1

lntroduzione

La parodontologia e lo studio del parodonto ovvero dell'apparato di sostegno del dente. II parodonto e costituito dai tess uti che circondano il dente (Iatino: "para" = vicino; greco: "odus" = dente). II parodonto e costituito dai seguenti tessuti duri e molli: geng1va cemento radicolare legamento parodontale osso alveolare

-----------------------------

La struttura e Ia funzione dei tessuti parodontali sono state studiate a fondo (Schroeder 1992). Comprendere Ia stretta relazione tra i suoi componenti cellulari e molecolari e utilizzarla per Ia terapia, invece, e I'obiettivo di ulteriori e approfondite ricerche.

Malattie parodontaliGengivite - ParodontiteCi sono diversi tipi di malattie che colpiscono il parodonto. Le piu diffuse sooo le gengiviti associate alia placca (infezioni e irritazioni delle gengivc, senza Ia perdita di attacco connettivale) e le parodontiti (riassorbimento dell'osso alveolare causato da infezione). La gengivite s i limita ai tessuti molli marginali sopracrcstali. S i manifesta clinicamente anraverso il sanguinamento almomcnto del sondaggio del soleo gcngivalc e, nei casi piu gravi, attraverso rarrossamento e Ia tumefazione, in particular modo nella zona interpapillare (Fig. 3). In preseoza di ridone difese immunitarie o di fattori di rischio,di mediatori chef.q~oriscono

Recessione gengivaleLa rccc.ssione gengivalc non e una malattia vera c propria. rna i! un ' alterazione della morfologia dovuta prevalentemente all 'igieoe omle ermta (spazzolameoto troppo vigoroso) ed eventualmente a trauma occlusalc. Con Ia reccssione non si pcrdono i dcnti, pen) questa provoca Ia scopcrtura dei colletti con problemi estetici e di ipersensibilita che possono disturbare il paziente. Sc Ia recessionc raggiungc Ia mucosa alvcQlarc, spcsso non c piu possibile un ' igieneoraleadeguata. Neconsegue un 'infezione secondaria. Oltrc a que::;ta reccss ione classica si nt)la una recc.ss ionc gcngi vale anche nel caso di parodontite cronica non trattata (contrazione), cosi come dopo una terapia della parodonrite e in eta se-

lt1 nogosi e di un sopravvcnto dci

batteri parodontopatogeoi epossibile che dalla gengivite si sviluppi una parotlontile: l'infezione da superficiale passa all ora ai tessuti parodontali piu profondi. Qui avvcngono Ia distruzione delle fibre collagcno e il riassorbimento osseo (con pcrdita di attacco). L'epitelio sulculare si trasfonna nell'epitelio della tasca, chc prolifcra in dirczionc apicalc c lateralc. S i forma una tasca. che e uo ricettacolo e un serbatoio per i batteri patogcni opportunisti che sostengono Ia parodontite e chc possono favorire l'evoluzione della malattia (Fig. 4).

nile ("involuzione") (Fig. 2). Le malattie parodontali, ovvero gengivite, parodontite e recessiooe gengivale, sooo diffuse a Iivello mondiale e riguardano quasi l'intera popolazionc. Oltrc a qucstc si riscontra un elevato numero di malattie meno diffuse e di difetti del tessuto parodontale. Tutte queste sono state riclassificate in modo pii dettagliato nel 1999 in occasionc di un workshop mondialc (per Ia classificazione completa vedi Appendici pag. 519).

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2e

lntroduzione

1 Parodonto sanoL'elemento carauenzzante del parodooto Ia sueua connessione tra

il tessuto moue e d tessuto dUJO. La gengiva l1bera sana a: costituita iettivo primario della parodontolo gia e dovrebbe esserlo anche per U

e

paziente. CiO sarA possibile grazie a un'igiene o rale mcccanica ottima le. Collutori e dentifrtci disinfettanti possono compteta:re l'igiene mec

canlca.

2 Recessione gengivaleLa pecotiarHA di Questa atterazlone mOtfotogica che pub distutbare il paziente Ia recessione gengW ate in assenza di infezione. II tauore motfok>gico favorente una corti caJe ossea. spesso mouo sottite oppure del tutto mancante. II ta nore scatenante della recessione t!J. in voce. vn'ig1ene orala uau malica (spazzola mento o rizzontale) ed eventual mente un trauma occtusate (?). Per Questo motivo Ia recessione non puO essere classificata_come malattia pacodontale.

e

e

La m igtiore profilassiper Ia p reven zione della recessiOne e un'igiene orate cOtre na e delicata (spazzola mento verlicate/rotatorio; eventualmente uso d i uno spazzolino a uttrasuoni).

Recessione gengivale

Terapia; Ia presenza o fa progres sione delle recesslooi p uO e ssere arrestata o coperta cambiando le abitudini d i ig1ene orate e. nei casi piU gravi. con interventi chirurgici

mucogenglvali.

Nnt nal pro!Uto oa opy nghl

Malattie parodontalie

3

3 Genglvlte La gengivite t.m'infezione caranerizzata da presenza di placca in cor fisoonclenza della gengiva marginate e lntetprossimate; i sintoml clinici sono: sanguinamento al sondaggio. arrossamento ed eventuate tumefazione. La geng ivite pu6 avcrc mani testazioni differenli a seconda d ella p resenza di placca (quant1 ta/qua

lita) e oeue reazionl oell'osp Lestrutture sottostanti (ossa alveolare.

legamento parooontale) non sono

coinvolte.La gengivitept~O -

ma non deve -

evotvere in parodontite.

Gengivite

Tetap/.8: Ia gengvile pub essere risotta solamente auraverso un adeg uatocontroUo d ella placca . La g ua rigione awiene dopo npnstino o miglioramanto dell'igiene ocate e Ia ci

mozione pfOfessionaJ di ptacca e etattaro. Assenza d i infezione signifi ~ ca a ssen za dl san guinamento al sondaggio e a cib noo si arrivera mai so il paziente da solo none in grado di mamenere allo il hveno di igiene

orale.

La cara ueristica della p arodontite ec he . a livello marg ina!e. corrisponde ana gen g ivite. Ma, risp etto a q uesl'ultima, l'infetione coinvo!g e !e suuuure pafodontaU souostanliosso atveoJare e leg amento paro dontale - causando Ia p erdita di at tacco COf'loettivale con conseg uente formazione d i tasche. Le t etrazioni non si manUestaoo generallzzate, ma sono spesso localizzate. Si d ifferenziano Ia forma cronies (tipoI~ e Ia forma aggresshla (/if)cker e Leake 1993; Albandar el al. 1977) e che, nei casi gravi - soprattutto se non trattata - puo portare alia perdita dei denti. Distinguendo i singoli pazienti, ci sono grandi differenze nella vclocita della progressione. Oltre alia quantita e alia composizione della placca batterica, possono essere responsabili anche fattori legati all'ospitc: lo stato di salute generate del paziente, il suo sistema immunitario determinato geneticamente (appartenenza etnica) ma che puo essere influenzato da fattori esterni (ambito sociale, fumo e stress) (pag. 22, Fig. 41 ). Tutti questi fattori fanno sl che Ia parodontite si manifesti nelleeta piu varie eche poi evolva con tempi e modalita molto diversi.

