aprile 2018 Pomezia (Rm) TRATTAMENTO INTENSIVO DONATORE · •Perdita della omeostasi aggregante...
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10/13 aprile 2018 Pomezia (Rm)
TRATTAMENTO INTENSIVO DEL DONATORE
Marco Zanello
Università degli Studi di BolognaIRCCS Istituto delle Scienze Neurologiche di Bologna
Anestesia e Rianimazione Ospedale Bellaria
Gli organi trapiantabili con successo sono quelli
a rischio indagato di potenziale lesività per il ricevente,
con alta vitalità biologicae con conservate prerogative
funzionali in quantoprecedentemente normoperfusi
• Perdita della omeostasi aggregante corporea
• Diminuzione della perfusione e dell’ossigenazione di organi e tessuti
• Alterazioni funzionali e strutturali di cellule, tessuti, organi e apparati anche correlati alla morte encefalica e agli eventi pre‐morte
• Perdita della omeostasi aggregante corporea
• Diminuzione della perfusione e dell’ossigenazione di organi e tessuti
• Alterazioni funzionali e strutturali di cellule, tessuti, organi e apparati anche correlati alla morte encefalica e agli eventi pre‐morte
①Riconoscere gli effetti del mancato controllo encefalico (stato di ME) su costanti fisiologiche somatiche
②Utilizzare gli strumenti di terapia intensiva “Goal‐directed” e “Tailor‐made” (terapie, procedure, ecc.) per l’ottimale mantenimento delle funzioni e degli organi
③Utilizzare interventi di buona pratica intensivologica per aumentare il Procurement
TRATTAMEN
TO IN
TENSIVO
DEL
DONATORE
Obiettivi
Consiste nella gestione intensiva del donatore per la protezione degli organi e dei tessuti
prelevabili ed è il primo passo per permettere trapianti di successo e duraturi (funzione e
sopravvivenza del graft)
E’ una componente essenziale del processo di donazione dopo morte encefalica (HBD).
Trattamento del donatoreAggressive Donor Management (ADM)
In Terapia Intensiva:periodo di accertamento della morte
attesa Intervento di prelievo
Nel trasporto intra‐ospedaliero In Sala Operatoria (fase di prelievo)
Aspetti clinici: diagnosi e terapiaAspetti organizzativi e relazionali
Altri aspetti: normativi
Trattamento del Donatore potenziale “marginale”: diagramma di
flusso
Frontera JA et Al. ‐ Neurocrit Care (2010) 12:103–110
I limiti:
debolezza EBM nei trattamenti intensivi di supporto e condizionamento del donatore
e degli organi prelevabili
SapereEBM
DecisioniInterventi
Raccomandazioni e Protocolliprassi di buona pratica intensivologica
Per la ottimizzazione delle cure, la gestione clinica del potenziale donatore di organi deve tenere conto di specifici fenomeni
biologici conseguenti alla cessazione delle funzioni cerebrali.
Il soggetto in ME (HBD) è un “paziente” ad alta complessità
①Riconoscere gli effetti del mancato controllo encefalico (stato di ME) su costanti fisiologiche somatiche
②Utilizzare gli strumenti di terapia intensiva “Goal‐directed” e “Tailor‐made” (terapie, procedure, ecc.) per l’ottimale mantenimento delle funzioni e degli organi
③Utilizzare interventi di buona pratica intensivologica per aumentare il Procurement
TRATTAMEN
TO IN
TENSIVO
DEL
DONATORE
Obiettivi
Le “nuove” insufficienze:perdita del controllo autonomico
Perdita del controllo emodinamicoPerdita della respirazione spontaneaPerdita della termoregolazioneAlterazioni ormonali e metabolicheSquilibri idroelettroliticiAlterazioni della coagulazione
*
①Riconoscere gli effetti del mancato controllo encefalico (stato di ME) su costanti fisiologiche somatiche
②Utilizzare gli strumenti di terapia intensiva “Goal‐directed” e “Tailor‐made” (terapie, procedure, ecc.) per l’ottimale mantenimento delle funzioni e degli organi
③Utilizzare interventi di buona pratica intensivologica per aumentare il Procurement
TRATTAMEN
