Cap. 8.4

Capitolo 8 • Aspetti medico-legali | 383

Ruolo dei trauminelle alterazionidella motilità oculare

8aSpetti meDiCo-legali

introduzione

I traumi a carico del distretto orbito-facciale e cranico sono spesso causa di alterazioni rilevanti della oculomotricità.Nella valutazione medicolegale di una altera-zione della motilità oculare seguita ad un even-to traumatico è necessario: individuare il nesso causale tra tipologia traumatica e tipo di altera-zione oculomotoria; comprendere se il trauma ha avuto capacità diretta ed esclusiva nella pro-duzione del danno o se sussistevano preesistenti alterazioni della motilità oculare, sintomatica-mente latenti ed estrinsecatesi dopo il trauma. In quest’ultima fattispecie, facendo ricorso ad una corretta criteriologia medicolegale, si dovrà procedere:• a discriminare lo stato anteriore dell’apparato

visivo dall’attuale;• a determinare se lo stato anteriore ha costitu-

ito una concausa nella genesi della lesione at-tuale;

• a determinare se lo stato anteriore rappresen-

PasqualeTroianoOftalmologo

Ospedale Policlinico IRCCS - Milano

LorenzoPoloMedico Legale – Prof. A. C. Università

degli Studi dell’Insubria – Varese

FilippoIncarboneOftalmologo Libero Professionista

384 | GLI STRABISMI E LE ANOMALIE DELLA MOTILITÀ OCULARE

ta, ed in che misura, una concausa della meno-mazione esitata al trauma.

In definitiva, ogni approfondimento clinico-stru-mentale avrà come obiettivo anche quello di pre-cisare se i sintomi da alterazioni oculomotorie potevano essere già presenti prima dell’evento traumatico, se si sono manifestati o aggravati dopo il trauma o se potevano essere del tutto as-senti prima del trauma (perché non vi era alcuna patologia oppure perché vi era un ottimo com-penso della alterazione oculomotoria interrotto dall’evento traumatico).Ai fini della valutazione del danno prodotto dall’evento traumatico è indispensabile che il quadro clinico sia definibile come stabilizzato e non suscettibile di ulteriori modificazioni signifi-cative sotto il profilo clinico.

alterazioni della motilità oculareda trauma cranico

Il trauma cranico può determinare danni diretti del Sistema Nervoso Centrale (contusione o con-cussione cerebrale, emorragie intraventricolari o subaracnoidee, ematomi subdurali o epidurali) e danni secondari (edema, ischemia, idrocefalo,

vasospasmo, infezioni).L’organizzazione del sistema oculomotore (Fi-gura 1) ci spiega le conseguenze a carico della motilità oculare a seconda della sede della lesio-ne traumatica.

LesionidegliemisfericerebraliI danni monolaterali a carico dell’emisfero cere-brale, in fase acuta, producono, sul piano della motilità oculare, una deviazione coniugata degli occhi verso il lato della lesione accompagnata da nistagmo a fasi rapide con paralisi di sguardo dal lato opposto. Queste manifestazioni tendono a migliorare spontaneamente. Gli esiti tardivi sono rappresentati dalla persistenza di anomalie nei movimenti saccadici orizzontali sia omolatera-li alla lesione che controlaterali, dalla presenza di nistagmo a piccolissime scosse in posizione primaria che assume un andamento più ampio e lento verso l’emisfero sano, dalla osservazio-ne di movimenti coniugati spastici verso il lato opposto alla lesione durante la chiusura delle palpebre. Nelle lesioni monolaterali è frequente il riscontro a lungo termine di asimmetria della risposta optocinetica (lesioni del lobo parietale) o delle saccadi (lesioni del lobo occipitale). I danni bilaterali parieto-occipitali si concretizza-

Figura 1. Organizzazione del sistema oculomotore


no nella aprassia oculomotoria (Sindrome di Ba-lint) caratterizzata da alterazione della fissazione e dei movimenti di inseguimento.

LesionidelleconnessionivestibolariLa manifestazione più tipica di un trauma cra-nico o anche di un colpo di frusta che ha causa-to una lesione delle connessioni vestibolari è la vertigine acuta con nistagmo misto (orizzontale e torsionale) a fasi lente verso il lato della lesio-ne. Un’altra manifestazione di queste lesioni è l’oscillopsia.