Non tutti i denti e i versanti dentali sono egualmente colpiti (Manser e Rateitschak 1996): i molari sono quelli maggiormente a rischio i premolari e gli incisivi sono meno a rischio i canioi sooo i piti resistenti.

5 Evoluzione della parodonllte non trattata Nelle forme aggressive di parodon tile (pag. 95 e segg.) Ia comparsa di

retrazioni sui singori denti evolvenon tanto in modo cronico e co stante quanto piuttosto attraverso numerose fasi acute. Le fasi di pro~ gressione e di quiescenza si atternano: possooo susseguirsi vetoes. mente oppure soUanto a grande di~ stanza di tempo. Rosso Fase acula/riduzione

Btu

Fase di quiescenza

Parodontite - Programmi terapeutici Primo obienivo e Ia prevenzione delle malattie parodontali, secondo obiettivo e Ia guarigione, possibilmente completa, delleparodontiti gia manifeste. La ricerca e Ia clinica sono concretamente impegnate a realizzare questo obiettivo in un prossimo futuro. Oggi abbiamo a disposizione validi progranuni terapeutici atti a eliminare l"infezione e in grado di arrestare il progrcdirc della malania. lnoltre e possibile, fino a un certo punto, eseguire ternpie di rigenerazione tissutale (GTR, pag. 338 c scgg.). Protocolli di trattamento:1 levigatura radicolarc a ciclo coperto o aperto (terapia eziolo

morfologiche complesse (denti pluriradicolari) si puo intervenire chirurgicamente a cielo aperto con visione diretta del campo operatorio (Iembo di accesso, per esempio l'esecuzione del Iembo di Widmann modificato). Di norma l'esito diquesta terapia

e una guarigione nel senso di una "'ripara.zio~

gica, "gold standard") 2 terapie chirurgiche rigcnerative 3 terapie chirurgiche resettive 4 come alternativa: estrazione e impianti osteointegrati?1 La levig pen) Ia presenza e il tipo di batteri patogeni re erano correlmi all ' insorgcrc e al progredire della parodoniite. Questo ha permesso eli dimostrare che- i batteri patogeni prese n ti in una tasca non nc sono nccessariamcntc Ia causa., ma chc CS

41 Ezlologla della parodontlte: in terazione tra placca dentate e

ospiteBatteri 1 II fattore ez10logico pnmario nella coonparsa cfella parocfontite rappresentalo da micrOlganismi p.atogeni presenti net b1 0f11m sub gengivaleOspite

e

Genetlca - lmmunodeficienze - SindromiMalattle slstemlche

Virus- Modificazione immunitaria

2 La difesa immunitana specifica e aspecifica geneticamente detetminata cosl come sindromi e ma lathe sistemiche inlluenzano Ia comparsa e il decorso di una parodontlte 3 Le "abitudnr del singoto inctlviduo. 1 tapporto con il proprio cor1 po e con J p10pria salute in gea nerate. e oon Ia salute orale nello specifico, inlluenzano Ia forma z1 daplacca e Ia reaztOne imone muntaria dell'ospite 4 L'ambiente sociale influenza il benessere lislco e pslchico del pazieme. Problemi in campo socioeconomico pmvocano stress ne gativo s P1obtemi psich,ci e stress intluenzano if sisttl(f'la immunitario

Mleawganllml pS1 g1nl

Abltudlnl - Rapporto genetale con Ia salute Fumo- Alcol

- Allmentazione- Farrnaci

Stress negatlvo Psiche- Modificazione immunitaria

Ambiente aocf.afe - Famlgna - Eduea.tiM - lmpiogo

- Fattori socio-economici - Cultura - Credo poliUoo7

I micro rganismi specifici insieme ai diversi filltori dell 'ospite sono determinant i per lo sviluppo di una parodontitc dcrivante da una gcngivite pregressa (vedi Fig. 41 , modificata da C larke e Hirsch 1995). Ai diversi fa ttori dell' ospite appartengono anche le risposte immunitaric immediate causate dall' infezione e le cui caratteristiche generali sono gi;\ note. Queste reazio ni di difcsa pOSsono essere non adeguate ( eccessive o carenti). Oltre che della reaz.ione imrnunitaria su base genetica. recentementc si ~ parlato di una notevole quantitit di altri fa ttori individuali (fattori di rischio) che sono causa della comparsa, del

grado di gravita e/o della velocita di svihtppo d i una parodontite (pag. 51). Dei fanori di rischio e lencati nelle figure 41 e I04 solo pochi dannegglano direttamente il parodonto: nee un esempio il fumo. Essi influenzano piuttosto negativamente lo stato immunitario. l:equilibrio tra "aggressionc/causa" (baneri) c difcsa (rcazionc dell'ospite) varia sensibilmente da individuo a individuo. A rigor di logica le forme di parodontite pill gravi, prccoci e a dec.orso aggressivo. si presenteranno con molta probabilitft net momento in cui batteri altamente patogeni si scontreranno con una risposta dcbole (carentc) dcll'ospite.

rvnt nal protuto oa opy rrghl

23

Microbiologia

I batteri sono presenti in motte parti del corpo umano. Possono essere utili, commensali o addirittura nociv i peril nostro organismo. Nel cavo orale si riscontrano piu di 500 differenti specie di microrganismi senza che cio arrechi danni all' organismo ospite, con il quale essi instaurano, anzi, una sorta di ecosistema ben equilibrato. In certe condizioni patologiche (parodontite, gengivite) determinati batteri facoltativamente patogeni (opportunisti), si possono ritrovare, per un periodo di tempo piu ttosto breve, molto piu numerosi. Rimane ancora da chiarire se i batteri siano causali per Ia malattia, oppure se, piu semplicemente, l'ambiente non sano crei condizioni favorevoli per Ia loro sopravvivenza. La placca sopra-gengivale aspecifica (flora mista) provoca una gengivite nel giro di circa 7 giorni. Questa guarisce velocemente dopo Ia rimozione della placca (reversibilita) . Sembra invece che le parodontiti, in particolare le forme aggressive a evoluzione rapida, siano associabili a batteri specifici.r---------l--------'" ~u~ one~d~ tr~~ne ~~le --------~r---r--------'~~~e ~~le ----_J 42 Gengivite sperimentale '" ~~ v~~ e_ig_~o ra ~ g n ~om ~ Net 1965 L et at. dimostrarono. oetG 1.0 lndice gengivaleGengi.':te:__. . . vi~

~

con un espefimonto ormai classico, Ia genesi delfa gengivile baueriCa; se si sospende l'igiene orale in L O tale assenza di placca e geogivite i batteri si accumulano e tormano Ia

placca: iniz1atmen1e compaionococchl gram-positivi e bastoocelll, in seguito lilamenti e ana tme cocchi

gfam-negativi e spirochete. Nel giro di pochi giomi si sviluppa una leggera forma d i gengivite. Se Ia placca viene rimossa l'inlezione re gredisce rapidamenla.