TO IN
TENSIVO
DEL
DONATORE
Obiettivi
Cosa correggere, cosa raggiungere e mantenere
② Obiettivi emodinamici, di scambio gassoso e matabolici
Shemie SD et al. Can Med Assoc J 2006; 174: S13–30
Parametro Valore target
Frequenza cardiaca 60‐100 b/min
Pressione arteriosa PAS > 100 mm HgPAM ≥ 70 mm Hg
Pressione venosa centrale 6‐10 mm Hg
Diuresi 0,5 – 3 ml/kg/h
Elettroliti Na p 135‐150 mEq/Lv.n. K p – Ca p – Mg p – H2PO4
Glicemia 70‐150 mg/dL
EGAArteriosa pH: 7.35‐7.45 – PaO2: ≥ 80 mmHg ‐PaCO2: 32‐42 mm Hg
Emodinamica invasiva (catetere polmonare SG)
PCWP: 6‐10 mm HgCI: >2.4 l/minSVR: 800‐1200 dyn.sec.cm‐5
Perdita del controllo emodinamicoPerdita della respirazione spontaneaPerdita della termoregolazioneAlterazioni ormonali e metabolicheSquilibri idroelettroliticiAlterazioni della coagulazione
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Perdita dell’ autoregolazione dei centri del tronco encefalico vasomotori e cardio‐controllore, del riflesso barorecettoriale e del tono simpatico
vasodilatazione periferica artero‐venulare(perdita tono simpatico)sequestro ematico venoso ( pre‐load)
= instabilità emodinamicanon adattamento
Ipotensione arteriosa senza modulazione di
frequenza cardiaca
Ipoperfusione (acidosi)
Stato di pre‐shock
Stato di periarresto cardiaco
JL Vincent, D De Backer ‐ N Engl J Med 2013;369:1726‐34
Recupero volemia efficace
Espansione volemicaTono vascolare
Farmaci vasoattiviSupporto inotropo
Farmaci inotropiStabilizzazione metabolica
Supporto ormonale (se)
Trattare l’ipotensione e l’ipoperfusioneTrattare l’ipotensione e l’ipoperfusione
… infatti, l’ipoperfusione deriva da più componenti emodinamiche, specie nei pazienti volume non‐
responderLS Chawla et al. British Journal of Anaesthesia 113 (5): 748–55 (2014)
Cristalloidimaggiore spazio di distribuzione
permettono il reintegro orientato (H2O‐ioni)inducono edema (ipo‐oncotico)
Colloidi PVC (se normo‐idratazione)
disturbi coagulativitubulolesività renale (starches)
Soluzioni ipotoniche (acqua libera) correzione di deficit di H2O, iper‐Na+ p iper‐Osm p
I sostituti volemici: alcune specificitàI sostituti volemici: alcune specificità
Am J Respir Crit Care Med 2004;170:1247‐59
Successfulprevention of secondary
perfusion insults
N Engl J Med 2013;369:1243‐51.
Amine Vasoattive e inotropeAmine Vasoattive e inotrope
Se: PAM <60 mm Hg PVC 6‐8 cm H2O
Dopamina < 10 μg/Kg/min
Dobutamina < 10 μg/Kg/min
Noradrenalina 0,05‐0,1 μg/Kg/min
Adrenalina 0,05‐0,1 μg/Kg/min
Vasopressina 1 U bolo 0,5 ‐ 4 U/h
PAM: ≥ 70 mm Hg con segni di adeguata perfusione (lattati!)
PVC di 6‐12 mm Hg sec. “more frail‐organ”Hb ≥ 10 g/dL e Ect ≥ 30%FC: 60‐100 b/min (< 60 con segni di adeguata perfusione)
Diuresi: 1‐1,5 mL/Kg/h
n.b.: i farmaci vasoattivi generanoun carico resistivo
Monitoraggio emodinamico avanzatoImpiego di
Swan‐Ganz o PiCCO in Donor
Monitoraggio emodinamico avanzatoImpiego di
Swan‐Ganz o PiCCO in Donor
Indicazioni all’uso Se già impiegato pre‐morte
FE VSn (ecocardiografia) ≤40%
Uso protratto/massivo di catecolamine
Escalation therapy
Difficoltà mantenimento equilibrio
emodinamico (elevata espansione)
Prelievo di polmone/cuore marginale
Am Coll of Cardiol ‐ Crit Care Med 1996; 24: 1599Can Council Donation Transplantation 2004
Neurogenic stress cardiomyopathy after sympathetic storm in imminent brain death and stunned myocardium in BD donor
Neurogenic stress cardiomyopathy after sympathetic storm in imminent brain death and stunned myocardium in BD donor
Indicazioni all’uso Monitoraggio ecocardiografico
se FE VSn ≤ 45%
Monitoraggio emodinamico invasivo pre-BD
Escalation therapy
Novitzky D, Cooper DK. The brain-dead organ donor: pathophysiology andmanagement. New York: Springer Science1Business Media; 2013.