LesionidelcervellettoLesioni cerebellari isolate possono dare sintomi oculomotori ma il vero responsabile delle alte-razioni oculomotorie nelle lesioni del cervelletto è il tronco cerebrale. A seconda della sede pun-tuale della lesione possiamo avere manifestazio-ni diverse: lesioni del verme dorsale (dismetria saccadica); lesioni del flocculo (anomalie di fis-sazione e inseguimento, nistagmo, deviazione obliqua); lesioni dell’arteria cerebellare postero-inferiore (vertigine acuta, nistagmo, deficit di mantenimento dello sguardo).

Lesioniponto-mesencefalicheAnche in questo caso le caratteristiche delle manifestazioni cliniche dipenderanno dalla sede puntuale della lesione. Le lesioni del fascicolo longitudinale mediale determinano una oftal-moplegia internucleare (INO) monolaterale de-stra - caratterizzata da un deficit di adduzione omolaterale alla lesione che non migliora con la stimolazione vestibolare, nistagmo orizzontale nell’occhio controlaterale nel tentativo di abdur-re, possibile deviazione obliqua con occhio più alto omolaterale alla lesione - o bilaterale - carat-terizzata da un deficit bilaterale dell’adduzione con nistagmo in abduzione. La INO plus (o sin-drome uno e mezzo) si instaura quando la lesione oltre al fascicolo longitudinale mediale coinvolge anche la formazione reticolare pontina parame-diana e il nucleo o i fascicoli del VI nervo cranico. Questa sindrome è caratterizzata da paralisi di sguardo totale verso il lato della lesione con mez-za paralisi di sguardo verso il controlaterale gra-zie alla possibilità di abdurre l’occhio controlate-

rale alla lesione che spesso diviene exotropico. Le lesioni a carico della formazione reticolare pontina paramediana spesso si associano a le-sioni a carico dei nuclei dell’abducente e, se mo-nolaterali, sono caratterizzate da manifestazioni paretiche o paralitiche dello sguardo orizzontale omolaterale alla lesione con o senza nistagmo e con o senza deviazione coniugata degli occhi verso il lato sano. Nelle forme bilaterali c’è una paralisi completa dello sguardo orizzontale. Le lesioni della commessura posteriore e della formazione reticolare mesencefalica concre-tizzano la sindrome di Parinaud o sindrome mesencefalica dorsale. Si tratta di una comples-sa sindrome oculomotoria caratterizzata dalla paralisi completa dei movimenti verticali degli occhi con occasionale risparmio del fenomeno di Bell e del riflesso vestibolo-oculare in cui il tentativo di movimento degli occhi verso l’alto si associa a retrazione della palpebra superiore. Anche lo sguardo verso il basso (a lente saccadi) ed i movimenti di vergenza appaiono alterati. Si può osservare la presenza di una pseudoparalisi dell’abducente poiché durante la ripresa di fissa-zione orizzontale l’occhio in abduzione si muove più lentamente. Tipica invece è la dissociazione del riflesso pupillare alla luce (assente) da quel-lo all’accomodazione-convergenza che rimane normale (pseudopupilla di Argyl-Robertson). Le lesioni del mesencefalo rostrale e ventrale danno paralisi dello sguardo verso il basso, de-viazione persistente degli occhi verso l’alto, de-ficit di convergenza e pseudoptosi nello sguardo verso il basso.

LesionideinervicraniciLe lesioni del nervo oculomotore comune (III n. c.) sono frequenti nei traumi con impatto fron-tale. Possono essere complete (paralisi dell’ab-duzione, della depressione, dell’inciclotorsione, dell’accomodazione, associate a midriasi, ptosi e retrazione palpebrale nello sguardo in basso (pseudosegno di Graefe) o possono essere par-ziali. Le manifestazioni cliniche delle lesioni par-ziali dipendono dalla sede specifica della lesione. Le lesioni nucleari sono rare e possono essere caratterizzate da difetti bilaterali degli elevatori palpebrali (innervati da un unico nucleo cauda-