-----15

L

0

5

10

20

25

30

Giorni43 Gengiva sana e genvigite inf-

zialeA sinislra: superfict ~quaSl pulite. Un biofilm estremamente SOttile ecompalibile con una genglva clini-

camente sana. Questa minima

quantile\ dl batted n(J() significativa e fa si cOO il sistema immunitario rimanga vigite (pag. 55). A destra: accumu!o di placca in as senza di igiene orate dopo 7 giorni: comparsa di gengivite. La moltiplicazione di microrganismi Qlatn rte

e

gatM provoca Ia gengiVite.

M 1teriah, pr0tctto a copynqht

24

Microbiologia - Biofilmlo sviluppo del biofilm avvienc per fasi e in tempi che vanno da poche ore ad alcuni giorni (Darveau et al. 1997; Descouts e Aronsson (999: Costcrton ct al. (999). t.: insediamemo e Ia stabilizzazione dei batteri nel biofilm non sono imponanti solo per l'eziologia della parodomite ma ancheper una supplementare te.rapia farmacologica sistemica e topica

Biofilm: formazione di placca sulle superfici di denti e radiciI batteri sono ubiquitari nell 'ecosistema oro-faringeo; essi cercano di colonizzare qualsiasi nicchia favorevole. La !oro sopravviven7..a, anche a lungo termine, Cpen) detcrminata dalla for-

mazione di biofilm su superfici non desquamanti, cioe su sostanze dure (superfici dei denti e delle radici, materiale di otlurazione, impianti, protesi ecc.). In condizioni fisiologiche esiste un equilibrio tn> formazione continua del biofilm e autodetersionc tramite guancia c lingua, dicta e igiene orale meccanica.

della stessa (pag. 287): i batteri del biofllm che si trovano nei polisaccaridi cxtraccllulari sono > 000 voltc meno scnsibili agli antibiotici di quanto non lo siano i batteri non aderemi.

44 Sviluppo della place-a dentale Sulla superficie del dente puJito si IOt"ma in pochi minuti una pellicola (pollieota acqulsita) composta da proteins e glicoproteine della saliva. A Aggregazione: grazie a forze ilSJ che i baneri si possono anaccare con un legame debole at dente B Adesjone: grazie a specitiche

A

S. sanguis (Ss) A. viscosus (Av)

molecole supetliciali (adesine)una piccola quan tit~ di baueri puOregarsi stabilmente a recenon della pellicota. speciatmente streptococchi e actinomiceti, ror mando una prima colonia. .N pri mi colonizzatori si legheranno in seguito attfi microrganismi c Tramite moltiplicazione nascono... o ... M icrOatolo " tasca" Pilt prolonda Ia tasca {anaerob;a}

e

0,6P. g ingiva/is

1,21-- - - - - A. actinomycetem comltans Sierotipo bJLJP Sierotipo a

maggiore~

Ia quan111 media di bata teri palogeni Pg e Aa siarolipo b.

Anche i germ1 patogeni han no bisogno di un numero m inimo (critico) p er pt ovocare una malattia. Questa

soglia puO essere diversa per i tremr-crorganismi ratfigurati. II numero

0,3

critico dl germt per esemplo

e pi(J

-

basso per Aa/sicrotipoache per Pg.

-0 U.....!.I-...1.1-..U.....U......l.I!..L7

7

delle tasche in mm

75 Fattori di virulenza di A. sctinomycettlm com/tans (Aa}. La sua leucotossina una d elle tos-

Slne piU potenti. Ein grado di elimtnare direttamente atc uni componenti fnoHo impoctanti del sistema immunitario umano. per esempio i PMN, le tmmunog!obuline e l'attivazk>ne d el complemento. Alcuni de-

e

Endotossina LPS Causa rlassorblmeniO

leucotosslnaElii'IW\8 i lcUCOCil.i, per esempio PMN

osseo.

Citoto$sinc Ostacolano Ia protltem.?.lone

infammazioneAdeslne Pili aOOtM1i e fimbri&: sllegano a dente, cetrute epite1ittll

di libfoblastilnibi tori ckttla chemotassi Aglscono controiPMN

gil o1 40 souotipi Aa non sintetiz:uezano leucotossina. Un sottotipo lo fa in modo eccessivo ed e associateana pa1odontite aggressiva (LJP). Modificata da J. Lindhe eta!. 1997

o !lllii b;;atcerieauerlochlne

OisuuggonoActinomyces, stteptooocchi eoc.

Collagenasi Otstruggono il tossuto conneltlvo Fsttori lmmunosoppressoritnibiSCOI'IO ta ptO\fii

A.~-ctltem~~~

-

Pfacca sotto-gengivale

senti in quantit8 sempre piU elevate. La maggior parte dei marcatoti gram-negativi sono evidenziati a sin tstra. Abbastanza raramente ed even tuatmente solo itl nume1 ridotto 0 possono essere tfovati P. gfngjvalis e A. actinomycelem comir.ans: "La qualita prima della quan ti!~"?

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Material" prolutto c:'a copyr qhl

38

Microbiologia - LPS

Endotossine - Lipopolisaccaridi (LPS)Le endo10ssine baneriche appartcngono aile biomolecolc piu complesse in assoluto. Sono resistenti al calore (pirogene), fortemente tossiche e quindi responsabili di processi infiammalori, fcbbrc e choc. Oaf punto di vista ch imico tutte le endotossine batteriche sono lipopolisaccaridi (LPS; Rietschel e Brade 1992). Essendo parte della membrana esterna della parcte cellulare di baueri gmm-negativi (doppio strato lipidico, pag. 31) rendono Ia membrana rclativamentc imperrneabilc (per escmpio agli antibiotici).79 LPS - Composizione a fun zione

Ogni specie e sottospccie batterica si d.istingue per Ia sua LPS speciflca. La catena 0-specifica (C) cparte anfigcnica (amigene super jiciale) della molecola. II responsabile della tossicita (e dclf"auivatione della reazione immunologica dell'ospite tramite macrofago/lvl'l>) e esclusivamente il lipide A, Ia parte LPS ancorata sulfa membrana estern a. Sono tossiche per I'ospite solo Ie molecole LPS libere. non legale alia parete cellulare batterica. Queste si formano: tramite formazione di vescicole durante Ia divisione della cell ula (moltiplicazione) durante Ia disgregazione della parete cellulare di batteri morti.

~ r----s _____________~~+LPS LP_ M~

La stimotazione di macrofagi (M) 1famite LPS incfeme:nta Ia dife:sa immunologica/reazione infiammatoria. 1 LPS, accopp1 ato alia protei(la LBP che lega con Ia LPS. aniva. attrave~so il receuore LPS speci fico CD14, il Mmmunoglobuline (Akllg). che si aggregano agll antigeni (Ag): complosso Ag/Ak.