Attenzione eccessivo PAM
Eziologia Iatrogena: pulse‐dose o eccesso di amine, eccesso di
riempimento volemico
Riflessi neurovegetativi durante il periodo di osservazione o nel prelievo (globo vescicale, incisione cute, stiramento mesi, ecc.)
Terapia Eliminare la noxa eziologica Esmololo/vasodilatatori
Ipertensione arteriosa
RIVALUTAZIONE FUNZIONALE DEGLI ORGANI
① Terapia eziologica (disionie)
② Terapia antiaritmica:
‐ Bradicardia‐BAV: Amine (l’atropina è inefficace) (Isoprenalina 0,02 μg/Kg/min)
‐ Torsione di punta: Tosilato di bretilio‐ Aritmie sopraventricolari: Amiodarone‐ Aritmie ventricolari: Lidocaina‐ Arresto cardiaco: Manovre rianimatorie
BLS‐D; ACLS (no intracardiaca)
① Terapia eziologica (disionie)
② Terapia antiaritmica:
‐ Bradicardia‐BAV: Amine (l’atropina è inefficace) (Isoprenalina 0,02 μg/Kg/min)
‐ Torsione di punta: Tosilato di bretilio‐ Aritmie sopraventricolari: Amiodarone‐ Aritmie ventricolari: Lidocaina‐ Arresto cardiaco: Manovre rianimatorie
BLS‐D; ACLS (no intracardiaca)
Alterazioni del ritmo cardiaco
Perdita del controllo emodinamicoPerdita della respirazione spontaneaPerdita della termoregolazioneAlterazioni ormonali e metabolicheSquilibri idroelettroliticiAlterazioni della coagulazione
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Metabolismo VO2
Produzione VCO2
Alcalosi ipocapnica cessione O2
Ipocapnia difficoltà test apnea
Dipendenza dal governo della VAM
Il contesto degli scambi gassosinel Donatore
DANNO DEL SURFACTANTE ALVEOLARE
(EPA neurogeno)
DANNO DEL SURFACTANTE ALVEOLARE
(EPA neurogeno)
INFIAMMAZIONE SISTEMICA
INFIAMMAZIONE SISTEMICADANNO DELL’
INTERSTIZIODANNO DELL’ INTERSTIZIO
Ventilazione protettiva (prevenire VILI)
no volutrauma, no barotrauma
no biotrauma
Reclutamento polmonare intervallare
prevenzione de-recruitment alveolare
no atelettasia
Gas inspirati riscaldati ed umidificati
Toilette bronchiale:- broncoaspirazione- fibrobroncoscopia- FKT (clapping)- prevenzione infezioni nosocomiali
NO TOSSE !
Proteggere il polmone:VA – CFR – PI/PE
Ventilation induced remote organ failureImai Y et al. JAMA 2003; 289:2104‐2112
Volume corrente = 5 – 8 ml/Kg
PEEP ≥ 5 (8‐10) cmH2O
FIO2 ≤ 0.4‐0.5
Pressione di plateau < 30 cm H2O
Frequenza atti respiratori
PaO2/FiO2 > 500 per idoneità LTx
Test apnea in CPAP
PaO2 ≥ 100 mmHg
Normocapnia
}
Mantenimento degli scambi respiratori:come ventilare il Donatore
Criteri di idoneità alla donazione di polmone
AnamnesiEtà < 55 anniTabagismo ≤ 20 pacchetti/annoNon patologia polmonare di baseNon trauma toracicoNon infezioni polmonari in attoNo sespis
LabPaO2 / FiO2 > 300Non evidenza di ab‐injestis e secrezioni purulente (FBS)Aspirato profondo o BAL: esame microbiologico negativo Rx torace normale
Perdita del controllo emodinamicoPerdita della respirazione spontaneaPerdita della termoregolazioneAlterazioni ormonali e metabolicheSquilibri idroelettroliticiAlterazioni della coagulazione
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Deficit assoluto di vasopressina (ADH)
Diabeteinsipido
Diuresi > 4‐5 mL/kg/hOsm p > Osm u
Peso specifico urine < 1005Na u < 20 mEq/L
Eccessiva diuresi con urine diluite
Diuresi oraria > 4 ml/Kg
Eccessiva diuresi con urine diluite
Diuresi oraria > 4 ml/Kg