le) e dei retti superiori (che hanno fibre crociate all’origine) o da difetti monolaterali del retto me-diale, del retto inferiore o dell’obliquo inferiore. Se la prova oculocefalica o il fenomeno di Bell inducono un miglioramento del quadro della motilità oculare si deve pensare ad una lesione sovranucleare. Le lesioni fascicolari si collocano spesso all’emergenza del nucleo e pongono no-tevoli problemi di diagnosi differenziale. Si in-staura un quadro paretico della motilità estrin-seca accompagnato da una componente paretica della motilità intrinseca di pertinenza pupillare. Le lesioni a livello dello spazio subaracnoideo possono manifestarsi con una oftalmoplegia con coinvolgimento pupillare - come spesso si osser-va nei traumi frontali - o senza coinvolgimento pupillare - come spesso si verifica nelle ische-mie post-traumatiche. Se la lesione si localizza in corrispondenza dell’ingresso del III n. c. nella dura madre - che è la sede più tipica in tutti i traumi cranici - si osserva un iniziale coinvolgi-mento della muscolatura estrinseca seguito in successione dal coinvolgimento degli elevato-ri palpebrali e di tutti gli altri muscoli innervati dall’oculomotore comune. Se la lesione avviene tra seno cavernoso e fessura orbitaria superiore si instaura la sindrome dell’apice orbitario carat-terizzata da paresi o paralisi del III, IV e VI nervo cranico con coinvolgimento del trigemino che porta notevole sensazione dolorosa e possibile coinvolgimento del nervo ottico con compromis-sione visiva. Quando la lesione si verifica a livel-lo dell’orbita le manifestazioni cliniche possono essere estremamente variabili ed accompagnate dalla comparsa di sincinesie: elevazione della palpebra in adduzione, retrazione della palpebra nello sguardo in basso, retrazione ed adduzione nei tentativi di verticalità, pseudopupilla di Ar-gyl-Robertson.Le lesioni del nervo trocleare (IV n. c.) sono caratterizzate da una posizione anomale del capo (inclinato su spalla opposta con mento ab-bassato), ipertropia dell’occhio paretico, deficit di abbassamento che aumenta in adduzione. Le lesioni nucleari e fascicolari riconoscono nei traumi la causa più frequente di forme isolate ac-quisite. È praticamente impossibile distinguere una lesione nucleare da una fascicolare; per la

vicinanza a fibre del simpatico è possibile la pre-senza contemporanea di una sindrome di Horner controlaterale. Le lesioni a livello dello spazio subaracnoideo sono tipicamente bilaterali e pos-sono essere causate anche da traumi di media entità. Le lesioni tra seno cavernoso e fessura orbitaria superiore sono sempre complicate dal coinvolgimento dell’oculomotore comune. Le lesioni dell’abducente (VI n. c.) sono pro-dotte tipicamente da traumi torsionali e carat-terizzate da esotropia in posizione primaria e torcicollo compensatorio, deficit massimo in abduzione associato ad allargamento della rima palpebrale. Le lesioni nucleari possono dare una paralisi coniugata dello sguardo omolaterale alla lesione o totale nelle forme bilaterali. Siccome il nucleo dell’abducente è circondo dal fascicolo del facciale (VII n. c.) è frequente l’associazione di una paralisi omolaterale periferica del faccia-le. Le lesioni fascicolari sono solitamente asso-ciate alle nucleari. Le lesioni a livello dello spa-zio subaracnoideo danno paralisi sia mono che bilaterale. Le lesioni tra seno cavernoso e fes-sura orbitaria superiore vedono frequentemente associate paralisi di più nervi oculomotori: III e IV, III e VI, VI bilaterale. In questo caso per la vicinanza di fibre del simpatico a livello del seno cavernoso si può associare una sindrome di Hor-ner omolaterale.

alterazioni della motilità oculareda fratture orbitarie

Le fratture orbitarie sono spesso una conseguen-za di traumi facciali e costituiscono un capitolo importante della traumatologia sia per la loro frequenza sia per la necessità di un trattamen-to in grado di minimizzare o prevenire la perdi-ta della funzione visiva e le complicanze tardive come la diplopia persistente e la malposizione del bulbo oculare.Sul piano classificativo è utile distinguere:• fratture dello scheletro orbitario interno• fratture del margine orbitario• fratture associate a fratture di altre ossa fac-

ciali• fratture dell’apice orbitario


È utile ricordare alcune caratteristiche salien-ti dell’anatomia orbitaria. In figura 2 troviamo rappresentata l’osteologia dell’orbita. Le orbite hanno la forma di piramide quadrangolare, ap-poggiate su di una parete, orientate con le basi anteriormente e gli apici posteriormente; i loro assi sono notevolmente divergenti, pertanto gli apici sono più vicini delle basi. La piramide or-bitaria ha un volume di circa 30 mL o cm3. Delle quattro pareti che compongono la piramide orbi-taria quella più interessante è il pavimento. Il pavimento orbitario è leggermente più corto delle altre pareti e non raggiunge l’apice ter-

malposizionamento del globo oculare dopo chi-rurgia orbitaria. Il pavimento è attraversato dal fascio neurovascolare infraorbitario e numerosi vasi perforanti attraversano il periostio.