APW (allernaflve pathway) Via d i attivazione alternativa - indipendente da anti corpi - con polisacc aridi microbici (per esempio LPS); provoca Ia divisione del C3 in C3b (a C3a) e alia aUivazione di CS.

voca Ia lisi cellulare Fagocltosi, elabOfazione d i antigeni Presentazione di antigenl (per cellule T, 8 ) Produzione e secrezione d i sostanze biofogicamen

Monocito/macrotago (M-TH I corecenori sostengono e creano segnali ttamite i lora numeri CO. le cui ve I (LAO tlpo I) o La diapedesi dei PMN detcrminata chcmiotanicamente non puo avvenire a causa della mancanza delle adesinc sulla supcrficic dei PMN e a causa della mancanza delle ligandine corrispondenti sullc cellule dell'endotelio: nonostante nei vasi ci siano molti PMN, nel tessuto che circonda i vasi sc nc ritrovano poe hi. Ne conseguono parodontiti aggressive che si manitestano in giovane eta. Livello lgG2 basso I livelli lgG2 bassi da causa genetica e/o da fumo sono associati alia parodontite aggressiva. lgG2 si fissa agli antigeni di tipo po lisaccaridi e sono quindi importanti per Ia difesa da baneri gramnegativi, per esempio da A. actinamycetem comiums (pag. 38). Recettore dei PMN per lgG-FC)'Rll Vaffinita e l'avidita per i bancri (inizio della fagocitosi) sono grandi, se sono opsonizzati, per esempio da immunoglobuli nc.~ EOP

53

La compctcnza Fe delle lgG (Fig. 89) si fissa sui recettori FcyRII dei PMN. Reccttori mancanti o difenosi portano alia parodontite aggres.~ iva. Polimorfisml genetici - Genotipo IL-l positivo Con lo stimolo (dci macrofagi) il genotipo positivo (pag. 189) secerne una quanti til quadrupla di IL- l; questo genotipo eassociato alia parodontite cronica dell'adu lto. II gene per Ia ciclossigenasi 1 (COX-I) II COX-I dei macrofagi responsabi le per Ia produzione costante e fisiologica di prostaglandine, di frontc. a uno stimolo (TNFa, IL I), produce un eccesso di PGE2, uno dei mediatori piu forti dell' infiammazione (pag. 49). Fenotipo M(+) Non tutti i Mlo sOlo Ia ptacca n gengivalo e dotorminanlo nano svi luppo di una gengiv1te. La super'li cie del denti viene dapprima asciu gata con un getto d'aria. La placea none evidentiata.

Grado

01

AIMnZI dl plaoca

Sottile 11m di plaoca sui margine gengi1 vale rlconosclbile s()jo tramite rimo:tlone Ia sonda presenza d i placca lungo il

wAbbr. Grado

l'indiCO d1 placca lndiCaiO per gil studi epidemiologic I come par Ia ri levazione di una genglvite. Per Ia rl cerca su slngoll pazlenll e meno In dicato.

e

2

genglvale. spazl interprossimaliriconoscibile a occhio nudo

3

M eulccle presenza di placca lungo il margine genglvate. spazl lnterprossimall rlcoperti dl placca

w

PI

03

lndici gengivalilndici gengivallBOP Bleeding On Probing

69

- Assenza d osanguinamento at sondagglo (non iOOicato) + Sanguinamento aJsondaggio

128 Sanguinamento al sondaggio (Bleeding On Probing, BOP; Aina-

mo e Bay 1975) Come net caso del PI (Fig. t3 1) viene rilevata su enuambe le arcata dentali per verilicaJe Ia presenza di sanguinamento (+) o Ia soa assen

Grado

Abbr.BOP

$ e 0

za Hal sondaggiO senza gradazione. La gengivite viene calcolala inpewentua!e. A causa deg'i ottre 100 livelli di misufazione it BOP 0 indicato solo per rilevamentJ sui singolo in dlvid uo (richial'ni).

Valutazlone Numero di siti con sanguinamentoBOP X 100

Esempio:71 )( 100 =57%

Numero delle posizioni misurate

124129 lndlce dl sanguinamento pa pillare (PBI; Saxer e MUhlemann

1975)Vcngono evidcnziali quanro gradi di imeosita di sangUinamento dopo tl

sondaggio det solco paplilare (vedi pagina seguente). Si esegue unsondaggio in tu!li i quanro quadra.nti. Per ottimizzare i tempi net PSI net 1 e nel 3 si esegve usondaggio SO to nella parete linguoP.'lla!ina. net 2 Q e nel 4' solo in quetla vestibolare (vedl te punte di lreccia nere neno schema. I valori del sanguioasnen1o vengono riportati at centro della

Vestibolare

3 .....

Vestibolare

02

....3

02

schema).II PBI pu6 essere indicato come nu mero del sanguinamento (somma di lulti i vatori) o come iodice (stadio di gravita medio}:

Numeto sanguinamento

PBI

=- - - - - - Numero livelli

03Linguale4 ....

04 03Vestibolare Linguale

di m iSIHazionePer Ia pratica clinica essenziate anche il C()(lfronto Ira 1 va!on d1 PBI o ttenuti nel tempo (motivazione. fat lori di rischio).

e

0

~

A sinistra: nell'esempio riportato (2; + 3" qoadanle) il PSI ammonta a 2. 1. come tndice numetico di san guinamentoa 27. Nel casodi eden

tuha si veda Ia ligul

-- -

2537

Assenza d i infiammazione. gengJVa non alterata

-

135 Misurazione del POl - Oenti selezionati da Ramfjord - Oenti sostltutlvl Secondo Aamfjord, negli studi epi demiologlcl si scelgono 6 den1i {quelli cerchiati) che siano cappresentativi dell'intera denta tura. Se mancano i denli di Ramrtord. si varuteranno i denti sostitutivi (non cerchiati). 136 Periodontal Disease Index (POl)- Grado di gravita II POl accoglie nei gradi 1, 2 e 3 un indice di gengMtee nei gradi 4, 5 e 6 un ir>diCe della perdita dl auacco indipendentemente dalla gengivite

Gengivite legg e~a m intensificazione nella zona gengivate intorno at dente

e dalla prolondiul del sondaggio.lnflammazlone cronica intorno al denteGrave gengivite, forte arrossamento, sanguinamento. ulcera

2

II POl none adano pe< Ia pratica clinica. bensi per gli s1udi epidemioloQICi.

