EFFETTI EMATOLOGICI SI HANNO DOPO LUNGHE ESPOSIZIONI (INALAZIONE) A DOSI MODESTE, PER DANNO AL MIDOLLO OSSEO: ANEMIA APLASTICA, IPOCOAGULABILITA’, DEFICIT IMMUNITARI (PER DIMINUZIONE LIVELLI ANTICORPALI ED ELEMENTI DELLA SERIE BIANCA). INOLTRE PROVOCA ABERRAZIONI CROMOSOMICHE ED UN’AUMENTATA INCIDENZA DI LEUCEMIE IN SOGGETTI ESPOSTI OCCUPAZIONALMENTE.

UNITA’ DI RISCHIOPERTANTO E’ STATO CLASSIFICATO DAL IARC FRA I CANCEROGENI DEL GRUPPO “1” ESSENDO CONSIDERATO CANCEROGENO SIA PER L’UOMO CHE PER GLI ANIMALI, CON UNA UNITA’ DI RISCHIO PER INALAZIONE PARI A 4*10-6 (PER INALAZIONE DI 1 µg/mc PER TUTTA LA VITA)

PREVENZIONE DEI DANNI ALLA SALUTE DA INQUINAMENTO

ATMOSFERICO

1) DIMINUZIONE EMISSIONI ATMOSFERICHE: a) SORGENTI STAZIONARIE (ANCHE INDUSTRIE):

- Interventi sui combustibili (zolfo, sostanze volatili) - Impianti di abbattimento per gas e/o polveri - Interventi sui cicli produttivi

b) SORGENTI MOBILI: - Interventi sui combustibili (benzine senza Pb) - Interventi sui motori (miglior combustione) - Abbattimento emissioni (marmitta catalitica)

2) IMPOSIZIONE LIMITI MASSIMI AMMISSIBILI DEGLI INQUINANTI NELL’ATMOSFERA:

a) Concentrazioni da non superare per la tutela della salute b) Concentrazioni da non superare per la tutela della

vegetazione e dell’ambiente 3) CONTROLLO LIVELLI INQUINAMENTO:

a) Verifica eventuali superamenti dei limiti massimi ammissibili

b) Verifica dei livelli di esposizione c) Verifica livelli intorno a grandi sorgenti fisse (centrali

termoelettriche, industrie, etc.)

4) DISLOCAZIONE OPPORTUNA SORGENTI STAZIONARIE Separazione sorgenti industriali da abitazioni 5) INDAGINI SANITARIE SULLO STATO DI SALUTE DELLA POPOLAZIONE …………………………………………