FratturedelloscheletroorbitariointernoIn questo gruppo comprendiamo le fratture a blow-out ed a blow-in che si osservano nelle fratture isolate del pavimento, del tetto o delle pareti dell’orbita. Le pareti orbitarie più vulnera-bili sono il pavimento e la parete mediale poiché la struttura ossea di queste pareti è più sottile. Dal tipo di frattura a blow-out è possibile desu-

Figura 2. Osteologia dell’orbita(1): frontale, (2): piccola ala dello sfenoide, (3): etmoide, (4): lacrimale, (5): mascellare, (6): malare, (7): grande ala dello sfenoide

minando immediatamente prima dell’anello di Zinn. È inclinato verso l’alto di circa 30° in senso antero-posteriore e di circa 45° in senso latero-mediale. La sua superficie non è piana ma pre-senta una concavità immediatamente posteriore alla rima orbitaria ed una convessità retroequa-toriale. Questa convessità deve essere accurata-mente ricostruita se si vuole evitare enoftalmo e

mere la forza del trauma: le blow-out a trapdoor sono fratture incomplete del tipo a legno verde causate da traumi non molto forti, tipiche dei bambini dove la struttura ossea è ancora molto elastica; le fratture a blow-out della parete me-diale richiedono traumi di forza intermedia men-tre le fratture a blow-out della parete laterale o del tetto richiedono traumi di forza notevole.


Nelle fratture a blow-out il contenuto orbitario (grasso, setti fibrosi, muscoli extraoculari) può essere coinvolto nella sede della frattura con conseguenti anomalie delle motilità oculare e malposizionamento del bulbo oculare. In partico-lare nelle trapdoor il grasso ed i muscoli possono rimanere incarcerati nella linea di frattura dando luogo ad una oftalmoplegia restrittiva complicata dal fatto che, soprattutto nei bambini, spesso i segni clinici esterni perioculari del trauma pos-sono essere del tutto assenti (WEBOF: white eye blow-out fracture). Questo tipo di fratture si ac-compagna spesso a sintomi sistemici da trazione muscolare che, naturalmente, si esacerbano nei movimenti degli occhi (dolore, nausea, vomito, bradicardia) che possono orientare alla ricerca di lesioni intracraniche senza esaminare l’orbita. La ricerca tomografica di fratture orbitarie nei traumi orbito facciali anche minori e senza segni esterni evidenti è sempre opportuna in partico-lare se si accompagnano sintomi sistemici (nel caso dell’orbita, la Risonanza Magnetica Nucle-are non offre una buona definizione delle pareti ossee, ma lo studio con Gadolinio e con soppres-sione del grasso permette di evidenziare i rap-porti anatomici dei muscoli estrinseci). Queste fratture richiedono un trattamento tempestivo per alleviare i sintomi ma, soprattutto, per scon-giurare l’ischemia dei tessuti incarcerati nella li-nea di frattura.

FratturedelmargineorbitarioLe fratture lungo il bordo orbitario possono esse-re la conseguenza isolata di un trauma o l’esten-sione di una frattura dello scheletro orbitario interno.Queste fratture se isolate non danno alterazio-ni della motilità oculare. Se associate a fratture dello scheletro interno danno le alterazioni già descritte.

FrattureorbitarieassociateafratturedialtreossafaccialiLe Fratture del Complesso Zigomatico Ma-scellare (CZM) sono la conseguenza di traumi diretti sull’eminenza malare. Possono coinvol-gere uno o più dei quattro punti di supporto