3

I I

4

Petd1 di .:lltacco fino a 3 mm, mtsurata a part1re ta dalla giunzione ame&ocemcntizia

56Periodontal Disease Index (POl)

Perd1ta di anacco da 3 a 6 mm

Perdita di anacco o11re 16 mm

II POl prende in considerazione solo 6 denti su 28 (i denti del giudizio non sono interessari dagli indici): denti 16; 21 , 24; 36; 4 1 e 44. I denti di Ramfjord sono rappresemativi per Ia dematurd

(profondita di sondaggio), bensi Ia dis1anza tra Ia giunzione amelo-cementizia e il fondo della tasca (perdita del livello di attacco, CAL). Un valore medio del PDI (per esempio 2,8) none riconoscibi lein prescnza solo d i una gcngivite o della pcrdita d i attacco su s i n ~

complc.ta; vcngono prcsi in c.onsidcrazionc tutti i tipi d i dcnti,

entrambe le mascelle e tutti i quadranti . I demi mancanti sono sostituili da quelli vicini (7, I I; 25; 37; 42, 45 ; Marthaleret al. 1971).II PDI valuta. in merito ai denti esaminati. sia Ia presenza d i ge- n

givite che Ia perdita di attacco in tre livelli di grdvila. Nei gmdi di parodonlite 4-6 non viene valutala Ia profondita della Iasca

goli denti. Una lcggera gcngivite c una lcggcra p-erd ita di auacco rifcritc a singoli dent i possono condurre a valori med i inferiori a 3: i gradi 1-3 come quelli 4-6 dovrebbero perdi> essere analizzati separatamente.

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72

lndici- CPITNII CPITN non prende in considerazione Ia perdita di attacco in un dente. bensi i parametri ntppresentativi per Ia terapia: infiammazione gengivale sanguinamento tartaro profondit e non ultimo ai costi della terapia.

II CPITN viene rilevato tramite una sonda speciale su nmi i denti e viene annotato il caso piu gr~ve per sestante (vedi schema).

137 Sonda specfale e codici

0~4

per Ia rilevazjone del CPITN resp.

PSR Caratteristiche di questo tipo di sonda sono te palline del diametro di 0.5 mm e il nastro nero tra i 3.5 e i

5.5 mm Per un uso pratico possono essere applicate ulteriori incisio ni tra gli 8.5 e gli 11 .5 mm. II son daggo awiene esercilanefo unaforza di circa 0.25 N. U codice piU elevato stabililo per i sestanti r'i ponato nello schema in basso.

e

138 Codici CPITN e PSR - defini zloni I codici 04 definiscono II hvello di salute (0) e di matauia (14) della

Codici CPTN

genglva e del parodonto: in linea dimassima essi sono uguali per en ~ trambi gli indici 11 PSR- adatto piU pef Ia pratica clinica - appare piU denaolialo ciel CPITN, in quan to accanto al codice segnafa con un asterisco l'eventuale presenza di complicazioni come: casi d i forcazione elevata mobilita dentate problemi muco-gengivah recessione supetiore ai 3 mm

01

l.

Codici PSR

- Sane

-Assenza di sanguinamento - Assenza di tartare - Nastro visibile al 100%

01

1

- Sanguinamento al sondaggio (BOP)

- Sanguinamento - Assenza di tartare e area dentale non danneggiata - Nastro visibile al 100% - Sanguinamento - Tartaro - Nastro visibile al 100%

Tabella di PSR ael paziente

4' 3

1

2'

3 3

2

- Tartaro sopra- e sotto-gengivale - Irritazioni iatrogene marginali

r

2

Commento all'esempio: Assenza di tasche nei settori ftontali, ma imponanti recessioni a livello del gruppo frontale infe riore. Sestame senza rasche nella zona frontale. ma con impoftante tecessione nella mandibota inferiors fromale ('!) Tasche fino a 5 mm nei sestanti 3. 4, 6 111 sestame (mascellare superiofC dcstro): infezione e 1asca cia 7

3

-Tasca fino a 5 mm

- Nastro visibile solo in parte profondita di sondaggio da 3,5 a 5,5 mm

3I I

4

- Tasca oltre 6 mm

mm

- Nastro non visibile profondita di sondaggio oltre i 6 mm

4

Materiale pro tto da copynght

lndici parodontali - PSR

73

Periodontal Screening and Recording (PSR) (= PSI Parodontal Screening Index)II PSR e una variante del CPITN sviluppata e modificata dal1' Ametican Academy of PeriodontoiO!,'Y (AAP 1992) e dall' American Dental Association (ADA 1992). Dal 2002 estata identi ficata dall' Associazione Tedesca di Parodontologia con Ia siglane dci pazicnti.

P I e eutile n llap quotidiana per una rapida valmoz g u S d e ratica io uire lteriori eapproronditericerch nel cas incui inquals s e: o ia isito del dcnte venga diagnosticato un codice 3 o 4, deve essere esaminato immediatamente lo stato di tutto il parodonto tramite una p;:mommica o una radiografia. Nella pratica il PSR aiuta a stabilire sc un paziente debba rivolgersi a uno specialista per una complessa ternpia parodontale.Codlce 4139 Oefinizione eli nice dei codicl o-4 o La sonda en tra net sOlco: assenza di sanguinamento. gengiva

Questo indicc mostrn agli operntori lo stato della gengiva (sanguinamento) in quel determinato momento e i proc.essi chc in pre.cedenza hanno condotto alia profondita della tasca e quindi alia perdita di attacco. 11 PSR indica inoltre Ia necessita di ese-

La rilevazione del PSR/PSI , come nel caso del CPITN, serve per Ia diagnosi rapida c prccoce di una parodontitc cvitando di riempirc innumcrcvoli questionari.

Codlce 2

sana1 Stimolo al sanguinamento dopo IIsondaggio (presenza di placca ma assenza di tar taro) 2 La sonda antra nel taaaro sopra-

e sotto-gengivale, sanguinamento3 ProfonditA di sondag g io tra i 3.5 e i 5.5 mm. il nastro nero ~ pat-zialmente v1S1bde

4 f>rofondita di sondaggio Oltre i 6

mm. if nastro neroscompare completamente nella tasca (sangurna mento, placca, tattaro)~

Necessitil di terapia CPITN

.r--

Necessita di terapia PSR

140

Nacassit3 d i tarapia nel CPITN e nel PSR Rispeuo al codicl, Ia necessita di lrattamento si dillerenzia:

0

lgiene orale domiciliare

Profilassi preventiva

0-

nel PSR. a differenza del Cf>ITN. si richiede Ia prevenzione per Ia gengiva sana (codice 0) (istru:zioni pe-r l'igiene maria)

=p ro filassi pri-

I

lstruzioni per l'igiene orale

- lstruzioni per l'igiene orale - Rimozione di placca e residui

1

t~.et eodlce 1. accamo all'igiene

orale del pazrente (CPITN). vaeseguila Ia rimoz.ione professio -

nale della placca (PSA) nel codice 2 g1i ind ici rive!ano che necessariorimuovere il tar-

- lstruzioni per l'igiene orale - Rimozione di placca sotto-gengivale e tartare

e

2

taro sopra- e sono-gengiva!e net codice 3. accanto alia lerap ia, va approfondita Ia diagnosi