Nel sangueNel sangueAumento di Na+Riduzione di K+, Ca++, Mg++, P++ Osmolarità plasmatica >300 mOsm/Kg
Diabete Insipido: diagnosi
Na+ normaleNormale K+, Ca++, Mg++, P++
Osmolalità urinaria <200 mOsm/lPeso specifico urinario <1005
OBIETTIVI DEL TRATTAMENTO
Obiettivi primari (omeostasi generale e di organi)
MANTENIMENTO DELLO STATO VOLEMICO SODIEMIA (130‐150 mEq/ml)
OSMOLARITA’ SIERICA (305‐315 mOsm/l)
Obiettivo secondario (protezione renale) CONTENIMENTO DELLA DIURESI
(0,5 ‐ 3 ml/kg/ora)
Poliuria Moderata 3 ml/Kg/h
Riempimento vascolare
Normalizzazione volemia
Controllo elettrolitico
Poliuria Severa > 3‐4 ml/Kg/h
Ormonoterapia sostitutiva
Poliuria Moderata 3 ml/Kg/h
Riempimento vascolare
Normalizzazione volemia
Controllo elettrolitico
Poliuria Severa > 3‐4 ml/Kg/h
Ormonoterapia sostitutiva
STRUMENTI DEL TRATTAMENTO
ADH di sintesiAgonista selettivo V2Sensibilizza all’ azione delle catecolamine> effetto antidiuretico> durata di azione (3‐5 volte)
POSOLOGIA (una fl = 4 μg/ml)e.v.: bolo 0,2‐0,4 μg
+/‐ infusione e.v. in continuo: 0,1‐0,2 μg/h (0.5‐1.0 milliunità/kg/h)s.c.: bolo 1‐2 μg
TARGET DOSE
Desmopressina = DDAVP (Minirin®)(1-Desamino 8 D Arginina VasoPressina)
vs. Vasopressina(ADH)
Resistenza all’ insulina Infusione di catecolamine Infusione di glucosate o pregresso trattamentocon corticosteroidi
Ipotermia
CauseCause ConseguenzeConseguenze
Chetoacidosi Glicosuria, poliuria
osmotica Disidratazione e
ipovolemia
Trattamento
Insulina pronta e.v.
Normalizzazione della glicemia (100‐120 mg/dL)
Equilibrio endocrino‐metabolico: Iperglicemia
Perdita del controllo emodinamicoPerdita della respirazione spontaneaPerdita della termoregolazioneAlterazioni ormonali e metabolicheSquilibri idroelettroliticiAlterazioni della coagulazione
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Stati di fibrinolisi Shock e CID Trasfusioni massive di sangue citratato
Ipotermia
Cause Conseguenze
Consumo piastrinico e di fattori della coagulazione
Emorragie Formazione microtrombi
Trattamento Trasfusioni di emoderivati ed emocomponenti appropriati (e Ca++)
Normalizzazione dei fattori dell’emostasi
Disordini emocoagulativi:tendenza emorrigena
N Engl J Med 2014;370:847‐59
Perdita del controllo emodinamicoPerdita della respirazione spontaneaPerdita della termoregolazioneAlterazioni ormonali e metabolicheSquilibri idroelettroliticiAlterazioni della coagulazione
*
Fisiopatologia
• Distruzione centro termoregolatore(core T; feedback assente)
• No termogenesi inducibile (muscolare)
• No riflessi anti‐termodispersionePoichilotermia
Perdita dell’ omeotermia (omeostasi della temperatura corporea)
Conseguenze
Depressione miocardicaAritmie (QT lungo, invers. T, FA, FV)AcidosiIperglicemiaAlterazioni della emostasi(CID)Squilibri elettroliticiRidotta cessione di O2 ai
tessuti≠ Farmacocinetica e Farmacodinamica (Amine)
Ambientale, infusioni Riscaldamento dei gas inspirati Termocoperte Coperte a flusso di aria riscaldata Materassini riscaldanti (H2O) Lampade irradianti
Riscaldamento attivoRiscaldamento attivo
Riduzione della termodispersioneRiduzione della termodispersione Teli isolanti Coperte isolanti < Tempo di esposizione del Paziente
Temperatura centrale
36,5-37,5 °C
… e tutto il meglio di NURSING !