del CZM: superiormente la regione della sutura fronto-zigomatica, lateralmente l’area della su-tura zigomatico-temporale e lungo la sutura zi-gomatico-sfenoidale della parete laterale dell’or-bita, medialmente lungo la sutura del CZM. La frattura del tetto dell’orbita si associa frequen-temente a danni intracranici (interruzione della dura con perdita di liquido cefalorachidiano e pneumoencefalo) a ematoma subperiosteo con ipoglobo, a ptosi e diplopia da danneggiamento del complesso muscolare elevatore palpebrale - retto superiore o della troclea. La frattura della parete laterale dell’orbita è caratterizzata da ap-piattimento dello zigomo – il muscolo massetere determina una rotazione inferiore e posteriore dello zigomo -, enoftalmo – di difficile valuta-zione in presenza di ecchimosi - e diplopia. La frattura della parete mediale dell’orbita è spes-so il risultato di un trauma diretto orbito-nasale che determina la rottura del montante maxillo-etmoidale; si tratta di una frattura a blow-out con enoftalmo e diplopia da erniazione del retto mediale nel seno etmoidale. Le fratture del pavi-mento orbitario tendono ad assumere l’aspetto a trapdoor anche se sono la continuazione di una frattura del CZM. Sono caratterizzate da un de-ficit di elevazione secondario ad incarceramento del retto inferiore e/o del piccolo obliquo o di fibre perimuscolari nella rima di frattura. A se-conda del posizionamento del bulbo e del deficit oculomotorio rilevabile è possibile ipotizzare il punto di frattura: se il retto inferiore è incarce-rato davanti all’equatore bulbare l’occhio si pre-senta ipotropico in posizione primaria con deficit di elevazione; se il retto inferiore è incarcerato in corrispondenza dell’equatore bulbare l’occhio si presenta ortoforico in posizione primaria con deficit di elevazione e di abbassamento; se il ret-to inferiore è incarcerato dietro all’equatore bul-bare l’occhio è ipertropico in posizione primaria con deficit di abbassamento.Le Fratture del Complesso Naso Orbito Etmoi-dale (NOE) sono caratterizzate dalla comparsa di telecanto per la dislocazione laterale del com-plesso osso nasale - tendine cantale mediale e diplopia da interessamento dell’obliquo inferiore o del retto mediale.


Fratturedell’apiceorbitarioSono estremamente importanti da identificare per il rischio di danno alle strutture neurovasco-lari che attraversano la fessura orbitaria superio-re ed il canale ottico, sono sempre associate ad altre fratture ed il quadro della motilità oculare dipenderà dal tipo di frattura associata.

Fisiopatologia della diplopia da frattura orbitariaLa più frequente forma di diplopia da frattura or-bitaria è quella restrittiva da incarceramento del muscolo retto inferiore. Altre forme di diplopia possono essere dovute a distacco della troclea del grande obliquo, ad erniazione del corpo mu-scolare attraverso la frattura, ad edema o emato-ma del corpo muscolare, a rottura di un muscolo o ad interessamento dei nervi oculomotori. In linea generale si ricorda che l’incarceramento di un muscolo è più frequente in piccole frattu-re senza enoftalmo mentre è meno probabile in grandi fratture con evidente enoftalmo.Le scelte relative al trattamento della frattura possono condizionare notevolmente l’equilibrio oculomotorio dopo una frattura orbitaria. In particolare le fratture a trapdoor con incar-ceramento muscolare devono essere trattate in urgenza se si vuole evitare una diplopia residua

permanente. In queste fratture è necessario li-berare il muscolo incarcerato il prima possibile e allontanarlo dalla rima di frattura posizionando un filo di sutura in trazione almeno per le prime 48-72 ore in modo che il tessuto di granulazio-ne che nel frattempo si sarà formato nella sede della frattura impedisca un eventuale reincarce-ramento del muscolo. Tentativi di liberare il mu-scolo eseguiti dalla seconda giornata in poi risul-tano solitamente inefficaci o solo parzialmente efficaci. È possibile, in linea generale, individuare fattori che fanno aumentare il rischio di diplopia dopo frattura orbitaria: attesa preoperatoria superiore ad un mese, estensione della frattura verso l’api-ce orbitario di 2 o più centimetri, coinvolgimento contemporaneo della parete inferiore e mediale, enoftalmo di 0.8 mm che corrisponde ad un au-mento del volume orbitario di 1 cm3.Esistono condizioni che possono suggerire di ritardare il trattamento della frattura orbitaria: condizioni generali del paziente compromesse dal trauma cranico, scoppio del bulbo oculare, monocularità. In quest’ultimo caso il paziente non potrà avere diplopia e, quindi, l’opportunità di ridurre la frattura e ricostruire l’orbita deve essere ben ponderata.

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Cap. 8.4

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