II

I + rimozione del tartare/scaling -Come in 2 + esame radiologico completeI

tramite rcsame dello stato comp lete del parodonto. OPT o radiografle. Lo stessovale peril co-

Q

3

dice 4 l'indicazione "rivOigersi a11o specialista~ rende il PSR un ausiliopiil

Eventu ale invio a llo sp ecialista

Ill

I + II + terapia complessa

-Come2e3 + eventuate trattamento chirurgico

4

Woneo alia pratica quotidiana

Q Ewntuale lnvio allo specialisla

M1teriah, pr0tctto a copynqht

74

Epidemiologia

t:epidemiologia descrittiva studia l'insorgere, lo stadio di gravita e Ia diffusione di malattie, inva!idita e mone in una popolazione. I..:epidemiologia analitica o costruttiva studia le cause di una malattia. Se applicata a un campione di soggetti atfetti da disturbi parodontali, dovrebbe essere in grado di rilevare non solo il fattore eziologico placca, ma possibilmente anche altri fattori determinanti quali l'ereditarieta (Ia genetica), l'ambiente socio-economico, il comporl"amento, le malattie s:istemiche, i fattori di rischio cosi come Ia r'dzza d'appartenenza. Tali studi consentono di trarre conclusioni in camp 1% in quelli di coiOtadio avanzato. L'osso corticale tende a riassorbirsi mentre le zone piu profondc della porzione midollare si trasformano in tessuto connenivo fibroso.

Tasca sopra-ossea208 Tasca sopra -ossea, tascagenglvale (a slnistra)

Tasca infra-ossea1 mm

Epitelio della tasca con evidenti dlgitazionl. Apica!meme rispelto at

1 mm

fonda della Iasca. indicate dana frecce. si nota l'epitelio giunzionate intatto (staccato artificial mente dalta superficie dentale). lnlillfato infiammatorio sobepiteliaJefino all'area delle libre trans-settali (HE. 40X).

Placca, tanaroPapilla interdenta!e

Fibre trans-.~se1!~a!!.._ _ u liOs- o alveotare s

------------+-----

209 Tasealnf'raossea (a destra) La posizione phJ proronda dell'epi telio giunzionale ancora intatto (freccia OQ(l color ala} si spinge fino al dento sinistro apicalmente all'OS so interdentale. Epitelio della 1 asca fortemente d igitate e in parte ulce rato. L'infilttato lnfiammatorio si spinge tino atrarea del legamento parodonlale e della porzione midol lare(HE. I NJ

~T~ 1J

La Florida Probe (Gibbs et al. 1988) esercna una pressione standaid(0.25 N). I valon misurati per Ia recessione. Ia profondila di sond aggio e a ltri vengono memorizzali dal Ia p ressione det tasti {coma~di ape-

" "

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!Y-

0 ~~:~..,.,(060G T,._V)

LegendAoc:MI~Ch:o

dale). 11 paziente pvo vecterli su unoschetmo (in fOtmaz.one, motivazio

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Ueta-biOccame). L'igiene orate della paz.iente e. inoltre, piuUosto scarsa.. ~ comprensibile. del resto. cho pazic nti con un'a namnesl cosl pesante. come un tra

pianto di rene. abbiano ben altrepreoccvpazioni che non un'igiene orale perfetta.

Matenal~ protE tto da copynght

Tumori benigni

125

Tumori benigni - EpulidiLe epulidi sono tumori benigni localizzati sulla gengiva.

Si distinguono: epulidc granulomatosa, granuloma piogenico epulide a cellule giganti epulide fibromatosa. L'epulide granulomatosa e quella a cellule giganti possono avere uno sviluppo rclativamente velocc; Ia fibromatosa ha una crescita leota. La loro eziologia non e molto chiara. Si ipotizzano delle irritazioni marginali. Alcuni patologi riconoscono solo I'e-

pulide a cellule giganti come vera e propria epulidc. In effetti tra l'epulide fibromatosa e i fibromi presenti in altre zone del cavo orale non si riscomrano differenze istologiche. l'epulide granulomatosa e l'epulide fibromatosa possono essere eliminate tramite semplice escissione. Quella a cellule giganti puo andare incomro a recidive: in questo caso dopo l'escissione si dovrebbe creare un Iembo, levigare accuratamentc Ia supcrficie radicolare cd elfettuare un brushing osseo.Tempia:

260 Epullde granutomatosa, granuloma piogenico

La paziente di sesso femmlnile (34 anni} evidenz~a ispessimento loca lizzato sui margine gengivate. di tl po tumorate. moue e arrossa.to. Le epu\idi si manifestano generalmen te neua zooa papillate. mollo piU m ramente in quella marginate. In ca so di traumatismo si possono verifi cace sanguinamenti intensi. A simstra: resame istOiogicomosua un tessuto di gfanutazione morbido e vascolarizzato (HE 40x).

261

Epulide a cellule giganti -

"epullde vera a propria"

L'epulide a cellule giganti. clinica mente slmlleaJrepuhde granulomatosa. puO essere distinta da que st'u!tima con certezza soro atttaver so un esame istologico. II rumoro puO assumere dimensioni rilevanu e. come net caso di questa pazlente (50 anni} provoca1e Ia migrazio ne dei denti circostanti.

A sinistra: l'esame istok>gicomostra un lnfillrato infiammatorio nel lega menlo parodontale subepiteliale con presenza di cellule giganti PO linucleate.262 Epulide fibromatos.a

La paziente (45 anni) evidenzia un ispessimento geogivate compatlo e f!broso.tocalizzato tra l'incisivocentrale e quello lateraJe. La causa e difficilmente identJficabllo.

A sinistra: l'esame istologico rivela tessuto fibroso. Solo in presenza di infiammazione secondaria ci dovremmo aspettare un infiltrate di cellule tonde.Casistica B. Maeglin

Matenale protetto oa copynqht

126

Modificazioni patologiche del parodonto- Tumori benigni

Tumori benigni - Fibrosi, esostosit:elenco dei tumori benigni a carico della mucosae dei tessuti de l cavo orale e lunghissimo (l'indborg 1987: Reichart c l'hilipseJl 1998). Qui trattercmo solo i tumori gcngivali e le rnodificazioni della gengiva e del tessuto osseo, che. natural mente, vanno distinti dalle epu1idi e dalle infiammazioni (gengivite) causate dalla placca: fibrosi Le fibrosi e lc csoslosi gengivali possono comparire in forma localizzata o gcncraliz.ztua. La maggior parte delle dcscri11o una forma di iperplasia gengivale (elephantiasis gingivae) geneticamente determinma (a carattere autosomico dominamc).Ter(lpia: lc iperplasie gengivali vengono rimosse con intervemi

esostosiipcrplasie verrucose, papillomi. cmangiomi, cisti gc.ngivaH, amcloblastomi pcrifcrici, nevi.

di gengivoplastica, l' ispessimcmo osseo con ostcoplas1ic.a preccdula dall'csccuzionc del h:mbo. I due mctodi possono essere combinati (fig. 264. dc.s:tra). Le rcddive sono frequenti.