*
Prevenzione delle infezioni da assistenza
1
2
3
4
Prevenzione delle infezioni da assistenza
①Riconoscere gli effetti del mancato controllo encefalico (stato di ME) su costanti fisiologiche somatiche
②Utilizzare gli strumenti di terapia intensiva “Goal‐directed” e “Tailor‐made” (terapie, procedure, ecc.) per l’ottimale mantenimento delle funzioni e degli organi
③Utilizzare interventi di buona pratica intensivologica per aumentare il Procurement
TRATTAMEN
TO IN
TENSIVO
DEL
DONATORE
Obiettivi
Il nuovo paradigma nel trattamento intensivo del donatore
Good intensive care
Correzione dei disturbi fisiopatologici
Optimaloriented
intensive care
Optimaloriented
intensive care
• Procurement• N° e Qualità organi
• Approccio e gestione per protocolli: BUNDLES
Hormonal replacementProtezione polmonare
strategia ventilatoriasurfactante
Uso stretto di ProtocolliLa variabile “tempo” di trattamento… … …
SUPPORTO ORMONALE
MINORE NECESSITA’ DI AMINE E MAGGIORE STABILITA’ EMODINA‐MICA
PIU’ ORGANI PRELEVATI E MIGLIORE FUNZIONE POST‐TRAPIANTO
HORMONAL REPLACEMENTHORMONAL REPLACEMENT
PRESUPPOSTO: INSUFFICIENZA EMODINAMICA IPORESPONSIVAESCALATION THERAPY
Panipopituitarismo in ME:
Utilità terapia 3 Hr (MPS-T3 o T4-Vasopressina) per migliorare l’instabilità emodinamica, l’estrazione periferica di O2 e lo status di SIRS ?
Protocollo UNOS(Critical Pathway for the Organ Donor, 2013)
Rosendale JD et Al. ‐ Am J Transpl 2002; 2: 761‐768
Critical Pathways for the Organ Donor®‐ Phase IV Donor Management
Pilot Study: 88 ICU
Total organs 381,4 420,8
ROPO (LAC+USC Medical Centre) ADM (Aggressive Donor Management)Policy 1998 (SG‐fluid‐vasopressor‐early treatment…)
Pre‐ADM Post‐ADM % change P‐value
Referrals for donation 341 537 +57% <0.001
Potential donors 214 255 +19% 0.01
Actual donors 57 104 +82% <0.001
Donors lost (CCA) 39 5 ‐87% <0.001
Organs recovered 217 370 +71% <0.001
Organs per donor 3.8 3.6 ‐6.5% n.s.
Functional improvement between brain death declaration and organ harvesting
Grigoras I, et al. –Transplant Proc 2010, 42:147‐149
• 12 BD• Time interval between BD declaration (P1) and organ harvesting (P2) 16.08
± 8.54 hours (6‐32)
P1 P2 P > .05
Vasopressor support 9/12 0/12 .003
Oxygenation disturbances 1/12 0/12 .0001
Renal dysfunction 9/12 2/12 .001
Liver dysfunction 7/12 1/12 .027
Coagulopathy 4/12 0/12 .055
Hypernatremia 8/12 3/12 .002
Matabolic acidosis 9/12 1/12 .0001
• Ricerca e riconosci con caparbietà gli effettisomatici della ME e le conseguenze dellacessazione del controllo encefalico (e della gestioneintensiva pre‐morte)
• Non limitare la diagnostica ed il monitoraggio, maorientali
• Tratta con intensità secondo le migliori praticheintensivologiche (Best Practice di Terapia Intensiva)
• Poni un obiettivo ad ogni intervento: Goal directedTherapy !
Conclusioni 1TR
ATTAMEN
TO IN
TENSIVO
DEL
DONATORE
HB
• Prevenire è meglio che recuperare (Organ Hits)
• Indirizza il trattamento per sostenere l’organo piùfragile
• Orienta i trattamenti “verso l’ alto”: ottimizza ilDonatore, e la Qualità anatomo‐funzionale degliorgani prelevabili
• Così facendo avrai ottimizzato il Procurement !
• Ricorda che nel Donatore poor grade le pratiche diex‐vivo pre‐transplant reconditioning (perfusionmachine) sono il futuro e necessitano dellamigliore gestione possibile pre‐prelievo
Conclusioni 2TR
ATTAMEN
TO IN
TENSIVO
DEL
DONATORE
HB
DOMANDE ?
… GRAZIE DELLA VOSTRA ATTENZIONE !