263 lperplasla genglvale eredlta

riaII paziente 128 anni) lamenta continue iperptasie gengivali generaliz zate, che si manifestano. perO, in forme diverse. OaU'anamnesJ lami tiate e risultato c tle a i''IChe il p.aolari no'~ s.ono rilevabili radiograficamente (vedi quadroclinico c1ei canini), Con Ia sora radiografinla reccssione non sarebbe p raticamen!e visib ite In pa.zienti cosi giovanr oon ~ possibi le, a livello interdentale, diagnosti care alct.Jn tipo di retrazione.

Mat .nalc pro tto oa copynght

Recessione generalizzata

159

Recessione generalizzataLa paziente (43 anni) e preoccupata per il costante allungamento degli elementi dentali. Tutti i canini e i premolari presemano ve retr.rzione del parodonto interdentale senza rilevante fOnna .. zione di tasche.Tempia: cambiamcnto della tccnica di spazzolamento. Esecu-

difetti cuneiformi. In questi punti Ia pazicnte avvcrtc occasionalmcnte una certa ipersensibilita ai colleni. La paziente spera,se possibile, in un tmt1amento per Ia sua 'retrazione-gengivalc'',Indagini diagnostiche: API20% PB I I ,0

zione di modelli studio; intervallo di osservazione da 3 a 6 mesi. Per Ia rcccssionc progrc.ssiva: interventi chirurgici mucogengivali per arresto o copertura della recessione (pag. 397 e segg.). Richiamo: ogni 6 mesi.evcntua lmentc intcrv::alli piUlunghi. Confronto con i modell i.Prognosi: buona se si riescc ad evitarc l'insorgcrc di un'infiam-

Tasche, rec.essione, mobilita dentale (Fig. 356). Diagnosi: reccssione vcstibolare progredita e generalizzata. Lie-

mazione secondaria e c.on una corre.tta igiene orale.

l?ev

3

... ... s

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2

2

2

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s

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TMp

355 Ouadro cUnlco (sopra) Nei pazienti adulli. accamo alta re cess1 one vestibotare gene(alizza ta. si manifesta anche Ia reuazione papillare: gli spazi interdentall si4 4

apfOno.356 Profondlta dl sondagglo, recessione vestlbolare (Re), mobi Uti dentale (TM; schema a sini stra) A causa delta recessione (lelia re gione dei premolari inferiori manca completamente Ia gengiva vestibo lare aderente. In q\Jest'area Ia per4

TMy

I?e..

2

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2

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2.

dita d'attacco progregrafiC (t minimo (Titan),

Matenale protc.tto da copynqht

172

Registrazioni- Diagnosi- Prognosi

Registrazioni della forcazione - Forcazioni orizzontali e verticaliFuslonl e penetrazlonl radlcolarl, prolezlonl dello smaltoSarcbbc bello sc tunc le radici avcsscro una sczionc convessa, tonda-ovale! Spesso pero i denli monoradicolmi si presemano concavi o con Slrozzaturc a clessidra. Peri denti pluriradicolali occorre scm pre appurare dove si irova il pun to della biforcazione (forcazione) (lunghezza del tronco, angolo di biforcazione) e sc cssa c intcressata dalla perdila di (lltacco. D'altra parte occorre accenare anche fino a che punlo le singole radici si sono fuse tra loro cd cvcntualmcnle sc ncll 'area di fusione si sono formali solchi s1reni c profondi. Le perle e le proiezioni dello smaho (pag. 382) nell'area della forcazionc. devono csscrc o~scrvatc con attenz.ione. Li1 superfi cie della radice sana (cemenlo) moslra gia delle zone non Iisee, particolarmentc estese: in aggiunta si possono trovare delle 1 acune (Schroeder e Rateilschak-Piuss 1983; Schroeder 1986). Quanto pi Uprofonda, stretta e contaminata e Ia forcazione tanto piit diiTicilc risuII a ricon.oscere queste particolaritii morfologiche e palologiche.

385 Sonde spaclall par Ia dlagnostica di: forcazioni, penetra zioni/lacune e sotchi:

Gradi dl forcu ione Orlzzontale (gradl 0-3) FO F1 fino a 3 mm F2 o4tre i 3 mmF3 passante tra due radici

EX3CH (Huf): sondasol1ileeappuntita. con punta sia a destra che a sinistra, cu rva e stoaa pet un contfOIIO delle supedici, pe1

access; sueui PC-NT 15 (HuF): ad angola reno. cahbratura mllimetrica. pill largaVertlcala (sottoclasst A-C) A fino a 3 mm. radice cona

ogni 5 mm. stnsce nere (5; 10;15) PO 2N (Nabers; HuF): sonc:la da forcazione colorata (suddivisione m 3. 6 , 9. 12 mm)

B4-6mmC 7mmeoltre

Si dovrebbe tenere in considerazio ne Ia lunghezza della rac:lo ("trunk" cedalla giunzione amelo-cementizia tina alia forcazione}.

386 Sezione del mascellare

Sono visibili le molteplici sezonidella radice, Ia forcazioni ampie e strene. le fusioni radicolari, te forme

a clessidra ecc .. ma anche le diverse dimenstoni dei setti ossei inter. dentaJ e 1 i nter-radico1an.

387 Variet8 di selezione dei molarl suporlorl o lntcrlorl (de.s-tra) Le radic i sono state sezionate in sensa orizzontate fino a c1 4 mm rcaapicalmenta alia giunzione aroolocementizia. Si notano molleplict variazioni e/o fusiom e forcaziont. Si immaginH\0 1e dilficolta a effettuare una levigatura radlcolare.

388 Sezione della mandibola

La morfologia delle radici dei denliinfetion ~ piU uniforme e menocomplessa rispeuo a quella dedenti superiori. anche se tune le ra dici moStrano resttil'l gimenti e moll! molari

ptesentano pmiezioni dello smallo. La lunghezza del tronco radicolare comune ("uunk~} dei molari inferior! varia notevolmente.

M ;tenale protGtto aa copynqht

Registrazioni della forcazione- Forcazioni orizzontali e verticali

173

Per Ia diagnostica pratica none necessaria solo una sonda dritta,senza punta di misurazione della tasca. Essa deve essere abbiml ta a sonde curve con c scnza punta (Fig. 385). E imporrante sa-

me di riassorbimento sono piit ditlilse rispetto a quanto emersoda una prima registrazione.

per riconoscere le particolarita dcscrinc perche le forcazioni fanno parte di quci scrbatoi della placca e dei punti di l'itenzione pii ditricili da tranare. lnoltrc un esito accurato, per esempio nell' ambito di un intervento a cielo aperto, mostra che Ia naturae piu fantasiosa di quanto si pensi: particolarita morfologiche e for-

Una normale radiografia intra-orale mostm con ancom minore prccisionc Ia morfologia delle radici. che varia da dente a dente;essa non puO assohnamente sostituire un csamc completo delle

superfici mdicolari tramite una sonda fine. Solo una 1AC ad alta l'isoluzionc sarebbe in grado di riprodurre tedelmente quest'area in tridi mensione.

Sondaggio della triforcazione deldente 17

389 Forcazione "mesiale" (m)

Nonostanle Ia radiOgfafia non mo. slri atcuna forcazione Ia sonda Na bers-2 ern grado di ragg1Lll'lgere Ia lorcazione mesiale della spazjo inrer-,a

fR\ Rl sposta ststemica \:::.1 dell'osplteMarker net sangue

(@

Reazlone cellulare

) [@II

Alterazlonl cllnlctle

J

Metabolismo del tessuto osseoo Fosfatasi alcalina

perlfericoo Funzioni dei PMN o Anticorpl- anlioorpi

CAL (Clinic-al Attachment Level) - perdita clinica dl anaoco

Aa

0

o OsteocatcinaMarte cellutare

Pg. Tl, Td (complesso rosso)

Pi, Cr~ Cc. Pm; Spiroche te ..Cluster", tipo di Iasca Microscopia o campo oscuro, con1ras1 di Ia$ lmmunofluorescenzaColture di anaerobi o Non selethve

specifici centro i PPP Reazione dei monocitiMaripeciflciui. definite nel glossario sono ripormto allemlibilitci dci risultati; da ultimo decide l'utilizzo pratiCCol~

Valore previsto negatlvo

0

-u:;c

,

..

D

"0+8

Glossa rio In base all"esempio "'sanomalato" devono e.sscre spicgate le S C guenti espressioni (vedi < mche AAP 1995; Diagfl(>sis (1( Per iodomal Diseases; Pihlstrom 200 I).

Gold sw11dtml (GS): misura dello stato reate - si/no: infezione prescntc (= positivo) o assente (= negativo) Sensibililil: probabilit~~~I Isitivo e negatlvo I mor'IOCiti/macrolagi (Mtl)} agiscono su11a d tftusione della reazione inflammatofia locate allo slim~o corrispondenle. In un genotipo IL-1 positivo i monocit! veogono so11eci1ati dai lipoporisaccandi (LPS) degli anaerobi gram-negatlvi (Pg, Tf. Td) fino a ot tenere una d tstribuzione di IL-1 4 volle sup(uioie a,ua nofma.Genotipo 1.1/omozigoti)( )( X A, ... G, r, )( X DNA Cromosoma ----------L'-L-L'-L~C-L.-L~~~~-' . ~ . 2{ AIIele1+1~ ~ ~ ~ ~~~ 9I I IrX XI I'''DNA430 Polimorfismo - Genotipo 1cromosomi delle cellule presenti net tessuto sono accoppiati (diploide. padre e madre). Ogni SNP coosen te tre varianti per gene (A. B e C).A 2 volte C ("notma" citosina) al lele 1. 1. omozigoti B 2 volte T (!imina: SNP) = allele 2, 2, omozigoti 1 voua e 1 volta T = allele 1.2. eterozigotiGenotlpo 2,2/omozigotiX X XXIXIDNA DNA DNA DNA{ Allele 2+2X XXX'Genollpo 1,2/eterozigoticcxxxAI I I IGTxxI I'Effetti sui parodontoL'azione gener.Jie del gcno tipo IL I pSitivo C mpprcscmataagisce sui parodonto in modo non immediato s.oprattutto in etanella figura 429.i:Jif,uizione: e definito "genotipo IL~ I positivo" .(posilivo in ri fcrimcnto aii'SNP) colui che ha gli alleli 2 omozigoti in tul gene oeterozigoti almeno in entrambi i geni I L (geni II.- IA e I L- 18). (vedi sopra). Questa c levata propricta infiammatoria del gcnotipo JL positivogiovanile, fino a che non intervengono ulteriori rischi quali liuno, igiene orale scadente, malattie sistemiche come diabete mellito e a-Jtri (Kornman e1al. J997). Se invece questi fimori di rischio sono presenti per lungo tempo, il polimort1smo IL-1 rafforza e aecelera una parodontitc (..severity factor": odds-mtio circa I ,5-2).Nei casi di progmmrnazione pill complessa e rischiosa puO cssere indicato un test su un poli morfismo gcnico IL-l eventualmente presente.Material" prolutto c:'a copyr qht190Test di reazione dell'ospite- Fattori di rischioTest genico IL-1, tecnica, valutazioneLa parodontite e oggi annoverata tra le pii imponami infezioni multit'auoriali. Equindi logic.o ricercare sistemi di 1esl che comprovino i faHori genetici che potrebbero aument.arne h1prediI tes1 gcnici per J'interleuch ina I praticati nella maggiol' par1e dei laboratori specializzati misurano I'SNP (Single Nucleotide Polymorph ism) per IL-IC.l sulla pos izione (locus) +4845 o - 889 (di uguale efficacia). per IL-113 suiIa posizione +3954. Per eseguire questi semplici test del DNA occorrono le cellule dcll'ospite, ric::-avatc. da sanguc, :saliva o mucosa gcnicn.a. II DNA scnrso deve essere amplificato prima della valutazione ll" dmite il PCR (reazione a catena della polimerasi; pag. 183). II gene IL- l positivo non equivale sempre a una parodontite gmve: Ia sua azione c rilevante solo in concomitanza di ulteriori fattori di rischio.sposi:ione. Ia progressione e Ia gmviui.Sono gia noti i polimorfismi dei geni quali il Gen-Ciuster di TNFet. LL- 10, cosi c.ome i rccettori delle cellule T, l'immunoglobulina (Fc-y-Rll , -Ill ecc.). Ia catepsina. Ia vitamina 03 ecc. In panicolarc si analizza con maggiore attenzione J'azione di un polimorfismo genico sulla parodontite durante I' infiammazione provocata dall'interleuchina I (IL- l a e IL-l !3; Komman et al. 1999).431 Test genico IL-1 - Tec:nica dl prellevo A sinistrt~: con uno spazzolino steri le sl St(Qfina Ia mucosa geniena al ti1'19 d 1(icavare alcur'le cellule pet teanalisi biomolecolari.A destra: lo spazzotino visne taglialO e sped1!0 u'l labOralorio nell'apposita provena.l est genico IL-1 : PST - ln terleukin Genetics GenoType PRT- Haln ParoGenTest - IAIEsito del test: conseguenze di un polimor1ismo genico IL-1 positivo432 Caso 1 A 35 anni il pazienie mostra tm rias-35 anniRiassorbimento osseo del 10%55 anniOttima igiene ora(e- Gene IL-l positivo$01bhnento osseo del 10% in s&guito a un'iniziale parodontite cronica. A 55 aooi. cia~ 20 anni dopo, il paZ:iente ha oonservato tutll i suoi